Nonproliferative дијабетична ретинопатија и дијабетска ретинопатија (npdr)

Класичен патофизиолошки процеси кои го карактеризираат дијабетична ретинопатија вклучуваат:

1. биохемиски промени кои влијаат клеточниот метаболизам;
2. ретинална намален проток на крв;
3. оштетен васкуларна само-регулирање;
4. губење на ретинална pericytes;
5. издаденост на ѕидот на крвниот сад со формирање на микроаневризми;
6. затворање на ретинална капиларите и артериоли (што доведува до ретинална исхемија);
7. зголемена васкуларна пропустливост на капиларите на ретината (понекогаш се манифестира ретинална едем);
8. зголемувањето на бројот на нови крвни садови (со или без vitreal хеморагија);
9. развој на фиброзно ткиво што предизвикува влечење на ретината, што доведе до нејзиниот пакет (retinoschisis) и / или одвоеност.

Во дијабетес е под влијание не само ретината (дијабетична ретинопатија), но и други оддели и неговата функција (neretinalnye). Како резултат на тоа, да специфични дијабетична окото лезии можат да го користат терминот "дијабетична офталмопатијата" или "дијабетична болест на окото", која е комбинација на:

• дијабетска ретинопатија;
• дијабетична глауком;
• дијабетична катаракта;
• дијабетична корнеална ерозија;
• дијабетична почетокот на presbyopia;
• нејасни или флуктуирачки визија;
• мононевропатија кранијални нерви III, IV или V. Од глауком дијабетес може да биде поврзан со ретинопатија, својот израз се опишани во детали подолу.

Релативно катаракта треба да се напомене дека тоа е за 60% поголема веројатност да развијат дијабетес отколку кај оние без, без оглед на видот на дијабетес. Реверзибилна области затемнувања во дијабетес најчесто се гледа во сиромашните управување со дијабетес. А т.н. дијабетична билатералните катаракта со карактеристична промена на леќата, која е поврзана со продолжена и тешка хипергликемија во речиси ненадоместливи дијабетес, денес ретко се јавува кај возрасните е обично резултат на навремено именување или корекција на хипогликемични терапија. Сепак, кај лица кои се развие дијабетес во детството, тоа е уште еден заеднички патологија.
Пораз на окуломоториус нерви поврзани со манифестација на дијабетична невропатија и опишани во соодветните делови.
Најголемо внимание се дава на дијабетичната ретинопатија, бидејќи тоа е една од најчестите компликации на дијабетес и се јавува кај половина од пациентите. Покрај тоа, таа станува една од главните причини за слепило и слабовидните лица меѓу работоспособното население.
Кога дијабетес тип 1, дијабетична ретинопатија се случува малку почесто отколку во дијабетес тип 2, и е потешка. По 5 години на болеста кај 23% од пациентите со дијабетес тип 1 развиваат дијабетска ретинопатија, и по 10 и 15 - 60 и 80%, соодветно.
На ризикот од дијабетес слепило е 5-10%, и е повисок во DM1 отколку за T2DM.
Причината за ретинопатија е особено незадоволителна надомест на дијабетес: тоа е директно пропорционален на ниво поврзани со гликоза и A1c. Промовирање на прогресијата на ретинопатија, хипертензија, болести на бубрезите, хиперхолестеролемија, анемија, hyperopia, операција на катарактата, воспалителни болести на очите (увеитис), брзо компензација и долго време значително декомпензирана дијабетес. Кога LED1 прогресијата на дијабетичната ретинопатија зависи од времетраењето на дијабетес, ретинопатија сегашната фаза, адолесценција, бременост, употребата на диуретици и A1c. Во DM2 до дијабетична ретинопатија ризик фактори вклучуваат возраст, фаза на дијабетичната ретинопатија, A1c ниво, диуретици, намалување на интраокуларниот притисок, пушењето и висок дијастолен крвен притисок.

