Хормони од срцевината на надбубрежните жлезди, катехоламини

Катехоламини вклучуваат катехол јадро (бензенски прстен со две хидроксил страна групи) и амино група на страничен ланец. Со катехоламини се допамин, норепинефрин и епинефрин.
Катехоламини се широко распространети во растителни и животински организми. Кај цицачите, адреналин се синтетизира главно во срцевината на надбубрежните жлезди и норепинефрин - не само во надбубрежните жлезди, но, исто така, во централниот нервен систем и периферните симпатични нерви. Допамин (норадреналин претходник) е откриен во адреналната медула и во адренергични неврони. Во високи концентрации, тој е присутен во мозокот, во специјализирани неврони на симпатична ганглии и во поспан glomus, каде што ја игра улогата на невротрансмитер. Допамин, исто така, се наоѓа во специјализирани мастоцитите и ентерохромафински клетки.
Пептид HCA се чуваат и ослободен од егзоцитоза со kateholaminami- средина прекурсор, katestatin инхибира понатаму секреција на катехоламини, да се холинергична неврон антагонист на рецепторот. Кај пациенти со хипертензија нивото на HCA во серумот малку зголемена, но интересно е дека децата на такви пациенти се намалува. Оние луѓе на белата раса кои имаат намалено ниво katestatina, подобрена пресорниот одговор на катехоламините. Така, релативниот недостиг на katestatina може да го зголеми ризикот од понатамошниот развој на хипертензија. На сооднос на адреналин и норадреналин во адреналната медула е различна во различни видови. Кај луѓето, уделот на норадреналин во овој материјал има 15-20% од вкупниот износ на катехоламините.

А. конверзија на тирозин да DOPA
Катехоламини се синтетизира од тирозинот, кој доаѓа од храна или произведени во црниот дроб од фенилаланин. На концентрација на тирозин во крвта е 1-1,5 mg%. Продира во невроните и chromaffin клетки со механизам на активен транспорт и се трансформирале во овие клетки на L-dihydroxyphenylalanine (Л-допа). Реакцијата е катализирана од хидроксилаза тирозин, која се движи со струја во аксонална нервните завршетоци. Тирозин хидроксилаза е стапка ограничување во целокупната катехоламини синтеза процес. Транскрипција на овој ензим се активира од страна на ацетилхолин делувајќи преку никотинска холинергична рецептори, кои пак (преку cAMP) активиран протеин киназа A. Многу супстанции намалување на активноста на тирозин хидроксилаза. Тоа е потентен инхибитор на -metiltirozin (metyrosine), кој понекогаш се користи во третманот на малигни pheochromocytomas.

Б. конверзија на ДОПА во допамин
Допа се претвора во допамин под влијание на ароматски амино киселина декарбоксилаза (DOPA декарбоксилаза). Овој ензим е присутен во сите ткива, но особено во високи концентрации - во црниот дроб, бубрезите, мозокот и деферентни на. Во различни ткива ензим има различни супстрат специфичност. Конкурентни инхибитори Допа декарбоксилаза
(Како што се метилдопа) се претвораат во соединение (на пример, osmetilnoradrenalin) кои се складирани во гранули и секретира невронска норадреналин, наместо. Се верувало дека овие соединенија (лажни предаватели) посредува хипотензивниот ефект на лекови кои дејствуваат на ниво на периферни симпатична синапсите, но во моментов е верува дека тие го активирате oc рецептор kortikobulbarnyh инхибиторни неврони, а со тоа намалување на стимулација на симпатичните нерви.

Б. Трансформација на допамин во норадреналин
Допамин влегува во клетката пелети, каде што под влијание на допамин-хидроксилаза (DBH), локализирана во мембрани на гранули, хидроксилиран, се претвора во норадреналин, кои се чуваат во овие гранули. Гранули се движат на површината на клетката и лачат нивната содржина од егзоцитоза. Кога ова се случува надвор од клетката не само норадреналин, но DBH. Ослободените норепинефрин страсно се апсорбира од страна на истиот нерв (реапсорпцијата), но и на дел дифундира од синаптичката пукнатина во крвта. Нормалното ниво на норепинефрин во крвта е главно утврдени од страна на неговиот дифузија од vnenadpochechiikovyh симпатичните нервни синапсите.

