Исцрпување и недостаток на протеини, симптоми, третманот

На исцрпеност, заедно со речиси целосно губење на поткожното масно ткиво, масти акумулации во абдоминалната шуплина и т. Д., се екстремни атрофија на мускулите, намалување на внатрешните органи на димензии и број на заеднички феномени со кои се докажува дека постои намалување на сите акции на организмот, не е само хранливи, но пластичен материјал и е првенствено протеини.

Домашните научници (ученик Botkina Manassein, Pashutin) е широко изучува осиромашување процеси во експерименти со животни. Pashutin истакна дека ретка форма на болеста во клиниката не е придружена со глад во една или друга форма (на пример, се должи на намалување на апетитот, зголемување на распаѓање ткиво и t. D.).
Во последниве децении, големо внимание се посветува посебно да се недостаток на протеини, односно. Е. На намалување на протеини во телото под различни болести.

Падот на сила од различно потекло и со намалување на тежината и надвор од физиолошки норма. Со намалување на телесната тежина предизвикува распространетоста на потрошувачката на енергија на енергетската содржина на сварлива хранливи материи. Со прогресија трошење на мускулна атрофија ткиво, ја намалува големината на внатрешните органи, се развива голем број на заеднички нарушувања со оштетен протеини, јаглени хидрати, вода и сол и други видови размена. Повредени на нервниот систем, ендокрините жлезди и внатрешните органи.

Етиологијата и патогенезата на болеста, клинички форми исцрпеност

Кахексија развива под следниве услови:

1. протеин со недоволен прием, масти и други хранливи материи поради надворешните состојби или болести кои ги кршат оброк (на пример, стеснување на хранопроводот, итн ...);
2. во нарушувања на варење и апсорпција во стомакот, на пример, улцеративен ентероколитис, атрофија на гастроинтестиналниот тракт, гастроинтестинални и на дебелото црево фистула t d..;
3. на загуба на протеини и други хранливи материи како резултат на зголемените распаѓање на ткивото, абнормално празнење и т. г., не се опфатени со зголемен внес и варењето на храната, со канцерогените тумори, белодробна гноење, тешки повреди, особено при тешки заболувања на црниот дроб, го нарушува обновување на протеини во телото, итн.;
4. за прекршување на регулативата на невро-ендокрин.

Во втората група вклучува мозокот или хипофизата, кахексија (кахексија cerebralis), како и намалување на во Basedow болест и адренална инсуфициенција. Може да се претпостави дека мозокот поразот mezhutochno- и хипофизата се во други држави на исцрпеност, на пример, болести на тенкото црево, како што се спру или пелагра, во некои случаи на ревматоиден артритис, цироза на црниот дроб, и така натаму. Д. Тоа е важно да се нагласи дека не е форма на исцрпеност не е можен без учество на церебралниот кортекс, кој го регулира diencephalic-хипофизата систем, апетитот, метаболизмот ткиво и така натаму. г. остар атрофија на органи, додека одржување на тежината на срцето и мозокот се развива во услови на исцрпеност, како што веќе Велика Британија Zano погоре, под контрола на прописите за храна на церебралниот кортекс. Клинички, што е добро познато дека депресија доведува до слабеење. Пирогов дури и истакна дека причина за осиромашување на раната, или "трауматски потрошувачка" не е само гноење, но, исто така, "носталгија".

Во она што следува ние се објасни во повеќе детали општата форма на едноставна исцрпеност, или дегенерација, особено -alimentarnuyu distrofiyu- патогенезата, клиника, превенција и третман на болка во голема мера се применуваат за другите форми на општа исцрпеност делумно наведени погоре.

едем болест

Во време на национални катастрофи, веќе долго време се опишани бројни случаи на едем (луѓе "порасна со глад"). За време на војната 1914-1918. и следните години е проучен комуникации гладни едем со протеини осиромашување на телото, од каде името на "едем протеин-слободна", "едематозни болест" - во исто време е опишан и "едематозни болест без едем" -suhaya формираат гладни исцрпеност. Во текот на Втората светска војна од страна на советските научници за време на опсадата на Ленинград е инсталиран на голем комплексноста на патогенезата на оток и осиромашување на вкупно прекин на електричната енергија и нов термин за zabolevaniya- "прехрамбени дистрофија".