Клинички манифестации на дијабетска ретинопатија

Во клиничката пракса, дијабетична ретинопатија е поделена на не-пролиферација (NPDR) и пролиферација (PDR). Понатамошна поделба на овие чекори ретинопатија се разликува малку од руски стандарди заедничка надворешна, кој е познат како ETDRS (ран третман на дијабетична ретинопатија студија).
Во зависност од присуството и сериозноста на ретинални лезии емитираат светлина, умерено изразени, тешки и многу тешки NPDR. DA е поделена во рана фаза и со висок ризик од слепило.

Neproliferattnaya дијабетична ретинопатија (NPDR)

лесно NPDR
Најраните лезии, кои може да се види од страна на офталмоскопија - melkotochechnye микроаневризми и хеморагии, кои не се нужно проследени со микроаневризми.
Ophthalmoscopic и двете од овие лезии се појавуваат како мали црвени точки и е често не се разликува без специјална опрема, како што се флуоресцеин ангиографија.
Затоа, клинички, тие обично се смета како еден вид на повреда, особено поради нивната диференцијација е никаква предност прогресијата на ретинопатијата-ција не се во проценката на ризикот. Во оваа фаза, инвазивна болест флуоресцеин ангиографија (FAG) со дијагностички цел да не се врши ако не макуларен едем кршење на централниот вид. Микроаневризмите претставуваат испакнатини васкуларниот ѕид, веројатно се должи на слабост на ѕидот на капиларна се должи на губење на pericytes или поради зголемување intracapillary притисок како резултат на ендотелијалните клеточната пролиферација.
Тврди ексудати - уште една типична манифестација на не-пролиферативна ретинопатија. Тие изгледаат како мали бели или жолтеникаво-бела депозити, обично со јасни граници, и се наоѓа во средината слоеви на мрежницата. Нивната генеза - таложење на липиди продира микроаневризми или преку променетиот ѕидот на крвниот сад. Тешко ексудат може да се забележи во секоја фаза од NPDR или PDR.
Почетна манифестации nonproliferative ретинопатија не предизвикува никакви симптоми на поглед, ако не и во комбинација со макуларен едем (макуларен едем), а во отсуство на соодветна офталмолошки рутински преглед (види. Подолу) не може да биде подолг дијагностицирана. Треба да се напомене дека 20% од пациентите со дијабетес тип 2 во моментот на откривање на дијабетес откриени никакви знаци на дијабетичната ретинопатија.
Ако не се развие макуларен едем, регуларниот набљудување на офталмолог за пациенти со блага NPDR - 1 еднаш годишно. Од руската класификација не е наменет благи NPDR, рускиот стандарди се препорачува за следење на пациентот во оваа фаза на nonproliferative ретинопатија најмалку 2 пати годишно.

умерено NPDR
Оваа фаза се карактеризира со поизразени промени во дно, кои влијаат не само на промени во васкуларниот и периваскуларна ткиво, но се резултат на релативната ретинална хипоксија и циркулаторниот нарушувања. Ретинални хеморагии и микроаневризми се почести. Имало рани знаци на проширување калибар вена како васкуларна tortuosity и нерамна промени во калибар. Промени калибар вени може да бидат предизвикани од страна на забавување на протокот на крв, слабоста на васкуларниот ѕид или хипоксија.
Други карактеристични манифестација на оваа фаза - т.н. intraretinal микроваскуларни абнормалности (ИРМА). Овој мал циклус на малите крвни садови кои нормално стрчат надвор од ѕидот на една голема артерија или вена и може да претставува рана фаза тумори intraretinal садови. Патогенеза IRMA поврзани со дополнителната одговор на ретинална садови во неговата почетна манифестации на хипоксија и хемодинамски нарушувања.
Мека ексудат (памук, hlopkovidnye) се појави како светла (бела) точки без јасни граници, може да се случи во оваа фаза и се microinfarction стаза axoplasmatic индуцирана струја во слојот на ретинални нервни влакна.
На ова, потешка, фаза на ДР на пациентот треба да се следи од страна на офталмолог 2 пати годишно, што се совпаѓа со руски стандарди, каде што се ослободени од просечното ниво на не-пролиферација DR.

