Хормони и хипертензија

Во патогенезата на хипертензија, особено во дебелина, може да игра улога на хиперинсулинемија и инсулинската резистенција. Инсулинска резистенција е карактеристично за поголемиот дел од пациентите со хипертензија кои се дебели, како и голем број пациенти не се дебели. Со дебелината нарушена инсулин-зависен навлегувањето на гликоза ткива кој води до дијабетес тип 2, и во исто време - да се хиперинсулинемија. Важна улога и дистрибуција на телесните масти, така што се хипертензија и отпорност на инсулин често се случуваат во абдоминалната тип на дебелината. Комбинацијата на висок крвен притисок, дијабетес, стомачна дебелина и хиперлипопротеинемија нарекува "синдром X», или метаболички синдром.
Хипертензија во овој синдром делумно може да се должи на хиперинсулинемија. Инсулин ја зголемува активноста на симпатичкиот нервен систем, кој води до вазоконстрикција. Покрај тоа, го подобрува инсулинската реапсорпција на Na⁺ во бубрезите, која е придружена со зголемување на интраваскуларниот волумен. Иако инсулин обично се протега на садови противење на компресорот ефекти за дебелината дека неговиот ефект е ослабен. Затоа, стимулација на симпатичниот нервен систем и реапсорпција на Na⁺ бубрезите, заедно со слабеење на вазодилататор дејството на инсулинот резултати во зголемување на крвниот притисок. Треба да се нагласи дека губење на тежината кај дебели пациенти е придружена со намалување и на крвниот притисок и отпорност на инсулин.
Како експериментални животни кои примаат високи дози на инсулин, и кај пациентите со инсулиноми крвен притисок не се зголеми, подобрување на инсулинската очигледно не е доволно за развој на хипертензија. Исто така, голем број на пациенти со гојазност, инсулинска резистенција и дијабетес тип 2 (на пр Пима Индијанците) хипертензија присутен. Така, во патогенезата на хипертензија со инсулин отпор имаат важни улоги комплексна интеракција на генетски и хормонални фактори.

натриуретичен пептиди

екстракти атријална ткиво (но не комора) кога се администрира на стаорци, тие драматично зголемување на излачувањето на Na⁺ во урината. Во повеќето клетки на цицачи атријална активната супстанција (на атријална натриуретичен пептид е АНП) е содржан во добро да дамка на гранули. EOR се состои од остатоци од 28 амино киселина и е формирана од страна на расцепување на секвенца на пептид претходник, 126 амино киселина нумерирање C-терминалот. Тоа подоцна е пронајден најмалку три пептид којшто ја има натриуретичен активност: мозокот натриуретичен пептид (БНП), која се состои од 32 амино киселини, натриуретичен пептид C-тип (пСО) на 22 амино киселини и бубрежна натриуретичен пептид (urodilatin) од 32 амино киселини . Иако БНП прв пат бил изолиран од мозокот, неговиот главен извор на коморите на срцето, и неговиот ефект е слична на онаа на АНП. RSS формирана претежно во мозокот каде што служи како невротрансмитер, а во ендотелијалните клетки, кој го контролира степенот на вазоконстрикција. Urodilatin се произведува во бубрезите и делува локално за транспорт на Na⁺.
Натриуретичен пептиди се поврзе со мембрански рецептори конјугиран со гванилат циклаза и да го стимулира формирање на вториот пренесувач - cGMP. Главните ефекти на ЈПП - вазодилатација, зголемена GFR и натриуреза. Иако овие пептиди се способни да се релаксираат васкуларните мазни мускули, тие се намали крвниот притисок, главно се должи на намалување на венското враќање и намалување на срцевиот минутен волумен. Зголемувањето на ГФР под влијание на ЈПП веројатно се должи на проширувањето на гломеруларна артериоли носејќи со истовремено стегање на еферентните артериоли и зголемена пропустливост на гломерулот. Натриуреза се јавува како резултат на двете зголемување на ГФР и директно влијание врз PNP реапсорпција на Na⁺ и вода во клетките на собирање тубули и мозочната кора на бубрезите. АНП инхибира секрецијата на ренин, алдостерон, вазопресин и ACTH преку барорецепторите и ја зголемува работата на срцето. АНП и БНП, исто така, да се спречи развојот на хипертрофија и миокарден фиброза.
Влијание, зголемување на волуменот на плазмата и притисокот на преткоморите, проследено со зголемување на нивото на АНП. Така, зголемување на притисокот во преткоморите и напонот на нивните ѕидови, се должи на зголемување на волуменот на крвта, предизвикува лачење на АНП. Сепак, точната улога на ЈПП во регулирањето на балансот Na⁺, волуменот на крвта и крвниот притисок во нормални физиолошки услови останува непозната. Исто така е познато дали улогата на несоодветна секреција на АНП во патогенезата на хипертензија. Што се однесува до интернет провајдерите, а потоа неговото ниво во плазмата се суди на состојбата на миокардот, и пептидот се користи во третманот на акутна лево вентрикуларна дисфункција.