Етиологија и патогенеза. Неухранетост, болест на недоволна исхранетост, особено протеини и zhirolipoidnogo и така натаму. Д., се манифестира пред се во општа исцрпеност, едем, атрофија на органи. За неисхранетост предизвикува долго монотон оскудни јаглени хидрати храна (500-1, 000 калории на ден), со целосно или речиси целосно отсуство на лемење на високо квалитетен протеини и масти. Појава на едем забрза други болести, дизентерија, ентероколитис, Akhil стомакот, маларија, осиромашуваат протеини продавници во телото и влошување на употреба на храна, како и тешка физичка работа, влажна, ладна соба, голема транзиции кои го зголемуваат потребата за калории. Ладење придонесува за појава на едем, по можност, од * штета ѕидовите од крвните садови и ткива и нарушувања nervnotroficheskoy регулатива.

Развојот на знаци на неухранетост често се објасни само од гледна точка на брзиот хемиски промени во телото, намалување на протеини, витамини и слично. Д. Но, секако, вредност и оштетена нервните регулирање во потеклото на болеста. Регулирање на силата на разни органски системи со јасно недоволен внес на хранливи материи се врши на централниот нервен систем, обезбедување на најдобри услови за снабдување на виталните органи како резултат на помалку значајни. Длабоки промени во метаболизмот, на пример, трошење на протеинот од организмот, да ја наруши повисоката нервна активност на тој начин трофични функција и централниот нервен систем и на тој начин се додава и нарушувања на метаболизмот на ткиво.
V.otnoshenii развој со малнутриција на индивидуални карактеристики, на пример, престанок на мензисот, дека до неодамна често му се припишува на хемиски (хормонални) смени, долго време се прикажани неврогена фактор основна вредност-нервен-емоционална болка.

Исто така, и во развојот на едем, како и на целата клиничка слика на неухранетост, главната улога е на централниот нервен систем, регулирање на вода и протеините како целина.

На основните хемиски или физичко-хемиски фактор во потеклото на едем кога неухранетост признати пад на серумските протеини од крвта, особено албумин дел од него (како во липоидна, нефротски едем). Оток на оваа болест се нарекува "протеин-слободна", затоа што во овие случаи урината, за разлика од бубрежна едем не содржи протеини, многу едематозни течност и речиси испразнет од протеини и, уште поважно, што е досега кажано, не постои доволно протеини во крвта (хипопротеинемија, хипоалбуминемија ) и резерви во црниот дроб, скелетните мускули и другите органи исцрпена. Едематозни течност се состои претежно од вода и сол. Прекумерно пиење, солена храна, масивна инфузија на физиолошки раствор драматично подобрување oteki- Спротивно на тоа, загубата на вода и соли, на пример, повраќање, дијареа, а потоа, го забавува развојот на едем или може да се олесни конвергенција едем, и покрај ниското ниво на крвните протеини.

Видео: нервен исцрпеност

Lipoids и намалување на телесните масти е очигледно нема директен ефект на механизмот за развој на едем (оток исклучително големи и липоидна нефроза, кога крвните Напротив, заситени масти и холестерол), - многу хемиски смени на неухранетост очигледно средно poryadka- така се намали содржината на калциум во серумот е последица на хипопротеинемија и т. г.

Големо дали вредноста во патогенезата на болеста бери-бери едем и ендокрина инсуфициенција? Во експериментот, отокот предизвикани од глад на протеини изобилство на витамини. Едем болест не се карактеристични карактеризираат различните витамин дефицит глоситис, анемија, крварење, невритис. За едематозни форма на бери-бери тропските предели, сепак, се карактеризира со anasarca, но, очигледно, главно срцето карактер, срце и некомплицирано неухранетост која не е значително засегнати. Така, мислење poliavitaminoznoy суштината на неухранетост не може да биде во право. Исто така е погрешно да се признае основа на недоволна исхранетост plyuriglandulyarnuyu неуспех, иако многу од симптомите на оваа болест навистина се повторува знаци на хипотироидизам, надбубрежните жлезди, хипофизата, гонадите (летаргија, брадикардија, намалена базалните метаболички стапка, хипотензија, пигментацијата на кожата, полиурија, и така натаму. Д.).