Тешка или многу тешки NPDR
Во овој чекор, мошне изразен nonproliferative промени кои вклучуваат chetkoobrazye вена, ИРМА и / или повеќекратни, распоредени во групи, .melkie забележан крварење и ретинални микроаневризми во текот на. Во овој чекор, значителен дел од капиларите не работат, тоа е придружено со прекршување на ретината снабдувањето со крв. Во слабо снабдени со крв станици развива ретинална хипоксија, која го поттикнува, се верува дека формирањето на нови ретинални крвни садови.
Лабава бело лезии обично се опишува како мека ексудат, еднаш се гледа како многу карактеристика на оваа фаза на ретинопатијата. Кога тие се појавуваат во изолација, тоа може да биде лош прогностички знак на прогресијата на ретинопатијата.
Карактеристични промени во оваа фаза укажуваат на висок ризик за развој пролиферативна дијабетична ретинопатија (PDR) како резултат на широка ретинална исхемија, иако експлицитно раст на новоформираната крвните садови се уште не се видливи. Без соодветен третман на не-пролиферативна ретинопатија ризик на транзиција во ДЗС е во оваа фаза од 45-50% во текот на следните 2 години и 75% во текот на следните 5 години. Во овој поглед, рускиот класификација, во оваа фаза се нарекува preproliferative.
Во оваа фаза, потребата од итна специјалист совети за третман на дијабетична ретинопатија, со цел да се реши прашањето за потребата за ласерска фотокоагулација. Особено ако пациентот има полоша прогноза фактори (на пример, висок крвен притисок, болести на бубрезите или бременост) или ако пациентот дава впечаток на не почитување, не се склони кон редовните посети на офталмолог, човек. Кога preproliferative фаза во руски стандарди препорачува посета на болни офталмолог барем 3-4 пати годишно.

Видео: Црна DV Модерни можности на хируршки третман на пролиферативна дијабетска ретинопатија

Пролиферативна дијабетска ретинопатија (PDR)
Пролиферативна дијабетска ретинопатија (PDR) е тешка ретинопатија и се карактеризира со формирање на нови крвни садови на оптичкиот нерв и / или во рамките на еден дијаметар на дискот на оптичкиот нерв (неоплазми Vasa диск НСД) и / или надворешноста на оптичкиот нерв, т.е. други сајтови (неоплазми други локализации, НЈР) vitrialnymi или преретинална хеморагии и / или пролиферација на фиброзно ткиво вклучување на мрежницата и стаклестото тело.
Пролиферативна ретинопатија се јавува во 25 и 56% од пациентите со T1D на 15 и 20 години, односно, и често е асимптоматска додека не стигне на фазата во која не постои ефикасен третман. Кога тип 2 дијабетес пролиферативна ретинопатија во првите 4 години на болеста се јавува во 3-4% од пациентите над 15 години - од 5-20%, а по 20 години > 50%. Така, со пролиферативна ретинопатија на дијабетес тип 2 е почеста во времето на дијагноза или се развива најчесто во раните години на болеста отколку во тип 1 дијабетес.
Новоформираната крвните садови се шират во текот на површината на мрежницата или задниот површината на стаклестото тело, а во некои случаи формираат кластери со облик сличен грмушки, гранки продира во стаклестото тело.
Тие се кревки и лесно да се скрши, предизвикувајќи преретинална или vitrialnye крварење, на пример, да го зголеми ризикот од крварење во задниот дел на окото. Садови може да пукне спонтано кога пациентот врши тешки физички вежби, со замор, кашлање, кивање, или дури и за време на спиењето. Neoangiogenesis придружува развојот на фиброзно ткиво, што придонесува за влечење со последователни одред, ретинална пакет, влечење макулопатија.
Се препорачува да се користат т.н. висок ризик параметри во клиничка пракса (ТАЦ) за губење на видот. По откривање на овие грешки е ризикот од губење на видот зголемува до 30-50% во рок од 3-5 години од денот на откривање, ако не се врши соодветен третман - фотокоагулација. Еден пациент со PVR е кандидат за непосредна фотокоагулација, кој што е пожелно врши во следните неколку дена по откривањето на TAC. Во текот на PDR обично е прогресивна, со наизменични фази на активност и простување.

