Патофизиологијата на тироидната жлезда и паратироидните жлезди

Гравесова болест, во согласност со современите концепти, генетски детерминирани автоимуна болест. Улогата на генетски фактори потврдена од страна фамилијарна болест, за откривање на тироидната жлезда на антитела во крвта роднини висока фреквенција на други автоимуни болести, совпаѓањето на специфични HLA - антигени (B8, DR3).
Се должи на фактот дека е акумулација на "забрането" клонови на помошните Т-лимфоцити, стимулирана формирање на автоантитела на тироидната жлезда антигени. На особеност на такви антитела - нивните стимулирачки ефект врз фоликуларен клетките на тироидната жлезда, која води кон развој на хипертрофија и хиперфункција на тироидната жлезда. Имуноглобулини стимулирање на тироидната жлезда, се комбинирани во една заедничка група - TSI. Најпрочуени долго дејство tireostimulyator - лат. Тиреотоксикоза што стои околу 90% од случаите, иако тоа не е строго одредена функција.
Под дејство на траума е зголемена секреција на катехоламини paragipofizarnoy со следните активирање на тироидната жлезда. Често се развива тимусот инхибиција што доведува до зголемување на инциденцата на автоимуни болести.
Од вишокот на хормоните на тироидната жлезда влијае на различни органи и системи, клинички хипертироидизам е комплексен и разновидна. Во прилог на симптомите кардинал - гушавост, егзофталмус, тремор и тахикардија - кај пациенти со изразена раздразливост, флуктуации на температурата (обично слаба треска), зголемени рефлекси. Пациентите претерано активни, но тие често се забележани слабости, напади, мускулна слабост.
Егзофталмус можно и тиреотоксикоза и хипотироидизам и тироидитис Хашимото. Тиреотоксична егзофталмус предизвикана од вишокот на тироидните хормони, зголемена чувствителност на катехоламините и повреда на автономниот инервација. Офталмопатија - автоимуна болест поврзани со формирање ekzoftalmprodutsiruyuschih антитела едем периорбиталните ткива.
Резимира фактори кои работат во нарушување на кардиоваскуларниот систем во дифузна гушавост токсични, посредување преку периферната циркулација, што доведува до хемодинамски нарушувања, хипоксија и тешка метаболички и дистрофична штета на развојот на тиреотоксични кардиомиопатија.
Тиреотоксична криза - сериозни, често опасна по живот компликација на пациентот дифузни токсични гушавост поврзани со влошување на симптомите.

хипотироидизам

} {Модул direkt4

Меѓу примарен хипотироидизам содржи следниве причини.

1. Компликации терапевтски мерки (ресекција на простатата, радиоактивен јод терапија, терапија со зрачење, примена thyreostatics значи - merkazolila, литиум, продолжената употреба на сулфонамиди и хормонски агенси);
2. Тумор, акутни и хронични инфекции кои доведуваат до деструктивни промени (тироидитис, апсцес, туберкулоза, актиномикоза);
3. Аплазија.

Патогенеза хипотироидизам што е дефинирано намалување на нивото на хормонот на тироидната жлезда со широк спектар на ефекти врз физиолошки и метаболички процеси. Забавување на синтеза и катаболизам на протеини и нивно отстранување од телото предизвикувајќи значителна акумулација на производи протеини распаѓање во органи и ткива. Во срцето, белите дробови, бубрезите, а пред се во кожата прекумерно депонирани glycosoaminoglycanes кисела (деривати по можност глукуронска киселина).
Компензаторно зголемување на катехоламини во отсуство на потребното ниво на хормоните на тироидната жлезда не може да се реализира поради пониските адренергични чувствителност. Според повратни информации механизам на зголемена секреција на TSH и пролактин често.
Компликација на болеста - кома хипотироидна, придружени со инхибиција на DC. Важен елемент на патогенезата и е gipokortitsizm.

тироидитис
Најчестите автоимун тироидитис - Hashimoto. Оваа болест има наследна потекло и е поврзан со локуси DR5, DR3, B8. генетски резултати дефект во нарушување на имунокомпетентни клетки природни тироидната жлезда толеранција макрофаги, лимфоцити и плазма клетки. Тоа е, очигледно, примарниот дефект на Т-супресори. Формирањето на антитела, имуни комплекси предизвикува ослободување BAV- крајниот резултат - деструктивни промени thyrocytes хипотироидизам и развој. Вишокот производство на TSH го помага растот на преживеаните епител (со следните инфилтрација на лимфоидни клетки), во однос на позадината на раст на симптоми на хипотироидизам зголемува zhelezy- формирана големината на гушавост на тироидната жлезда.

гушавост
За разлика од недостаток на јод во развојот на гушавост се од суштинско значење за испорака goitrogenic супстанции (tiooksizolidony и thiocyanates содржани во зеленчук), генетски нарушувања intrathyroid јод метаболизмот и биосинтезата на хормони, автоимуни механизми. прикажан е и улогата на микрохранливи недостатоци (кобалт, бакар, цинк, молибден), бактериски или хелминти загадувањето на животната средина. Односи пораз гушавост и висока усогласеност кај монозиготните близнаци се принудени да се претпостави постоење на генетските фактори.
Во одговор на дефицит на јод компензаторни механизми вклучуваат следново: тироидната жлезда хиперплазија, зголемена синтеза на T₃, зголемување на конверзија на T₄ во Т₃ во периферните ткива.
Клиничката слика на ендемична гушавост - симптоми на хипотироидизам. Во тешки често прослави глуви-мутизам и кретенизам поврзани со длабока патологија во развојот на матката.