G. трансформација на норадреналин адреналин
Норепинефрин може да се дифузни од монистра во цитоплазмата. Во некои клетки (особено во адреналната медула) FEMT цитоплазматски ензим катализира неговото претворање во адреналин кои или се враќа на секреторни гранули или дифундира од клетката или деградирани. Високи концентрации на кортизол за подобрување на изразување на FEMT генот кој шифрира. Во такви високи концентрации на кортизол присутни во повеќето области на срцевината на надбубрежните жлезди, по пристигнувањето таму од кора со венска крв. Тоа е причината зошто адреналната медула епинефрин човечкото сметки за околу 80% од сите норадреналин катехоламините и акција - само 20%. Paragangliomas ретко лачат адреналин, бидејќи локалните концентрација на кортизол не се доволни за да го активирате синтеза FEMT. Феохромоцитом лачат адреналин и норадреналин во различни соодноси. Интересно, кога Релапсите феохромоцитом лачење адреналин се случува во отсуство на кортикалните материјал околните туморот. Ова се одразува на продолжување на зголемена активност на генот во феохромоцитом клетки на детето FEMT. Отстранување на нормални надбубрежната жлезда доведува до драстично нивото на адреналин во капка крв, додека содржината на норепинефрин не се намалува поради тоа што е главен извор на симпатичкиот нервен синапсите.
FEMT се најде во многу ткива, вклучувајќи ги белите дробови, бубрезите, панкреасот и клетките на ракот. Затоа extraadrenal ткива се во можност да го конвертирате норепинефрин во епинефрин. Сепак, нивото на адреналин само минимално зависи од производството на овие материјали. Глукокортикоиди зголеми содржината FEMT во белите дробови, кој може да се утврди бронходилататор ефект на овие соединенија (вдишување или системска администрација). FEMT исто така е присутен во црвените крвни клетки, каде што неговата активност е зголемена во хипертироидизам и хипотироидизам се намали. Активност FEMT бубрезите
толку голема, што речиси половина од адреналин утврдени во урината, тоа може да се должи на формирањето на норадреналин во овие органи.
Катехоламин секреција е поврзани со нивната биосинтеза. Затоа резерви норадреналин на нервни завршетоци, па дури и со нагло зголемување на симпатичната активност, остануваат практично непроменет. Сепак, продолжена хипогликемија може да доведе до намалување на катехоламини во срцевината на надбубрежните жлезди. Биосинтезата на норадреналин со стимулација на симпатични нерви се зголемува, најверојатно се должи на активирањето на тирозин хидроксилаза. За време на продолжената стимулација и зголемување на износот на овој ензим.

чување
Содржината на катехоламини во нивните тела ги одразуваат симпатична густина инервација и е во срцевината на надбубрежните жлезди околу 1,5 mg / g во слезината, деферентни, мозокот и 'рбетниот мозок и срцето - 1,5 mg / g, и во црниот дроб, стомакот и скелетни мускулите - 0.1-0.5 mg / g. Катехоламини се чуваат во електрон-noplotnyh мониста околу 1 микрони во дијаметар, што, исто така, содржи ATP (во моларен сооднос од 4: 1) (. Види подолу), некои неуропептидите, калциум, магнезиум и растворливи протеини наречени хромогранин. Во внатрешната мембрана на гранули локализирана DBH и ATP-аза. mg²⁺-зависни ATP-аза го олеснува фаќање мониста катехоламини и ја инхибира секрецијата нивните од гранули. Гранули chromaffin надбубрежната клетки содржат и лачат голем број на активни пептиди, вклучувајќи adrenomedullin, CRF, VIP, хромогранин и enkephalins. Формирана од хромогранин пептиди имаат физиолошка активност и може да ја модулираат катехоламин секреција.

