Артериска хипертензија: третман, симптоми, причини, симптоми

Дијагнозата се поставува врз основа на сфингоманометар. Дијагностика да се утврди причината, процени штетата и да ги идентификуваат други кардиоваскуларни ризик фактори.

Крвен притисок се зголемува со возраста. Со оглед на тоа зголемување на крвниот притисок со возраста е да стане толку вообичаени, тоа може да изгледаат безопасно, но тоа го зголемува ризикот за морбидитет и морталитет. Помеѓу хипертензија и кардиоваскуларни ризик, постои некоја врска, универзална дефиниција за хипертензија не постои. Од практична гледна точка, висок крвен притисок - нивото на крвниот притисок, кој е значително зголемен кардиоваскуларен ризик и третман јасно придонесува за нејзино намалување. За да се утврди на крвниот притисок со користење на просек од две мерења на секоја посета на лекар.

Причини за хипертензија

Поголемиот дел од пациентите (95%) страдаат од суштинско значење (основно) хипертензија, во која не може да се најде причината за зголемување на крвниот притисок. Секундарна хипертензија има голем број на причини.

примарна хипертензија

Дури и ако еден од факторите одговорни за првичниот развој на хипертензија, повеќе фактори најверојатно се вклучени во одржувањето на висок крвен притисок (мозаик теорија). На аферентните артериоли системска дисфункција на јонски пумпи во Сарколемата мембрани на мазни мускулни клетки може да доведе до хронична зголемување на васкуларниот тонус. Наследноста е предиспонирачки фактор, но точниот механизам останува нејасно. Фактори на животната средина (Na доза, дебелина, стрес), се чини дека само влијае на генетски предиспонирани лица.

Секундарна хипертензија

Патофизиологија на хипертензија

Кај повеќето пациенти, NE нормални или малку покачен и покачен системски васкуларен отпор.

Видео: хипертензија - висок крвен притисок причини

Кај други пациенти, NE зголемува (веројатно поради веноконстрикција во големите вени) и системски васкуларен отпор не се поклопува со зголемување на човечки ресурси и е нормално. Потоа OPSS и NE зголемува во нормала, веројатно поради себе. Некои болести со кои се зголемува NE (тиреотоксикоза, артериовенска фистула, аортна инсуфициенција), особено кога ударниот волумен се зголемува, може да биде причина за изолирана систолна хипертензија.

волуменот на плазмата тенденција да се намалува со зголемување на волуменот на плазмата ад- ретко останува нормална или зголемена. волуменот на плазмата обично се покачени во примарен алдостеронизам или паренхимални бубрежни заболувања, тоа може да биде доволно намалена во хипертензија. Бубрежниот протокот на крв постепено се намалува како дијастолниот крвен притисок, и почнува arteriolosclerosis. Коронарна, церебралниот проток на крв и мускулите поддржан до тешка атеросклероза во овие васкуларни легла.

Патолошки транспорт Na

Во многу причини за хипертензија Na транспорт низ клеточниот ѕид е ненормално, бидејќи Na-K пумпа (Na⁺, K^ATP-аза) Е во депресија или оштетени, или поради пропустливоста на натриум јони се зголемува. Ова ја зголемува интрацелуларната Na. бидејќи Na⁺, K⁺ATP-аза може да се движи назад норепинефрин во симпатични неврони, инхибиција на овој механизам може, исто така, се зголеми ефектот на норепинефрин, зголемување на крвниот притисок. Дефектите во транспорт на Na може да се забележи кај децата со нормален крвен притисок кои имаат родители кои страдаат хипертензија.

Ренин-ангиотензин-алдостерон

Алдостерон и ADH причина за задржување на Na и вода, зголемување на крвниот притисок. Алдостерон, исто така, го зголемува излачувањето на ниски калиум во плазмата К. <3,5 мэкв/л) повышает вазоконстрикцию через закрытие К-каналов. Ангиотензин III, присутствующий в кровообращение, стимулирует высвобождение альдостерона так же активно, как ангиотензин II, но обладает гораздо меньшей сосудосуживающей активностью.