} {Модул direkt4

Видео: витректомија со пролиферативна дијабетска ретинопатија

Дијабетски макуларен едем
Дијабетски макуларен едем (DME) - акумулација на течност и / или задебелување на мрежницата на макулата (макулата). DMO може да биде придружена од страна на појавата во областа на макуларна тешко ексудати, циркулаторно нарушување во васкуларните арки и се развива во која било фаза на дијабетична ретинопатија.
тоа острина на видот може да се намали, особено ако централниот дел е вклучен макуларна област (фовеата Централис), или може да се одржува висока за долго време, ако промените неколку периферни фовеата.
Макуларен едем е тешко да се дијагностицира со директна офталмоскопија, бидејќи тоа не се обезбеди стереоскопска визија потребни за да се открие ретинална задебелување. За дијагностицирање DMO eyeground прегледано со проширени стереоскопски (двете очи) со помош на биомикроскоп и леќи (контакт и бесконтактен). Стереоскопски фундус фотографии и оптички кохерентност томографија - важни дополнителни методи на истрага под сомневање за DHS. Флуоресцентната ангиографија често се користи за да се утврди висината и начинот на третман - ласерска коагулација (фокусна или mesh) или vitreoretinal хирургија.
Цврсти липиди ексудати - формирање на жолтеникаво бела, често со размислување, депозитите на круг или неправилна форма, кој се наоѓа во внатрешноста на мрежницата на макуларна регионот генерално, многу често ги придружуваат макуларен едем. Можно таложење на ексудати во форма на прстен. Во врска со ова, откривање на цврсти липиди ексудати во макулата треба да биде причина за непосредна посебни офталмолошки преглед, бидејќи активни и навремено лекување (ласерска фотокоагулација et al.) Ќе се спречи можната загуба на видот во DME.

Постојат следниве опции за макуларен едем:

1. фокусна (локално);
2. дифузни;
3. исхемична;
4. мешани.

Контактна едем поделени во клинички значајни макуларен едем (KZMO), која ги има следниве карактеристики:

• ретинална задебелување се наоѓа во рамките на 500 um од центарот на макуларна;
• тврди ексудати наоѓа во рамките на 500 um од центарот на ретинална задебелување макуларна соседни;
• задебелување на мрежницата е поголем од дијаметарот на оптичкиот нерв, било кој дел од која е во рамките на еден дијаметар на дискот од центарот на макуларна.

Итноста на преглед и третман е помалку од критериумите за откривање на ризик од слепило со PRD, покрај тоа, на пациентот треба да се консултираат со специјалист во ласерска терапија за дијабетична ретинопатија во последниот месец.
Кога пациентот развива клинички значаен макуларен едем, се препорачува фокусна ласерска фотокоагулација. Lazerkoagulyatsiya тип "решетка" се користи во некои случаи со дифузен едем.
Целта на ретината ласерска фотокоагулација - зачувување на визуелна острина. Ова се постигнува со блокирање или ограничување на акумулација на течност во мрежницата и ретинални обезбеди реапсорпција на акумулираната течност.
Ласерска фотокоагулација DME го намалува ризикот од губење на видот во 50-60%, а ризикот од макуларна ретинална едем во случај на евентуална panretinal ласерска фотокоагулација кога DA.