секреција
Лачење на катехоламини адреналната медула се зголемува за време на вежбање, ангина пекторис, инфаркт на миокардот, крварење, етерични анестезија, хирургија, хипогликемија, аноксија, асфиксија и во многу други ситуации на стрес. Во одговор на хипогликемија, и поголемиот дел од други стимуланси лачење на адреналин се зголемува во поголема мера од лачењето на норадреналин. Меѓутоа, во аноксија и асфиксија надбубрежните жлезди лачат норепинефрин поголема отколку со други стимуланси.

Секреција на хормони од срцевината на надбубрежните жлезди е стимулирана од ацетилхолин, кој е ослободен завршетоци на preganglionic симпатична влакна. Како резултат на мембрана деполаризација клетки е придружена од страна на прилив на јони на калциум. Зголемување на интрацелуларната концентрација на овие јони стимулирање на егзоцитозата на секреторни гранули кои содржат катехоламините, хромогранин и растворливи DBH. Поврзани со гранулите во мембрана DBH егзоцитоза не е наменет.

Видео: враќање на нормална функција на надбубрежните жлезди изохрони удира нормализирање на надбубрежните функција

транспорт
Крвта на катехоламините комуницирате со албумин или слично протеини со ниска афинитет и висок капацитет за овие хормони.

На метаболизмот и деактивирање на катехоламини

Катехоламини се брзо се конвертира во неактивен супстанции - metanephrines, СМК и конјугирани соединенија.
Вишокот норадреналин во клетките инактивиран од dezaminirovaniya- по можност оваа реакција е катализирана од страна на моноамин оксидаза (МАО), локализирана на надворешната мембрана на митохондриите. (МАО регулира содржината на катехоламини во neyronah- подобрува прогестерон и естроген намалување на нивото на овој ензим). Како резултат на алдехид беше оксидира до 3,4-Digi-droksimindalnuyu киселина (DGMK) или digidroksifenilglikol (DHPG). Последно под
дејство на катехол-О-метилтрансферазата (ЦОМТ) станува спирала, која се излачува во урината. Во феохромоцитом ткиво мембрана-врзани COMT претвора Metanephrine адреналин и норадреналин - во Normetanephrine. Овие метаболити се излачува во крвта. Затоа, кај пациенти со феохромоцитом normetanephrine главен извор на крв (околу 93%) е туморското ткиво, а не на периферни метаболизмот на катехоламините.
Катехоламини, стои во синапсите комуницирате со нивните рецептори со релативно низок афинитет и брзо исклучен од нив. Околу 15% од норадреналин од синапсите дифундира во крвотокот, и износот остатокот од него се хранат назад во нерв или во целната ќелија, по што повторно може да се чуваат во гранули или неактивна, како што е опишано погоре. Снимајте на катехоламините е исполнет, енергија и Na⁺-зависни и стереоспецифична процес. Трициклични антидепресиви, фенотијазини, деривати на амфетамин и блок кокаин фаќање на катехоламините од синаптичката пукнатина.
Крв норепинефрин под дејство на COMT normetanefrin- да се конвертира Број на метил група за оваа реакција е S-аденосил-метионин. COMT е присутен во многу ткива, особено во крвните клетки, црниот дроб, бубрезите и васкуларни обвивка мазните мускули. Чудак слично конвертира metanephrine, дел од кој потоа се конвертира на спирала. Инактивацијата на катехоламини се случува со конјугација на фенолни хидроксил групи со сулфат или глукуронид. Овие реакции се јавуваат главно во црниот дроб, цревата, а еритроцитите.
Катехоламини и нивните метаболити се екскретираат во урината. Нормално, во урината од приближно 50% од соединенија претставени metanephrine, 35% - 10% спирала - конјугиран катехол-мини и други metabolitami- да ги споделат уред катехоламин е помалку од 5%.