ренин секреција е контролирана од страна на најмалку четири механизми кои меѓусебно не се исклучуваат:

1. бубрежна васкуларна рецептор реагира на промените на притисокот во ѕидот на артериолите аферентно,
2. рецептор тесни места детектира промените во брзината на испорака,
3. циркулирачкиот ангиотензин е делотворна негативни повратни информации ефект врз ренин секреција,
4. преку бубрежниот нерви на симпатичкиот нервен систем стимулира ренин секреција индиректно преку (3-рецептори.

Во повеќето случаи, зголемување на ренин не е откриен во периферната крв.

Недостаток на вазодилататори

Наместо одбивност вазодилататори (на пример, брадикинин, азотен оксид) од вишокот на вазоконстриктори (на пример, ангиотензин, норепинефрин) може да доведе до хипертензија. Ако бубрезите не произведуваат доволно количество на вазодилататор, крвниот притисок може да се зголеми. Вазодилататори и вазоконстриктори (главно на ендотел), исто така, се произведени од страна на ендотелијалните клетки.

Патологија и компликации

За arteriolosclerosis карактеризира со медијална хипертрофија и хиперплазија хијалинизација што е особено изразено кај малите артериоли, особено во очите и бубрезите. Промените во бубрезите се намали луменот на артериолите. Покрај тоа, по првичната стеснување на артериите било мало понатамошно намалување на веќе хипертрофирана мазни мускулни намалува клиренсот во поголема мера отколку во нормален дијаметар од артеријата. Овие ефекти може да се објасни зошто веќе хипертензија постои, толку е помала веројатноста на одреден третман (на пример, реноваскуларна хирургија) за средно причините за враќање на крвниот притисок во нормални вредности.

Како резултат на зголемената afterload постепено хипертрофија на левата комора, што доведува до дијастолна дисфункција. Левата комора на крајот ќе ја проширите. Дисекција на торакалната аорта, како по правило, е последица на хипертензија.

Знаци и симптоми на хипертензија

Хипертензијата е обично асимптоматски, но во некои случаи, пациентите се жалат на главоболка. Неопходно е да се најде надвор од присуството на пациентот во минатото на симптоми карактеристични за срцеви и невролошки болести.

Клинички знаци на болест предизвикана секундарна хипертензија (слаб пулс на феморалната артерија, зголемување на големината на бубрезите или бучава во текот на артерија знаци на Кушингов синдром бубрежна) и оштетување на органите (срцева слабост, ретинопатија, аортна аневризма), потребно е да го бара намерно.

Малигна хипертензија е дијагностициран со тешка хипертензија и ретинопатија од III-IV степен. Често со протеинурија и хематурија. Ова итна состојба бара итен третман за да се спречи брза прогресија на болеста (бубрежна или срцева) и / или мозочен удар. Ако не се лекува, стапката на смртност е околу 90%.

Обично нема симптоми. Вртоглавица, главоболка, носот, и раздразливост не се предизвикани од некомплицирана хипертензија.

ретинални промени може да вклучуваат артериоли стеснување, крварење, излачување и енцефалопатија кај пациенти со папиледема. Промени класифицирани (во согласност со класификацијата Кит, Вагенер и Баркер) во 4 групи со полоша прогноза: само артериоли стеснување (оценка 1), стеснување и склероза артериоли (степен 2), хеморагии и ексудати во прилог на васкуларни промени (3-ти степен) и папиледема (4-ти степен).

Методи на испитување на хипертензија

Сите пациенти со хипертензија треба да се спроведе ЕКГ, се утврди на ниво на плазма гликоза и сите липидниот метаболизам (вкупен холестерол, HDL, LDL и триглицериди), уреа во крвта и електролити, креатинин, анализа на урината се врши на црвените крвни клетки и протеини.