Кога неухранетост е длабоко влијае на целото тело. Тоа е од гледна точка на длабоко лезии на целото тело, а особено на повреда на регулирање на невро-ендокрин, заедно со околните нарушување на клетката јонски состав на медиум, и може да се сфати како впечатлива unresponsiveness на пациентите. Полиурија и gipostenuriya не се менуваат под влијание на pituikrina- базалните метаболички стапка и бројот на срцеви отчукувања не се зголемени со thyroidin, брадикардија не може да се отстрани со атропин, со малнутриција умира нормална реакција на сите овие агенси. Во исто време, понекогаш и по само кратко време, на целиот комплекс нервен тела регулатива и реактивност обнови, заедно со подобрување на трофични ткиво.
Централно место во моќта на телото, се разбира, е на дигестивниот систем, вклучувајќи го и црниот дроб. Неухранетост во овој систем поддржува еден маѓепсан круг. Akhil желудникот и панкреасот, ентеритис, колитис пониски навлегувањето pischi- пак недостаток на храна, лошата апсорпција придонесе за неговиот пад на секрецијата на дигестивните жлезди, атрофичен процеси. Кога неухранетост лесно да се случи дистрофични исхраната ентероколитис во најширока смисла, а инфективни процеси во цревата, првенствено вирусна дизентерија, која може да настане атипично, нема светла симптоми. Функционална црнодробна инсуфициенција со неухранетост забрзува појавата на отоци.

Патолошка анатомија. Со отворањето на маркантни сериозна масти атрофија, атрофија на скелетните мускули, остеопороза, срцето кафеава атрофија, атрофија на црниот дроб со намалување на гликоген, атрофија на тироидната жлезда, надбубрежните кортекс со намалување на липиди, како и атрофија на други органи.
А многу заеднички наод katarralnye-колитис и фоликуларен и улцеративен ентеритис и други инфекции на белите дробови туберкулоза ексудативен и повеќе или помалку генерализирана caseation лимфните јазли.

} {Модул direkt4

Клиничката слика. Пациентите се жалат на општа слабост, напредува кон целосна adinamii на поспаност, болка и тежина во нозете, го попречуваат движењето, постојано зголемената чувство на глад, зголемена жед и зголемената побарувачка за сол ( "soleedstvo"), често мокрење со царски нагон и ден и во текот на ноќта, недостатокот на либидото кај жените и impotentsiyu- месечна станица често на почетокот на болеста, пред појавата на отоци. Тоа влијае на пациентите рамнодушност, летаргија, конфузија психа, ограничени интереси, граници, на крајот, само храна.

А историјата карактеризира со референци за неисхранетост за неколку месеци или недели, одложено дизентерија и други инфекции. Оток постепено да се развие или да се случи во 1-2 дена по голема транзиција тело ладење, солена храна, и така натаму. Д.

На преглед, впечатлива бледило на кожата (иако добар дел од крвта) во отсуство на цијаноза и диспнеа, сенилна тип на пациентите. Во кревет, пациентите не имаат тенденција да се даде висока позиција на главата и торзото и лежат неподвижно часови, покриена главата со ќебе.

Масив оток, кријат слабост, изобличени нозе, што предизвикува напнатост во нозете сјајна бледо skin- карактеризира со масовна инфилтрација од внатрешната страна на бутовите, долниот дел на грбот, болки во кожата е подебел влошки на задниот дел на рацете, лицето подуени со испружени vekami- полу-транспарентен поради акумулација на едем течност во скротумот, пациентите се фиксираат во неговите движења, дури и во кревет. задржување на водата често и до 10-20 кг и повеќе едематозни течност лесно да се движи на лабава поткожното ткиво, тоа е лесно да се произведе во кој било износ преку игла на шприцот.

Кожата е сува, тоа е лесно да ги олупи, често со траги фурункулоза, пиодерма, чиреви, особено во нозете, кои често се наоѓа melanotic пигментацијата. температура на кожата под нормалните (хипотермија).

Јазик чиста стомак се зголемува како резултат главно на стомачните ѕид едем и асцит meteorizma- исто така може да бидат значителни.
Срцето razmerov- конвенционалните брадикардија 40-60 отчукувања во минута, срцето слабите намалување рендгенски преглед, крвниот притисок се намалува (до 90-70 mm систолен, дијастолен до 50-40 mmHg), електрокардиограмот покажува низок напон, особено на Т бранот . Знаци на циркулаторниот неуспех обично отсутни: црниот дроб не се зголемува, зголемен венски притисок, протокот на крв е нормално.

Бубрезите означени полиурија, не само за време на слегувањето на едем, но, исто така, за време на нивното формирање, со тенденција да се gipostenurii- во потешки случаи, урина специфична тежина кога е сув исхрана не надминува 1 015-1016.