Катехоламини (адренергични) рецептори

Во согласност со современите класификација на адренергичните рецептори, тип алфа е поделена на _1A, _1B, _1C, _2A, _{2B 2C}, и бета тип - на ₁, ₂, ₃ и ₄. Овие рецептори се поинаку дистрибуирани во централниот нервен систем и периферните ткива.
Класификацијата на адренергичните рецептори првично врз основа на релативната сила на различни ефекти на агонисти и антагонисти. Во принцип, рецептори се активираат посилно од норадреналинот и епинефрин, додека рецептори, напротив, силно се активира со адреналин.
Адренергични рецептори се трансмембрански протеини со екстрацелуларен N-терминал и C-терминалниот интрацелуларни домени. Сите адренергични рецептори содржи седум трансмембрански хидрофобни региони. амино киселинските секвенци од овие рецептори во различни делови vysokogomologichny- агонист врзувачка специфичност се определува со разлики во структурата на петто и шесто трансмембрански домени. петтиот и седмиот разлики домен зависни од коњугација рецептор со различни Г-протеин (гванин нуклеотид врзувачки). G-протеините се составени од - - и субединици, чија структура во различни Г-протеини варира. По врзувањето на хормонот за рецепторот - и подединица на G-протеин се одделува и GDF на подединица е заменет од страна на GTP. Bound GTP активира a-субединица на патот сигнал на хормонот postreceptor.

Видео: Неверојатни факти за човечкото тело. Внатрешните органи (Дел 3)

A. алфа-адренергични рецептори
Алфа рецептори се наоѓаат на постсинаптичката мембрана на целните органи и клетки имаат тенденција да посредува вазоконстрикција, намалување на другите мазни мускули и ученик дилатација. Норепинефрин има малку поголем афинитет за овие рецептори од адреналин. По агонист на врзување за ₁-рецептори од страна на G_q-протеин алфа подединицата е исклучен, дека го активира фосфолипаза C. Овој ензим го катализира конверзијата на фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат во инозитол-1,4,5-трифосфат (IP₃) И диацилглицерол (ДАГ). IF₃ Таа го стимулира ослободувањето на калциум од интрацелуларен продавници, предизвикувајќи физиолошка реакција ќелија. ДАГ ја активира протеин киназа Ц, кој го фосфорилира голем број на протеини кои ја иницираат или поддршка ефекти, ако се₃ и калциум јони. селективни антагонисти ₁-рецептори се phenoxybenzamine и празосин.

} {Модул direkt4

алфа₂-рецептори локализирана на пресинаптичката мембрана на симпатична нервните завршетоци. Норадреналинот и епинефрин комуницирате со овие рецептори, негативни повратни информации механизам инхибира ослободувањето на невротрансмитерите од нервни завршетоци. алфа₂-рецептори, исто така, се присутни на тромбоцитите и на постсинаптичката мембрана на адипоцити, мазни мускулни клетки и централниот нервен систем.
Во мозокот, ₂-рецептори се наоѓаат во coeruleus локусот (locus ceruleus), мозочната кора и лимбичкиот систем. стимулација ₂-постсинаптичката мембрана рецептори, исто така, го инхибира ослободувањето на норадреналин. агонист на централната ₂-рецептори е клонидин.
Врзувањето на агонисти ₂-рецептори води до поделба на алфа-субединица на G_i-протеини. Ова подгрупата инхибира adenylyl циклаза и го намалува производството на cAMP. селективен антагонист ₂-рецептори е јохимбин, додека фентоламин и блокови двете₁-, и ₂-рецептори.