болести на бубрезите:

• Дијабетска нефропатија, реноваскуларна болест, гломерулонефритис, васкулитис.

Ендокрини заболувања:

• -ов синдром и Кушинг, glucocorticoid-индуцирана хипертензија, феохромоцитом, акромегалија, хиперпаратиреоидизам.

Други причини:

• Коарктација на аортата, на бременоста хипертензија и preekpampsiya, употребата на различни средства [лекови и амфетамин и кокаин, екстази].

Дијагноза за хипертензија

• Повторени мерења на крвниот притисок за да потврдите.
• Анализа на урина и односот на албумин / креатинин уринарниот ако постојат отстапувања од нормата, се смета дека е потребно за вршење на бубрежната ултразвук.
• Тестовите на крвта: липиди на гладно, креатинин.
• Бубрежна ултрасонографија ако високото ниво на креатинин.
• Да се ​​спроведе испитување за да се исклучи хипералдостеронизам, додека намалување на креатинин
• ЕКГ во присуство на лево вентрикуларна хипертрофија е потребно ехокардиографија.
• Понекогаш дефиницијата на тироидната жлезда-стимулирачки хормон.
• Стапка на осомничени феохромоцитом, ако лабилен крвен притисок се зголемува одеднаш.

Хипертензијата се дијагностицира и класифицирани со користење сфигноманометар.

Медицинска историја, физикален преглед и други тестови помогне да се одреди етиологија и да се утврди дали целните органи се погодени.

Крвниот притисок треба да се мери двапати - првиот лежечка или седечка, а потоа, кога пациентот стои Ј 2 мин во текот на 3 различни денови. АД е класифициран како нормално, prehypertension и Фаза 1 (лесна) или Фаза 2 хипертензија.

Крвниот притисок е измерена во двете раце, ако АД од една страна е многу повисока потоа се користи оваа вредност. АД, исто така, се мери на колкот (многу поголема ракав) за да се избегне коарктација на аортата, особено кај пациенти со ослабена или одложена пулсот на феморалната arterii- коарктација на крвниот притисок значително помал нозе. Ако крвниот притисок се зголеми малку или значително лабилна, пожелно е да се изврши мерење на крвен притисок често. Пред хипертензија станува стабилна, може да има периодични зголемување на крвниот притисок - феномен што веројатно може да се објасни "бел мантил хипертензија", во кој се крева крвниот притисок, како што се мери во канцеларијата на лекар, но тоа е нормално кога се мери дома или амбулантски мониторинг БП. Сепак, прекумерна зголемување на крвниот притисок, менувајќи се со нормална индикатори ненормално, а можеби и претпоставува феохромоцитом или непознати лекови потрошувачка.

приказна

Минатото историја вклучува информации за времетраењето на хипертензија и претходните нивоа на крвниот притисок се некаква индикација за историјата или симптоми на КСБ, срцева слабост или други значајни коморбидитети, како и семејна историја на било кој од овие нарушувања. Анамнеза начин на живот вклучува информации за физичка активност, употребата на тутун, алкохол и стимулант лекови (назначени и забрането). Во исхраната параметри се обрне внимание на внесот на сол и стимуланси (на пример, чај, кафе, газирани пијалаци кофеин, енергетски пијалоци).

Објективно испитување

Палпација на абдомен се врши за да се избегне зголемување на бубрезите и идентификување на лица стомакот. Оценува периферни arteriy- намалување пулсирања, или одложување Бран на феморалната артерија претпоставува коарктација на аортата, особено кај пациенти <30.

истражување

Во зависност од резултатите на првата студија и инспекција може да бара други тестови. Пациенти со хипокалемија, не се поврзани со употреба на диуретици, оцени за откривање на примарен алдостеронизам, и многу сол.