глауком
GTZA глауком со отворен агол (примарен глауком) се случува кога дијабетес во 1,2-2,7 пати повисока отколку во општата популација. зачестеност се зголемува со возраста и времетраењето на дијабетес. третманот со лекови е доста ефикасни и не се разликува од вообичаените кај оние без дијабетес. Користење на традиционалните хируршки третмани за глауком.
Симптом дијабетична пролиферативна ретинопатија - новоформираната крвните садови на отворот и агол на предната комора, каде што за блокирање корнеата и ирисот. Формирана во местото на нови ткиво со лузни или садови новоформираната садови и самите може да го блокира течност одлив од окото, предизвикувајќи зголемување на интраокуларниот притисок (неоваскуларна глаукома), болка и загуба на видот. Развој на неоваскуларна глаукома може да предизвика операција на окото.

Организација на офталмолошки преглед на пациентот, со дијабетична ретинопатија
Раната дијагноза и третман на дијабетичната ретинопатија е исклучително важно за прогноза, но не повеќе од половина од пациентите со дијабетес добиваат соодветна нега на очите.
Ретинални промени кои се типични за дијабетична ретинопатија, често е локализиран во очите директно monocular офталмоскоп. Во овој поглед, директно monocular офталмоскоп - едноставен и достапен начин на истражување - може да се користи како пред-задолжително и метод на испитување на пациенти со дијабетес мелитус. Особено во случај на ограничени ресурси за здравствена заштита во регионот. Откриени од страна на овој едноставен метод на секоја карактеристика на дијабетичната ретинопатија промени - причина за упатување на пациентите на специјализирани и редовно испитување од страна на офталмолог или optometrist специјализирана за дијагноза на дијабетичната ретинопатија. Се покажа дека не-специјалист по очни болести промаши значајни манифестации на ретинопатија, особено ако се игнорира предуслов студии - ученик дилатација. Треба да се напомене дека тешка ретинални промени (вклучувајќи пролиферација) може да се локализирани и далеку од очите директно monocular офталмоскоп. Во овој поглед, во прва прилика, секој пациент со дијабетес треба да се подложат на комплетно испитување на видот.
Откриени од страна на индиректна офталмоскопија манифестации на ретинопатија корелација со фактичката состојба на ретината и служат како препорака за брз преглед на пациентот. Но, ако овој метод не откривање на промени во дно, што не го ослободува пациентот од планираното проширување на офталмолошки преглед, во која може да се идентификува карактеристика на дијабетес болест на окото.
Пациенти со дијабетес тип 1 во 3-5 години по почетокот на болеста, и кај пациенти со дијабетес тип 2, од времето на дијагностицирање на болеста мора да се подложи на детална годишен преглед од офталмолог, која вклучува:

• заедничка надворешна око испитување и утврдување на нивната мобилност;
• острина на видот на секое око, и ако е потребно, изборот на корективни леќи, вклучувајќи астигматична;
• мерење на интраокуларен притисок;
• biomicroscopy испитување со помош на леќа со биомикроскоп и стаклестото тело;
• учат на ретината monocular и двете очи директни индиректни методи по проширувањето на ученикот;
• офталмоскопија со светилка отворот во насока на дијагноза на макуларен едем;
• осомничени неоваскуларизација и за диференцијална дијагноза на глауком - испитување на аголот на предната комора на окото, периферниот и централниот ретинална делови со помош на контактни леќи.