B. бета-адренергични рецептори
Бета-адренергични рецептори се гликопротеини се наоѓа на postsinap кал клетки мембраната на целните органи. агонисти на рецептор врзувачки резултати
да се оддели на алфа подединицата на G_s-протеин кој ја активира аденилат циклаза и зголемување на формирање на cAMP. Последно активира протеин киназа А до фосфорилираат различни протеини, вклучувајќи ги и ензими, јонски канали и рецептори. Постојат три големи подтипови на p-адренергичните рецептори.
Бета-адренергични рецептори се локализирана главно во срцето и бубрезите и активирани норепинефрин, епинефрин и допамин, што доведува до зголемување на работата на срцето и срцева излез, како и на ренин секреција јукстагломеруларниот апарат на бубрезите и зголемување на крвниот притисок (преку ренин-ангиотензин системот). Тријодотиронин (Т3) се зголемува бројот на рецептори во срцето што може да го подобри срцевата контракција и промовирање на појавата на тахиаритмија.
Бета2-адренергични рецептори се присутни во бронхите, грлото на матката, црниот дроб и скелетната мускулатура, како и во артериоли на срцето, белите дробови и скелетната мускулатура. активирање ₂-рецепторите доведува до зголемување на гликогенолизата, бронходилататорен, вазодилатација и релаксација на матката (веројатно се должи на фосфорилација на миозин лесен синџир). Адреналин активира ₂-адренергичните рецептори е многу посилна од норадреналин. Разлики во чувствителноста на кои боледуваат од астма на салбутамол и дебелите жени со адреналин поврзани со полиморфизми на овие рецептори.
бета₃-адренергични рецептори се изразени во масното ткиво, жолчниот меур, дебелото црево, централниот нервен систем и срцето. Активирање на овие рецептори ја зголемува енергијата и го подобрува липолизата и перисталтика. Во Pima хомозиготна мутација ₃-рецептори се поврзани со дијабетес ран почеток тип 2. Во хомо-и хетерозиготна ген полиморфизам ₃-на рецепторот на Trp (64) -Arg намалена активност на симпатичкиот нервен систем сам. активирање ₃-рецептори намалува срцето еластичност на коморите со зголемување на формирање на азот оксид.
бета₄-адренергични рецептори ( "имагинарна" рецептори) се кодирани од страна на истиот ген и се различни од другите рецептори само неговите високото структура. Тие можат да бидат присутни во ткивата (особено во срцето), кои се изразени во други рецептори.

B. рецепторите на допамин
Допаминергични рецептори локализирана во централниот нервен систем, пресинаптичката терминали на симпатичните нерви, хипофизата, срцето, бубрезите, мезентерична крвните садови, и други места. Пет познати подтипови на рецепторите на допамин (D₁-D₅). рецептори D₁ допамин се врзуваат со поголем афинитет од халоперидол, со оглед на тоа рецептори D₂ - напротив. Ефекти стимулација D₁-рецептори се наоѓа во постсинаптичка мембрани на мозочни клетки, се посредувани од страна на активирање на аденилат циклаза. жлезда хипофизата е изразена D₂-рецептори кои го инхибираат производството на cAMP, отворен калиумовите канали и инхибираат калциум влез во клетките.
Допаминот се излачува од страна на хипоталамусот, влегува во венски плексус на снабдување на хипофизата и ја инхибира секрецијата на пролактин laktotrofami. Слично на тоа, секреција на хипофизата пролактин инхибираат допаминергични агенси (како што каберголин, бромокриптин и перголидот).

Регулатива simpatoadrenalovoj активност

Sympathoadrenal активност е главно утврдени катехоламин стапка на секреција. Сепак, подобра регулација на оваа активност се врши на ниво на рецепторот и postreceptor.
Како што е наведено погоре, норадреналин и адреналин ослободена за време на стимулација на симпатичните нерви, се врзуваат за пресинаптичката a-рецептори, инхибиција на понатамошно ослободување на норадреналин од нервните завршетоци. На катехоламини ослободен од neurosecretory гранули HCA. Фрагмент katestatin блокови наклонет на невронот холинергична рецептори, со што се намалува, sympathoadrenal активност.
Поврзување адреноцептор се намалува бројот на вториот на површината на ефекторни клетки (т.н. "намалување регулатива"). Спротивно на тоа, антагонисти на катехоламините рецептори не се намали нивниот израз на површината на целните клетки.
Механизми на "намалување на регулативата" делумно се разјаснат. На пример, фосфорилација на киназа рецептори на рецепторот води кон врзување на мембрана везикули, интернализација и деградација. Фосфорилација рецептори, исто така, се зголемува нивниот афинитет за -arrestinu, уште еден регулаторен протеин кој се меша со интеракција на рецептор со G_s .
Тироидните хормони се зголеми бројот адреноцептор во миокардот. Естрогените се зголеми бројот на оси рецептори во миометриумот, но, исто така, се зголеми на афинитет на некои оси васкуларни рецептори на норадреналин.
Адренергични присуство на површината на повеќето клетки во телото нагласува важноста регулаторни периферни симпатичниот нервен систем. Хормони, исто така адреналната медула имаат многу повеќе генерализирана влијание. Исто така, на катехоламините секреција од срцевината на надбубрежните жлезди значително се зголемува само кога стресот или ненадејна нарушување на хомеостазата.