ЕКГ широк P бран покажува атријална хипертрофија, и, иако тоа е не-специфичното, тоа може да биде ран знак на хипертензивна болест на срцето. лево вентрикуларна хипертрофија, идентификувани со помош на засилена и патолошки потреси апикална напон QRS комплекс, со или без знаци на исхемија може да се случи подоцна. Ако било кој од овие наоди се присутни, често се изведуваат ехокардиографија. Кај пациенти со липиди нарушувања или симптоми на коронарна артериска болест може да биде корисно спроведување на истражување со цел да се идентификуваат и други кардиоваскуларни ризик фактори (на пример, C-реактивен протеин).

Пациенти со лабилна значително зголемен крвен притисок и симптоми како што се главоболка, палпитации, тахикардија, прекумерно потење, тремор и бледило, е прикажано на скрининг за да се идентификуваат феохромоцитом (на пр, мерење на плазма слободен metanephrines).

Пациентите со симптоми укажува на присуство на Кушингов синдром, болест на сврзното ткиво, еклампсија, акутна порфирија, хипертироидизам, myxedema, исто така, испитува.

Прогноза хипертензија

Без третман, стапката на 1-годишно преживување <10% у пациентов со склерозом сетчатки, ватными экссудатами, кровоизлиянием (ретинопатия 3-й степени).

Третман на хипертензија

Општи препораки за третман

• губење на тежината и физичката активност.
• престанок со пушењето.
• Исхрана.
• Лекови, ако нивото на крвниот притисок првично беше висока.

Примарна хипертензија не може да се излечи, но некои од причините за секундарна хипертензија може да се "коригира. Во сите случаи, контрола на крвниот притисок може значително ограничување на несакани ефекти. И покрај теоретските ефективноста на третманот, крвниот притисок се намалува до саканото ниво само една третина од пациентите со есенцијална хипертензија.

За сите пациенти, лекувањето е во насока на намалување на крвниот притисок.

Начин на живот на промена

Кај пациенти со некомплицирана хипертензија не треба да се ограничи вообичаените активности се додека крвниот притисок под контрола. А промена во начинот на исхрана, исто така, може да помогне во контрола на дијабетес, дебелина и дислипидемија. Пациенти со prehypertension советуваме да ги следите овие препораки за промени во животниот стил.

Цел на крвен притисок

Повеќето пациенти имаат потреба од намалување на крвниот притисок под 140/85 mm Hg Кои страдаат од дијабетес мелитус покажуваат посилен пад на крвниот притисок (истражување UPKDS и музика): на ниво цел во оваа група на пациенти под 130/80 mmHg

Мерки кои се однесуваат на начинот на живот:

• Ограничување на употребата на сол (помалку од 100 mg / ден).
• Ограничување на алкохол помала од 21 години (мажи), а помалку од 14 години (жени) стандардни пијалоци неделно.
• Редовната физичка активност во отсуство на контраиндикации.
• Постигнување и одржување на нормален индекс на телесна маса.
• Јадење свежо овошје и зеленчук најмалку 5 порции дневно.
• Одвикнување од пушење, ограничување на масти во исхраната, особено заситени и транс масни киселини.

Овие мерки се прикажани за сите пациенти со хипертензија, без оглед на тоа дали лекот е доделен или не. Имплементацијата на овие мерки на промени во животниот стил често предизвикува тешкотии, и за нивно поуспешно спроведување бара повеќеслојна професионална поддршка во комбинација со писмени информации, вклучувајќи ги индивидуалните тактики и цели.

Изборот на терапијата со лекови

Големи ретроспективни студии на антихипертензивна терапија покажаа сосема јасно дека на ниво на намалување на крвниот притисок е подобар показател за намалување на ризикот. Компаративни студии, како што се ALLHAT, покажаа дека значајна разлика помеѓу употребата на различни лекови во однос на прогнозите за CAS бр.

Ефикасна и евтина, тијазидните диуретици се широко се препорачува како прва линија на терапија.

Ниски дози на аспирин намалува инциденцата на кардиоваскуларни компликации.