Пациентот против било манифестации на макуларен едем, тешка nonproliferative (preproliferative) ретинопатија, или било пролиферативна ретинопатија треба веднаш да се консултирате со очен лекар кој има искуство во третманот на дијабетична ретинопатија (ретинални специјалист). Дополнителни испитувања назначат специјални индикации. Тоа вклучува ретината слики (фотографии) кои се користат за документирање повреди, интравенска флуоресцентната ангиографија и мерење полиња на гледање (perimetry) и оптички кохерентност томографија на мрежницата.
Методот од ангиографија е дека во кубиталниот вена инјектира флуоросцентна боја, што ја прави ретинална васкуларна fotokontrastnoy мрежа. Ова ви овозможува да се забрза добиени со фотографирање на слики на мрежницата за да се процени на ретиналната циркулација. Обично двете очи истовремено испитува по еден претставник на администрацијата на боја.
Флуоресцеин ангиографија - клинички корисен метод за испитување метод за планирање на третманот на фотокоагулација за макуларен едем. И покрај тоа што е дијагностички почувствителни од офталмоскоп или боја фундус фотографија, минимални промени, се откриваат со овој метод ретко имаат критичните вредности за да изберете метод на лекување. Во овој поглед, интравенската флуоресцеин ангиографија не треба да се користи како скрининг тест во годишниот преглед на пациентот со дијабетес.
Руската стандарди прикажани исфрлање дијагноза и третман на дијабетичната ретинопатија, што укажува здравствени услуги го следи напредокот на дијабетичната ретинопатија. Идентификација на ризичните групи на дијабетичната ретинопатија, ендокринолог (дијабетес специјалист), и офталмолошки преглед, одредување на фаза на дијабетичната ретинопатија, идентификување на факторите на ризик од загуба, избор на специфичен метод на нејзиниот третман - офталмолог. Имајте на ум дека задачата не е ендокринолог дно испитување и навремено упатување на пациентот со дијабетес на optometrist. Потребата да се консултира со очен лекар утврдува од страна на траењето на болеста, план на истражувањето и жалбите на пациентот визија или заматен вид е можно кога се менува или интензивирање на хипогликемични терапија.

третман

Тоа е важно да се задржи ретинопатија кај пациенти со нормален крвен притисок и максимална вредност е приближна со нормална гликемија, бидејќи во спротивно прогресија на неговата е забрзано. Како дислипидемија придонесува кон формирањето на хард ексудат, потребно е да се контрола на нивото на липиди кај овие пациенти. Главниот метод на третман на дијабетична ретинопатија е ласерска фотокоагулација или светло и за одредени индикации - vitreoretinal хирургија.

фотокоагулација
Кога пациентот со пролиферативна ретинопатија откривање на поставки за висок ризик (ТАЦ) за слепило, тогаш panretinal фотокоагулација (ласерска фотокоагулација) е стандард медицинска процедура, бидејќи тоа го намалува развојот на слепило во следните 5 години по третманот 50%. Ако сите пациенти со PVR panretinal доби фотокоагулација, тоа ќе биде можно да се спречи тешка губење на видот кај многу пациенти. Целта на фотокоагулација е да се забави или прекине прогресијата на PRD, промовирање на регресија на новоформираната крвните садови, спречува крварење компликации и ефектите од влечење на ретината, на крајот да се спаси видот.

Реакција на panretinal фотокоагулација варира во зависност од состојбата на ретината и општата состојба на пациентот и покажува:

1. активните назадување неоваскуларизација;
2. процесот на стабилизација без понатамошен развој на неоваскуларизација;
3. прогресијата на неоваскуларизација;
4. vitralnyh повторувачки хеморагија;
5. индуцирање или подобрување на макуларна oteka- и / или
6. Се здобијат со сенки.