катехоламините ефекти, циркулира во крвта

Допамин игра клучна улога како предвесник централна невротрансмитерот норадреналин. Сепак, неговата концентрација во крвта е значително помалку од другите катехоламините. Присуството на допамин во урината, главно се должи на висока активност Допа декарбоксилаза бубрезите. Со зголемување на нивото на допамин во серумот се поврзува со васкуларна ₁-рецептори, предизвикувајќи вазодилатација и зголемување на бубрежниот проток на крв.
Активирање на васкуларна А, -receptors и вазоконстрикција се случува само во многу висока концентрација на допамин во серумот.
Норепинефрин синтетизира во адреналната медула, симпатична paraganglia, мозокот и нервните клетки на 'рбетниот мозок. Сепак, најголемата количина на норадреналинот присутни во синаптичките везикули postganglionic симпатични нерви innervating срцето, плунковни жлезди, мазните мускули на крвните садови, црниот дроб, слезината, бубрезите и скелетните мускули. Една симпатична оска може да се формираат до 25.000 синаптичките норепинефрин okonchaniy- се синтетизира и се чуваат во секреторни гранули на секој нерв завршува во контакт со целната ќелија.
норепинефрин активира ₁-адренергични рецептори, со што се зголемува приливот на калциум во целната клетка. Алфа рецепторите присутни на крвните садови кои го хранат срцето, ги шири зениците и мазни мускули
мускулите. активирање ₁-адреноцептор доведува до проширени зеници, зголемен крвен притисок, отчукувањата на срцето и зајакнување на апокрините потење "стресна" потните жлезди (кои не учествуваат во терморегулација). Овие жлезди се наоѓа на дланките, пазувите и челото. -адреноцептор активација норадреналин проследено со калциум прилив во целните клетки. Норадреналинот има висок афинитет за ₁-адренорецептори и ја зголемува силата и отчукувањата на срцето, борба против ефектот на истовремена стимулација на вагусниот нерв. На афинитет кон норепинефрин ₂-адренергични посредува вазодилатација и гликогенолиза во црниот дроб, значително menshe- хиперметаболизам и хипергликемија развива само при високи концентрации на катехоламините. Норепинефрин активира и ₃-рецептори на масните клетки, предизвикувајќи липолиза со зголемување на нивото на слободни масни киселини во серумот.
Адреналинот е исто така работи со ₁-и ₁-адренергични рецептори, предизвикувајќи исти ефекти како норадреналинот. Сепак, адреналин активира и ₂-рецептори, што доведува до проширување на крвните садови во скелетната мускулатура. Така, тоа може да предизвика и зголемување и (ретко) на крвниот притисок. А моќен стимулатор на срцевината на надбубрежните жлезди е адреналин gipoglikemiya- зголемува гликогенолизата во црниот дроб. Истовремено засилена и липолизата, зголемување на слободни масни киселини во серумот и зголемување на базалните метаболизам. Чудак слабо навлегува во крвно-мозочната бариера, но во висока концентрација во серумот влијае на хипоталамусот, предизвикувајќи непријатност (до страв од претстојната смрт). Овие ефекти се различни од дејството на амфетамини nekateholaminovoy структура која е полесно да навлезат во централниот нервен систем и имаат одредено влијание врз психата.

