Diffuse токсични гушавост ( 'болест, Гравесова Грејвсова болест, Basedow гушавост, Гравесова болест). Етиологија и патогенеза

Diffuse токсични гушавост ( 'болест, Гравесова Грејвсова болест, Basedow гушавост, Гравесова болест) - најчестиот тироидната нарушување што се јавува како резултат на зголемување на производството на тироидните хормони.

Во исто време, како по правило, постои дифузна зголемување на нејзината големина Болеста е почеста кај урбаното население на возраст од 20 до 50 години, главно кај жените.

На етиологија и патогенеза на болеста

Во моментов, дифузни токсични гушавост (DTG) се смета за орган-специфични автоимуна болест.

Нејзините наследни карактер се потврдува и со фактот дека постојат фамилијарни случаи на гушавост, идентификувани тироидни антитела во крвта роднините на пациентите, има висока инциденца на други автоимуни болести меѓу членовите на семејството (дијабетес тип I, Адисонова болест, пернициозна анемија, myastenia gravis) и присуство на специфични ХЛА-антигени (HLA B8, DR3).

Развојот на болеста често предизвикува и емоционален стрес.

патогенезата DTZ наследни дефект поради, очигледно дефицит на супресорните Т-лимфоцити, што доведува до мутација на забранети клонови на помошните Т-лимфоцити. Одговор Т лимфоцити во одговор на Автоантигени на тироидната жлезда стимулирање на формирање на антитела.

Карактеристика на имунолошкиот процеси во дифузни токсични goiter се состои во фактот дека автоантитела имаат стимулирачки ефект врз клетките, доведува до хиперфункција и хипертрофија на простатата, додека во други автоимуни болести имаат автоантитела блокирање на дејството или се врзуваат антиген.

На осетливи на B клетки од страна на дејството на соодветните антигени формираат специфични имуноглобулини, стимулирање на тироидната жлезда и имитираат дејството на TSH. Тие се групирани под општ наслов TSI. Осомничени причина е недостаток на секреција на имуноглобулин или намалување на функционална активност на Т-супресори. TSI не се строго специфичен знак на дифузни токсични гушавост. Овие антитела се наоѓаат кај пациенти со субакутна тироидитис Хашимото тироидитис.

Заедно со TSI-рецептор антитела на thyrocytes на цитоплазматски мембрана (по можност TSH рецептор) кај пациенти со дифузна гушавост токсични често откривање на антитела на други антигени, тироидната жлезда (тироглобулин, колоиден втората компонента, микрозомални фракции, нуклеарна компонента). Повисока фреквенција на откривање на антитела на микрозомални дел е забележано кај пациенти третирани со јод препарати.

Со оглед на фактот дека тие имаат штетен ефект врз фоликуларен епител на тироидната жлезда, може да биде објаснето од страна на развој на синдром на Jod-Basedow (yodbazedov) долгорочна употреба на јод препарати кај пациенти со дифузна токсични гушавост и ендемични гушавост.

Оштетување на фоликуларен епител доведува до масовно влез во крвотокот на хормоните на тироидната жлезда и идентификација на клинички хипертироидизам или влошување на претходно ремисија кај пациенти кои примаат јод препарати. Јод bazedovizm клиничката слика не се разликува од болест присутни Грејвс. А карактеристика на хипертироидизам предизвикани од страна на внес на јод е отсуство или ниска апсорпција на јод изотопи од страна на тироидната жлезда.

Претходно се сметаше дека хипертироидизам развива со зголемување на производството на тироидната жлезда стимулирачки хормон.

Се покажа дека нивото на TSH во оваа болест не се промени или често се намали како резултат на супресија на хипофизата со високи концентрации на тироидните хормони. Во ретки случаи, пациентите со ТСХ производство на аденом на хипофизата, каде TTG плазма нивоа значително се зголеми, не се забележани во реакцијата TTG TWG. Во некои форми на болеста се открие во исто време, висок крвен TSH и тироидната жлезда хормони. Се верува дека има tireotrofov делумна отпорност на хормоните на тироидната жлезда, а со појавата на симптоми на хипертиреоидизам.

NT Starkov

Сподели на социјални мрежи:

Слични