Состојба која се развива по фотокоагулација, наменети за руската класификација во посебен чекор - "повлекуваат по lazerokoagulyatsii за DA", а во овој случај, испитување офталмолог треба да се врши 3-4 пати годишно, ако не постои доказ за почесто следење. Дури и пациентите кои успешно се врши ласерска коагулација, во иднина може да биде потребно да се повторува курсеви или витректомија.
Сепак, не само ТАЦ се индикација за фотокоагулација со пролиферативна ретинопатија, но исто така и други манифестации на дијабетес, кои се дискутира Reti-националниот вешти во врска со diabetologist и болни и вклучуваат видот на дијабетес, стапката на прогресија на ретинопатијата, состојба на друг окото претстојната операција на катаракта , присуството на макуларен едем, општата состојба на пациентот, итн
Пациентите кои имаат panretinal фотокоагулација треба да биде јасно дека ние може да се очекува од него во однос на својата визија. Често, чија цел е пред се за спречување на сериозни губење на видот, отколку неговата непосредна подобрување. Покрај тоа, во некои случаи, по завршување на постапката развиена периферни загуба и / или ноќно гледање.
Фокусно (локално) фотокоагулација се користи за лекување на дијабетес макуларен едем, или, ако е потребно, за дополнителен ефект врз другите граничи дел на мрежницата. Тоа ви овозможува да се намали инциденцата на губење на видот од дијабетски макуларен едем и 50% во наредните 3 години по третманот.
На руски стандарди, исто така, се обрне посебно внимание на дијабетес надомест процесот однос и lazerokoagulyatsii мрежницата, како и во тешки декомпензација на дијабетес и дијабетична ретинопатија, брзо во текот на месец подобри надомест може да предизвика прогресијата на дијабетичната ретинопатија и влошување на визуелната острина.

витректомија

Овој хируршки метод се користи за лекување на:

1. hemophthalmus;
2. влечење и tractional-ексудативен ретинална аблација;
3. ретинална снопови влечење;
4. влечење макулопатија;
5. огноотпорни макуларен едем;
6. додека пациентите на PRD висок ризик со тешка дијабетес.

Во случај на прекршување на транспарентноста на витректомија објективот комбинација со истовремено отстранување на објективот.

лекови
Аспирин (650 mg / ден), инхибиција на тромбоцитната агрегација, теоретски би требало да го спречат развојот на дијабетичната ретинопатија. Но, во меѓународна мултицентрични клинички студии ETDRS аспирин немаше ефект врз ризикот од ретинопатија, и затоа не може да се користи во третманот на DR.
Во рускиот стандард исто така, посочи дека употребата angioprotectors, ензими и витамини за дијабетична ретинопатија е неефикасна и не е погодна да се третираат.
Заедно со ова интензивно се бараат други лекови за третман на дијабетичната ретинопатија. Многу од нив се насочени кон потиснување на фактори на раст, како што васкуларните ендотелни фактор на раст (VEGF, васкуларните ендотелни фактор на раст), кој се верува да предизвика макуларен едем и ретинална неоваскуларизација. Меѓу нив, рекомбинантен хумано моноклонално антитело Бевацизумаб на (Авастин) и нивна модификација Ranibi-zumab (Lucentis). Овие препарати се користат како инекција intravitreally. Тој ја нагласува нивната спречување ефект врз неоваскуларизација секундарен глауком, кој ја отвора дополнителни можности за хируршка корекција на болеста.
Друга група на лекови во насока на корекција на биохемиските промени, што предизвикува дијабетес. Овие вклучуваат изучување на протеин киназата Ц инхибитори, Celebrex (Celebrex), инхибитори на инсулин како фактор на раст јас (соматостатин) и витамин Е. Позитивниот ефект на соматостатин и витамин Е во почетната фаза не е пронајден клинички студии. Сепак, во однос на протеин киназата C инхибитор ruboxistaurin (ruboxistaurin) успеа да добие некои позитивни резултати во клинички испитувања фаза III - го намалува ризикот од губење на видот кај пациенти со nonproliferative фаза ретинопатија. Но, клиничките испитувања со нив се уште не е завршена, т.е. а тоа не може да се користи во клиничката пракса.
Многу третмани, вклучувајќи антагонисти на интегрин vitreolysis металопротеиназното инхибитори aldozreduktazy et al., Се само во раните фази на клиничките испитувања.

Видео: Дијабетична ретинопатија