физиолошки ефекти

А. Кардиоваскуларни
Катехоламини (особено адреналин) зголемување на стапката и сила на срцето контракции и да се зголеми миокарден раздразливост, дејствување првенствено преку p-адренергични рецептори. На регулаторни ефект на катехоламините на мазните мускули на крвните садови е посредувана претежно ₁-, ₂- и ₂-рецептори. По некое време, катехоламини рецептори предизвика контракција на овие мускули. Иако тие се присутни, и рецептори кои посредуваат вазодилатација, поважна улога во механизмот на вазодилатација игра, очигледно, други фактори. Така, со зголемување на лачењето на катехоламини или администрација треба да се очекува палпитации, зголемување на срцевиот минутен волумен и периферна васкуларна стеснување што доведува до зголемување на крвниот притисок. Сепак, зголемување на крвниот притисок рефлексивно подобрува парасимпатичниот ефект на вагусниот нерв, што резултира со отчукувањата на срцето и срцеви излез може да се намали. Овие ефекти се особено чести во норепинефрин, додека адреналин акција зависи од оригиналниот тон на васкуларните мазни мускули. Со зголемување на нивните прсти мали количини на адреналин може да се релаксираат овие мускули, намалување на средниот артериски притисок, и покрај зголемувањето на срцевиот ритам и срцевиот минутен волумен. Меѓутоа, кога
првично намалена васкуларниот тонус на мазна адреналин школка зголемува средниот артериски притисок. Во прилог на рефлекс механизам, протокот на крв е регулирано ЦНС и во одредени услови, некои области на садови на телото може да се прошири и во другите - да се задржи тонот. Централниот Организација на симпатичкиот нервен систем укажува на можноста за дискретни регулирање на васкуларни лумен, додека генерализирана стрес стимулира систем, што резултира со ослободување на катехоламини во крвта. Воведување на катехоламини е придружено со брзо намалување на волуменот на плазмата, што е веројатно да биде адаптивни одговор на стеснување на артериска и венска васкуларни легла.

Видео: она што човекот: реакцијата обично ПРАВА ВО ИТНИ СЛУЧАИ - натприродните

Б. екстраваскуларниот мазни мускули
Катехоламини, исто така, влијае на мазните мускули на други ткива, што предизвикува намалување (во смисла на, рецептори) или релаксација (преку ₂-рецептори) на грлото на матката, дебелото црево и релаксација на мочниот меур (преку ₂-рецептори), контракција на мочниот меур и цревата сфинктери (низ ₂-рецептори), трахеална релаксација (преку ₂-рецептори) и мидријаза (преку ₁-рецептори).

Б. метаболни ефекти
Катехоламините ја зголемува потрошувачката на кислород и производство на топлина. Овој ефект е посредуван од ₁-рецептори, но неговиот механизам останува непозната. Катехоламини стимулираат мобилизацијата на резерви на шеќер и масти. Гликогенолиза во срцевиот мускул и црниот дроб овозможува користење на јаглени хидрати. Липолиза во масното ткиво, со зголемување на нивото на слободни масни киселини и глицерол во крвта создава можност за рециклирање на овие соединенија од други органи. Овие метаболички ефекти на катехоламините кај луѓето реализира преку рецептори.
Катехоламини влијаат на излачувањето на вода, натриум, калиум, калциум и фосфати во урина. стимулација ₁-рецептори се зголемува на ренин секреција бубрежна јукстагломеруларниот апарат, активирање на тој начин на ренин-ангиотензин системот. Тоа доведува до зголемено лачење на алдостерон. Сепак, механизмите и важноста на сите овие промени остануваат нејасни.

Регулирање на секреција на други хормони

Допаминот се појавува на пролактин-инхибиција на секрецијата на хормонот на хипоталамусот хормони за ослободување, исто така, очигледно контролирана од страна на симпатичниот нервен систем. На периферијата на симпатичкиот нервен систем (преку бубрежниот нервите и крвните катехоламини) го регулира лачењето на ренин јукстагломеруларниот апарат на бубрезите. Катехоламини зголемување на секрецијата на ренин, дејствувајќи преку рецептори. Наспроти позадината на блокадата на адренергични стимулација на рецепторите подобрува инсулинската секреција на островските -cells на панкреасот. Сепак, дејствувајќи преку адренергични рецептори, норадреналин или адреналин инхибираат секрецијата на инсулин. биле забележани слични промени во глукагон секреција на панкреасот -cells. Делувајќи преку рецептори, катехоламини стимулира лачењето на тироксин, калцитонин, паратироиден хормон и гастрин.