Ако првичната дрога неефикасни или имаат неподносливи несакани ефекти, тоа може да се замени со друг. Ако лекот е ефикасен почетниот дел, но добро се поднесува, дозата може да се зголеми или администрација на вториот лек.

Ако првичната систолниот крвен притисок >160 mm Hg, често се користи на два лека. Комбинации со диуретик-блокатори, ACE инхибитори. Избрани соодветна доза-комбинација и многу комбинации се достапни во една таблета. Во тешка или огноотпорни хипертензија може да треба да се користи 3-4 лекови.

Неопходно е да се надминат неподготвеноста на поднаслов и додадете лекови за да се постигне целта на крвниот притисок. Недостаток на согласност на пациентот, особено ако е потребно доживотно лекување може да наштети на соодветна контрола на БП. Знаење, разбирање и поддршка се составен дел на успех.

Подготовка за третман на хипертензија

диуретици. Диуретици се користат за лекување на хипертензија само кај пациенти со повеќе од 50% од намалена функција pochek- овие диуретици два пати дневно. Диуретици умерено намалување на обемот на плазма и да се намали васкуларен отпор, најверојатно се должи на движење на натриум јони и intatsellyulyarnogo во екстрацелуларниот простор. Овие лекови се помалку скапи за почетна терапија, потребни се мали дози, особено кај постари пациенти (на пример, за повеќето луѓе >60 години доволно хидрохлоротиазид 12,5 mg). Тиазидните диуретици се најчесто се користи. Во прилог на други антихипертензивни лекови, тие може да предизвика вазодилатација толку долго колку долго е нормална интраваскуларниот волумен.

Сите диуретици кои штедат калиум, освен да предизвика значително губење на калиум. Пациенти со ниво на калиум <3,5 ммоль/л должны дополнительно получать препараты калия. Возможно назначение препаратов калия на длительный период в низкой дозе или добавление к терапии калийсберегающих диуретиков. Подобная тактика рекомендуется и у пациентов, получающих сердечные гликозиды, имеющих заболевание сердца, эктопические аритмии или у пациентов, у которых развиваются эктопические нарушения ритма или аритмии на фоне приема диуретиков. Хотя калийсберегающие диуретики не вызывают гипокалиемию, гиперурикемию, гипертриглицеридемию, они не так эффективны, как тиазидные, в отношении контроля АД, а потому не используются как первичная самостоятельная терапия.

Ретко диуретици предизвика појава или нарушат текот на дијабетес.

Тиазидните диуретици може значително да се подигне на серумскиот холестерол (главно LDL) и триглицеридите, исто така, се зголеми, иако овие ефекти не може да се спаси >1 година. Зголемување најизразено за 4-та недела од третманот и може да се намали со намалување на мастите исхрана. Веројатноста за мало зголемување на нивото на липиди не е контраиндикација за именување на диуретици кај пациенти со хиперлипидемија.

Наследна предиспозиција може да се објасни некои случаи на гихт се должи на диуретик предизвикана од хиперурикемија. Диуретик предизвикана од хиперурикемија без гихт не бара третман или повлекување на диуретик.

Алдостерон рецептор блокатори. Лекови во оваа група се забавува работата на срцето и намалување на контрактилноста на миокардот, а со тоа намалување на крвниот притисок. All (3-блокатори имаат слични антихипертензивен ефект. Кардиоселективни бета-блокатори се контраиндицирани кај пациенти кои страдаат од бронхијална астма и ХОББ пациенти со тешка бронхоспастична компонента.

-блокатори имаат негативен ефект врз централниот нервен систем (несоница, слабост, летаргија) и зголемување на депресија. Надолол има најмалку ефект врз централниот нервен систем и е лек на избор, кога ќе треба да се избегне овој ефект.

блокатори Ca-задржани. Negidropiridinovye Са-блокатори, како верапамил и дилтиазем, забави на срцето. Овие лекови се контраиндицирани кај пациенти со 2-ри и 3-ти степен атриовентрикуларен блок или лево вентрикуларна инсуфициенција.