Износот на хемоглобинот и црвените крвни клетки, без да груба izmeneniy- често limfotsitoz- ROE во тешки случаи забрза.
Карактеристика хемиски промени: вкупниот серумски протеини драстично да се намали на 4-5% (наместо на нормален 8%), околу 2-3% албумин (наместо на нормален 5%). Колоидните-осмотскиот притисок на серумски вода колона 80-90 mm (наместо на нормален 140-180 mm). Намалени на шеќер во крвта, холестерол, калциум. Во изречената случаи, базалните метаболички стапка се намали за 20-40%.

За време и клинички форми. Од протеин едеми се прилагоди еднаш доволно храна-оток одат често веќе во назначувањето на одмор во кревет. Едематозни достапност, сепак, трае некое време-оток може да се повтори по солена храна, тешки физички стрес t n. Д. Во тешки асцит може да се забележи додека најупорните израз на протеини без едем, понекогаш остануваат по исчезнувањето на периферен едем.

Предвидување значително се влошува прием ahilii стомакот, улцеративен колитис, протозоална, или вирусна дизентерија, природата, а особено во присуство на неповратни промени во црниот дроб, се доаѓа дегенеративни процес, замастен црн дроб или цироза на црниот дроб. Кај овие пациенти напредува прехранбени дистрофија може да заврши летално дури и по оток пети. Предвидување неухранетост значително влошување на приклучување ТБ инфекција, обично во форма на скриена процес асимптоматски инфилтративна пулмонална или дисеминирана caseation лимфни јазли.

Кај пациенти со тешка дистрофија, како што покажува искуството на опсадата на Ленинград, не се забележани алергиски и инфективни и алергиски болести како астма, ревматоиден артритис, плеврит tubercles-токсични и така натаму. Д.

Како терминал инфекции често се случува lobular пневмонија, еризипел, септикемија, постапувајќи по слабите температура и имунолошки реакции.
Пациенти со koronaroskleroza, хипертензија или со органски пораз од различна природа недостаток срцето протеини може очигледно го деградира перформансите на срцевиот мускул, да предизвика напад на астма и други срцеви настани циркулаторниот неуспех, заедно со развојот на мешани од протеин срцеви едем.
Во ретки случаи, срцева слабост и неухранетост треба да се објасни во₁-бери-бери (еден вид на "срцето бери-бери").

Заедно со едематозни форма, детална студија беше подложен на сува, кахектични форма прехранбени distrofii- тоа е забележано како рана фаза на болеста пред развојот на едем, но пред сè како напредна фаза (често без едем во минатото) -stadiya терминална кахексија.

Сува форма, во многу аспекти е почеста tyazheloy- неповратноста, ненадејна смрт од уривање со мал физички напор, ладење или дури и без некоја очигледна причина, и така натаму. Д. Се чинеше дека присуството на едем често останува компатибилен со позната резерва продавници ткиво хранливи материи. Постои мислење дека ткиво оток обезбеди до одреден степен и доволно интраваскуларна циркулацијата на крвта, спречување на колапс под стоечка положба на пациентот, и така натаму. Д. Само со сува форма на дистрофија често исклучително мал број на шеќер во krovi- кај овие пациенти може да доживеат напади, кома ( "прехрамбени кома") и други церебрални симптоми, можеби делумно се должи на недостаток на гликоза и други хранливи материи на нервните клетки. Неодамнешните студии сугерираат дека гликозата е главниот извор на енергија за мозочните клетки и дека сите повисоки организми, гликоза е незаменливо. Во исто време, концентрацијата на протеини во крвта и хемоглобинот може да остане во близина на нормална во голема мера, очигледно како резултат на згрутчување на крвта. Фатален исход кај пациенти со сува форма се јавува почесто, и тие бараат поригорозни поштеда општиот режим, со внимателна проширување на исхрана и така натаму.

Диференцијална дијагноза. Едем со неухранетост да се разликува од средно gipoproteinemicheskih едем во сепса, тежок ентероколитис, упорни маларија, туберкулоза, кахексија, рак, сериозни повреди на црниот дроб паренхим и така натаму. Д., што е значајно за прогноза и терапија.

Липиди нефротски едем, особено липоидна-амилоид, слични по природа на протеини без кахектични едем, но лесно се разликува од големите албуминурија, хиперхолестеролемија и други знаци на оштетување на бубрезите.