Хромогранин A (HCA)

Хромогранин се кисели еден гликопротеини синџирот присутни во neurosecretory гранули. Разграничување хромогранин A (HCA), B (sekretogranin I) и C (sekretogranin II). HCA ген кај луѓето се наоѓа на хромозомот 14 и го енкодира пептид од амино киселински остатоци 431-445. На ниска pH вредност или високата концентрација на калциум HCA молекули формираат агрегати кои придонесуваат за формирање и на акумулацијата на секреторен везикули во своите хормони.
HCA е, како што беа, prohormone. Ендопептидаза го разложува во помали пептиди
големини. N-терминал фрагменти од HCA - vazostatin I (1-76 HCA) и vazostatin II (HCA 1-115) - инхибираат вазоконстрикција. Покрај тоа, формирана katestatin HCA (HCA 352-372), кој го блокира ацетилхолински рецептори и на тој начин се намалува активноста на sympathoadrenal систем.
HCA се произведува не само во срцевината на надбубрежните жлезди, но и надвор од овие жлезди - во невроендокрини лачат пептидни хормони. Таа се наоѓа во хипофизата, паратироидните жлезди, централниот нервен систем и во клетките на панкреасните островчиња.

Видео: Како да се излезе од застојот во обука или зошто 10 минути на интензивна за да не се ефикасни? Motivashka 17

adrenomedullin

Adrenomedullin (AM) прв пат е изолиран од феохромоцитом ткиво кое ја предизвикало погрешно име на супстанцијата. Се произведува не само во мозокот, но исто така и во кората на надбубрежните жлезди (во гломеруларната зона), како и во многу други ткива. Всушност, надбубрежните жлезди се само мал извор на крв AM. AM (која се состои од 52 амино киселински остатоци) претставува preproadrenomedullina расцепување производ кој што е кодиран од страна на еден ген се наоѓа на хромозомот 11. структура на AM kaltsitoninopodobnomu хомологни пептид (CPT) и делува како премин на рецепторот на тип 1, и преку својата сопствена рецептори . AM интеракција со рецепторите коњугирано со Г-протеин резултира со активирање на аденилат циклаза и зголемување на интрацелуларен нивоа на cAMP.
Ефекти од AM разновидна. Во него на надбубрежните жлезди, очигледно ја инхибира секрецијата на алдостерон. AM се излачува како срцевиот мускул, белите дробови, бубрезите, мозокот и васкуларниот ендотел, предизвикувајќи нивно ширење. Овој материјал има натриуретичен акција и, стоејќи миокардот кај конгестивна срцева слабост. AM стимулира растот на pheochromocytomas и многу други тумори, го инхибира апоптоза на клетките на туморот и го потиснува имунолошкиот одговор против нив.
Во неколку ткива е присутна N-терминален фрагмент од AM, proadrenomedullin која се состои од 20 амино киселински остатоци. Овој пептид го намалува крвниот притисок. Сепак, неговото дејство се должи на инхибиција на преносот на нервните импулси во завршетоци на симпатични нерви, наместо директно релаксација на васкуларните мазни мускули.

Друг хормон излачува од срцевината на надбубрежните жлезди

Chromaffin клетки на адреналната медула и периферна симпатична неврони и лачат синтетизира опиоиден пептиди, вклучувајќи meth- и Leu енкефалин. Овие супстанции се чуваат во секреторни гранули, заедно со Е-катехоламините. Тие се исто така присутни на краевите на влакната innervating срцевината на надбубрежните жлезди, и може да го намали симпатична активност.
Срцевината на надбубрежните жлезди произведува и вазопресин. Постојат се присутни и неговите рецептори (V₁A и V₁б), преку кој се смета дека за регулирање на вазопресин секреција на катехоламините. Во екстракти на адреналната медула е детектирана како кортикотропин ослободувачки хормон (CRH), хормон за раст ослободувачки хормон (GHRH), соматостатин и пептид хистидин-метионин. Сите овие и други активни пептиди излачува од тумори на срцевината на надбубрежните жлезди и да предизвика некои од симптомите на овие тумори, но нивната функција обично останува нејасно.