азотен оксид

} {Модул direkt4

Васкуларните ендотелни клетки произведуваат лабилен супстанција, која првично беше наречен васкуларните ендотелни релаксирачки фактор (EFRS). Тоа посредува во вазодилататорен ефект на различни ендогени фактори, вклучувајќи ги и ацетилхолин. Се покажа дека EFRS претставува азотен оксид (NO), која е формирана од страна на дејството на NO-синтаза од гванидин азот на L-аргинин. NO дифундира во околината на васкуларните мазни мускулни клетки, кој го активира растворливи гванилат циклаза. Зголемувањето на интрацелуларната концентрација на cGMP предизвикува релаксација на мазните мускулни клетки и на тој начин да се прошири на крвните садови. Неодамнешните студии во лабораториски животни и набљудувања кај луѓето покажале дека синтезата на НЕ во васкуларниот епителот зависи од вкупниот периферен отпор и крвниот притисок на одмор. Во анестезија зајаци сузбивање на NO-синтаза активност [преку аналогни аргинин (L-monometilarginina)] проследено со остар пораст на крвниот притисок, што може да го намали инфузија на аргинин. Кај здрави лица, воведување на L-аргинин резултати во намалување на периферниот васкуларен отпор, капки на крвниот притисок и рефлексна тахикардија. НЕ важна улога во одржувањето нарушувања на крвниот притисок укажува на улогата на оваа молекула синтеза со хипертензија. Таквото гледиште е потврдена од страна на набљудувања кај луѓето. На пример, кај хипертензија аргинин аналози се послаби од нормално, крвните садови се стеснуваат и помалку ацетилхолин нивните проширување, како одраз на намалување на базалната и стимулирана НЕ производство. Спротивно на тоа, одговорот на вазодилататор nitropussid ендотел во хипертензија останува нормално. Така, лагите на дефект, очигледно, е во производството на ендотелни НЕ, а не во повреда на вазоактивни супстанци на васкуларните мазни мускулни мембрани самата реакција. Механизмот на ендотелна дисфункција останува непознат во овој случај. Можеби ова се должи на оксидативен стрес и забрзана падот на НЕ. Антиоксидантна терапија со витамин Ц го подобрува ендотел-зависни вазодилататор влијанија.

ендотелин

Во васкуларните епител произведува не само моќен вазодилататор НЕ, но, исто така, многу активни вазоконстрикторен пептид - ендотелот. Резултати најмалку три пептиди имаат vasoconstrictive активност: ендотелин-1, -2 и -3. На повеќето активни на овие, ендотелин-1, која е формирана од proendotelina-1 под дејство на металопротеинази (ендотелин конвертирање ензим). Ендотелин-1 врзува за рецепторите на васкуларните мазни школка, во спрега со Фосфолипаза C. Ова резултира во phosphoinositide хидролиза со формирање на инозитол трифосфат.
Во состојби кои се карактеризираат со вазоконстрикција (малигна хипертензија, срцева слабост, пулмонарна хипертензија, акутна тубуларна некроза предизвикани radiopaque супстанции, миокарден инфаркт) даде покачена ендотелин активност. Endotelinsekretiruyuschie редок тумор - хемангиоендотелиома придружено со зголемување на крвниот притисок. Хипертензија се развива кај пациенти кои примаат циклоспорин, исто така, може да биде последица на зголемување на производството на ендотелин. Сепак, улогата на пептид (и) во патогенезата на хипертензивна болест останува нејасни. Ендотелин рецептор антагонисти се користи за лекување на пулмонална хипертензија.

Каликреин-кинин систем

Кинини се потентни вазодилататори формирана во крвните садови. Тие расцепува од претходник (кининоген) од страна на ензимот каликреин на. Кај хипертензивни активност на каликреин намалена, што укажува на пониски производство на кинини. Бидејќи АКЕ намали активноста на брадикинин, може да се претпостави дека хипотензивниот ефект на АКЕ инхибитори делумно се должи на зголемување на нивото на кинин. Покрај тоа, зголемената чувствителност на инсулин и зголемување на навлегувањето на ткивото на гликоза забележана кај пациенти со дијабетес кои примаат АКЕ инхибитори исто така може да биде резултат на зголемување на нивото на кинини, наместо намалување на производството на ангиотензин II.

Други хормони и Autacoid

Со вазоактивни хормони и Autacoid вклучени во регулирањето на крвниот притисок, исто така, вклучуваат простагландини, вазопресин, kaltsitoninopodobny ПТХ пептид и PTH-пептид. Иако вазопресин е потентен вазоконстриктор и главниот контролор реапсорпција на вода во бубрезите, неговата улога во патогенезата на хипертензија мал. Kaltsitoninopodobny пептидот има потентен vasodilating активност. Се произведува во централниот нервен систем и автономните нерви innervating садови. Се верува дека овој пептид посредува хипотензивниот ефект на калциум пропишани за пациенти со артериска хипертензија. PTH и PTH-сличен пептид кога се дава интравенозно намали крвниот притисок. Затоа, висок крвен притисок често се забележани во примарен хиперпаратироидизам, се должи, веројатно, други фактори.

Sympathicus

Во патогенезата на есенцијална хипертензија игра улога на зголемување на активноста на симпатичкиот нервен систем. Ваквиот пораст може да се должи на генетски и средински фактори со. Зголемена активност на симпатичкиот нервен систем не се најде само кај пациенти со хипертензија (особено во раните фази), но исто така и во деца на пациенти со нормален крвен притисок. Се верува дека во овие случаи поради повреда на baroreceptor функција не е сузбивање на активноста на симпатичната активност, висок крвен притисок. Исто така, активирање на симпатичкиот нервен систем посредува, во сите веројатност, и хипертензивни ефект на стрес. Механизми на зголемување на крвниот притисок под влијание на зголемена активност на симпатичкиот нервен систем и катехоламините вклучуваат подобрен вазоконстрикција, зголемена срцева излез, активирање на ренин-ангиотензин системот и реапсорпција на Na на⁺ бубрезите.