Долго дејство нифедипин, дилтиазем или верапамил се користат за лекување на висок крвен притисок, но краток нифедипин и дилтиазем се поврзани со зголемена инциденца на миокарден инфаркт и не се препорачува за употреба.

Блокатори, Ca-канал е подобро кај пациенти со стабилна ангина и нарушувања bronhospasticheskimi, коронарна грчеви и синдром на Рејно.

АКЕ инхибитори. АКЕ инхибитори може да го зголеми нивото на серумскиот креатинин и калиум.

АКЕ инхибитори најретко се предизвика еректилна дисфункција.

Тиазидните диуретици зголеми антихипертензивна активност на АКЕ инхибитори повеќе од другите класи на лекови. Спиронолактон и eplerenone исто така може да се зголеми ефектот на АКЕ инхибитори.

рецептор блокатори на ангиотензин II Тоа може да се безбедно се доделени од пациентите < 60 с исходным уровнем креатинина <3 мг/дл.

Инциденцата на несакани ефекти nevysokaya- ангиоедем се јавува многу поретко отколку со АКЕ инхибитори.

Агенти кои делуваат на адренергични рецептори. Оваа класа вклучува централниот ₂-агонисти на постсинаптичка ₁-блокатори, и периферна адренергични блокатори.

₂-агонисти. стимулирање ₂-адренергични рецептори во мозокот и да се намали симпатична активност, што доведува до намалување на крвниот притисок. Клонидин може да се администрира со transdermalnoy систем во неусогласеноста на пациентите.

Периферни адренергични блокатори (резерпин, гванетидин guanadrel) да се намали ткиво deponoradrenalina. Гванетидин vysokoefffektiven, сепак, изборот на доза е исклучително тешко, па затоа ретко се користи. Guanadrel повеќе краток опсег. Овие трети блокатори не се препорачува како прва линија на терапија - можеби нивната употреба како лекови 3 или 4 линија

директни вазодилататори. Gidrolazin се користи кај бремени на пример, во терапија preekpampsii) и помошната антихипертензивен лек. Долгорочни, терапија со високи дози (>300 mg / ден) хидралазин се поврзани со синдромот на дрога-предизвикани лупус, реверзибилни со прекинување на терапијата позадина.

комбинирање антихипертензиви

Повеќето хипертензивни пациенти бараат повеќе од еден лек за намалување на крвниот притисок. Комбинација лекови во рана фаза во изборот на третман често дава повеќе контролирано намалување со помалку несакани ефекти од максималната доза на дрога.

Британското здружение за AG разви практични алгоритам, кој им помага во изборот на соодветна комбинација на антихипертензивни лекови во клиничката пракса. Овој алгоритам е врз основа на принципот на ABCD. A и B се ефективни, како прва линија на терапија кај млади пациенти чија хипертензија е генерално се почитуваат со висок ренин, додека C и D се поефикасни кај постарите лица и црнците, ренин ниво кое обично се помали.

Препарати можат да се менуваат или се додаваат во фази, со намалување на крвниот притисок помалку од нивото на оптималната доза треба нежно да се намали.

Видео: Хипертензија се лекува - знаци на висок притисок

други третмани

Проучување на улогата на намалување на липиди лекови (ASCOT студија) е брзо запре, како кај пациенти со висок крвен притисок и ниво на "медиум" на холестерол во дневна доза од 10 mg аторвастатин во помалку од 4 години се забележува значително намалување на големи васкуларни настани. Како што се препорачува кај пациенти со хипертензија, или 10-годишниот ризик од компликации CAS над 20% по постигнување на соодветно намалување БП покажува на доделувањето на 75 мг аспирин дневно.

Статините, исто така, се предвидени на пациенти со висок кардиоваскуларен ризик. Preraty: хидралазин, метилдопа, клонидин, моксонидин и миноксидил: пожелно е дека по приемот на овие лекови, пациентот е под надзор на специјалист.