Понекогаш има потешкотии во разликувањето на едем болест на акутен нефритис во фазата на закрепнување, кога уринарните симптоми може да се исчезнати. За пренесува акутен нефритис велат дека ја имале во минатото, поплаки на пациентите на останување без здив, orthopnea, главоболка, повраќање, присуство на инфекција, воведувањето тонзилит, и така натаму. (Минимални албуминурија околу 0,02-0,033 ° / 00 исто така, може да се забележи во едематозни болест како индикатор на дегенеративни процес во бубрезите).

Срцева едем одликува со присуство на диспнеа, цијаноза, конгестивна црниот дроб, забавување на протокот на крв, зголемен венски притисок, и така натаму. Д. Треба да се напомене дека на трети дистрофична фаза на срцева слабост обично е придружена со намалување на содржината на протеини во серумот и средно хиповитаминоза дури и во полн капацитет моќ.

Со ограничени локализација на едем, на пример, само на нозете, иако најчесто во нозете, тоа е потребно да се има предвид другите можни причини за едем: оток со скорбут, тромбофлебитис, проширени вени, limfostazom-улкуси на потколеницата, повторливи еризипел и други воспалителни -zastoynyh држави, едем, со erythema nodosum, еритем кога одредена форма на глуждот, со продолжена изложеност на влажни и студени физички стрес, на пример, војници во ровови, - т.н. "Ров нога", ангиоедем, едем лето станица кај жените и воопшто невро-vasolabile предмети како последица на зголемување на васкуларната пропустливост на ѕидовите и така натаму. Д.

Видео: Едем - Причини и симптоми, третманот на едем

Сува форма на неухранетост се разликуваат од различни средно кахектични членки на интоксикација, хипогликемична кома, и така натаму. Д.

третман исцрпеност

Во понапредните случаи доволно далеку обично најмногу мешани храна која содржи протеини - месо, млеко, сирење, јајца, а ограничување сол и одмор во кревет, заедно со максимални услови за остатокот од нервниот систем.

Видео: Симптоми на протеини oversupply

Со антиедематозна терапија со лекови е потребно да се впуштат во секој случај. Се користат истите средства како и во липоидна-нефротски едем: на прво место е tireoidin од 0,1-0,2 или повеќе на ден за неколку недели, сол диуретици, калиум ацетат, амониум хлорид, калциум хлорид, калиум бромид и амониум (натриум соли, напротив, ја задржат водата, зошто треба да се избегне сода, натриум бромид и слично. г.). Merkuzal како жива соединение е подобро да не се користат поради склоноста на едематозни пациенти со хеморагичен колитис.

Дробни трансфузија прикажани во тешки случаи, особено ако улцеративен kolita- исхрана и во овие случаи ќе биде полн, но механички поштеда (сурова црниот дроб, месо суфле, свежо рендано сирење и слично. Д.). Особено покажува трансфузија концентрирани серум или плазма и нивните заменици. обновување на протеини и да придонесе за препарати на железо, но со дијареа треба да се користи со претпазливост.

Всушност срцеви агенси, особено дигиталис, се прикажани само кога конгестивна срцева слабост. Код на модел во текот на едематозни пациенти инфузија на Адонис (Инф. Adonidis vernalis) не е оправдано.

Во однос на пациенти со напредни неухранетост потребно да се спроведе строга режим поштеда, обезбедување топла tela- прв со цел да се избегне колапс на давање на само лесно сварлива храна, стимулира невро-васкуларниот систем: кафе, чај, шеќер, вино, супа, само постепено зголемување на дигестивниот оптоварување тела, додавајќи фракционо мукозна супа, пудинг, желе, двопек poroshok- користат камфор, кофеин, калциумови соли, витамини и аскорбинска никотинска киселина, тиамин и други.
Во најтешките пациенти со сува форма во близина на терминал состојба, третман е иницирана со капацитет од 50-100 ml интравенска хипертоничен раствор на гликоза во прв секои 1-3 / 2 часа, и, исто така, аскорбинска киселина и конвулзии, заедно со калциумови соли и бази . Избегне прегревање на телото и како средство за стимулирање на фактори кои наскоро може да ја осиромашуваат мозокот нервните клетки: од оваа гледна точка е прикажан луминални. Избегне трансфузија на крв и, исто така, се грижи за другите третмани кои може да предизвика жестока реакција развратен, и само постепено се движи кон поширок режим.