Дилатациона кардиомиопатија, третман, симптомите, причините, симптомите

Се разболуваат почесто средовечните мажи. Пациентите се жалат на недостаток на воздух, напади на гушење, оток, палпитации, неправилна работа на срцето. Често се загрижени за болка во срцето, слична на ангина.

Објективно испитување се изразени од страна кардиомегалија, слабеење јас теренот на врвот, галоп, систолен шум на врвот и на мечовиден процес (поради релативната недостаток на митралната и трикуспидалната валвула). Често постојат ритам нарушувања: аритмија, атријална фибрилација, пароксизмална тахикардија. Можни тромбоемболиски компликации.

RG-логично е нагло зголемување на големината на срцето, знаци на стагнација во белите дробови.

ЕКГ: намалување на напонот, ритам и спроведување нарушувања, знаци на дифузни миокарден промени.

Кога ехокардиографија: остар дилатација на срцеви шуплини, значително намалување на миокардната контрактилност, миокарден дифузна хипокинезија.

Најважното достигнување на модерната кардиологија - разбирање дека дилатациона кардиомиопатија - група на болести на миокардот, што е хетерогена во нивните клинички манифестации и како што стана јасно на почетокот на XXI век, на молекуларни генетски маркери ..

Оваа болест е почеста кај мажите постари од 30 години (мажи / жени - 3/1). Дилатациона кардиомиопатија - честа болест. дијагностички фреквенција на нови случаи - 5-8 на стандардните 106 годишно. Во 17 пациенти во болница доаѓаат од ДКП 105 од сите хоспитализирани пациенти. ДКП - една од најчестите причини за смрт кај пациенти со циркулаторна инсуфициенција. ДКП во западните земји е 20-25% од вкупниот број на пациенти кои страдаат од срцева слабост. Во клиничката пракса, пациентите со дилатирана кардиомиопатија - пациентите кои страдаат од идиопатски (семејни) кардиомиопатија, воспалителна кардиомиопатија (врз основа миокардитис), дилатациона кардиомиопатија на исхемично потекло, дилатациона кардиомиопатија, алкохолни потекло итн Всушност, лекарот вика дилатациона кардиомиопатија сите ситуации кога постои дилатација на срцеви шуплини и миокардна хипертрофија, или лузни во миокардот по миокарден инфаркт се отсутни. Овие причини да доведе до дилатација на развојот на срцето и да предизвика срцева слабост, обично во млада возраст. Така, комбинацијата од 3 фактори - помлада возраст, отсуство на хипертрофија и дилатација на срцевите комори - докторот е комбинација грешка во дилатациона кардиомиопатија.

Можни причини за дилатациона кардиомиопатија - алкохол, недостаток на селен, нарушена карнитин метаболизмот.

ДКП може да се развие по вирусна инфекција (вирусна миокардитис), 15% од пациентите, значително поретко после породувањето. ДКП често работи во семејства - 25-35%.

ДКП да се направи разлика меѓу семејството, наследена:

• за автозомно доминантна (56%);
• автосомно рецесивно (16%);
• ангажирани со X-хромозом (10%);
• во автозомно доминантна начин со субклинички манифестации на болеста во скелетната мускулатура (7.4%);
• со патологија на срцева систем спроводливост (2.6%);
• Ретки форми на семејна кардиомиопатија (7,7%).

Во фамилијарна дилатирана кардиомиопатија кај 80% од децата во првата генерација види демонстрација на ДКП.

Патогенезата на ДКП од повеќе фактори. Водечкиот принцип на третман - симптоматски третман - отстранување на симптомите на циркулаторниот неуспех. Етиопатогенетскиот третман - развиена од страна на насоката на третман вклучува генска терапија, корекција на имунолошкиот статус, антивирусно третман.

Причините за идиопатска дилатирана кардиомиопатија

Еден од тешки прашања - прашањето за тоа како алкохол, недостаток на селен и други фактори доведе до дилатација на срцевите комори. Широко се дискутира гледиштето дека дилатација комори можно само во присуство на предиспонирачки генетски механизми, т.е. комбинација на основните кардиомиоцитите дефекти и стрес фактори.

Ефектот на стрес фактори за генетски модифицирани кардиомиоцитите се одвива во позадина на автоимуни реакции. Така, кај пациенти со дилатациона кардиомиопатија регистар антитела на миозин тешки синџири, P-адренергичните рецептори, митохондријални протеини, итн Може да се претпостави дека генетски модифицирани кардиомиоцитите протеини да доведе до развој на антитела и да почне автоимуна реакција.

Вклучени во процесот на станува извор кардиомиоцитите синтеза на одредени цитокини - TNF-cc, 9L-6, 91-ла и 9L-10. Тие значително го прекинат миокарден еластичност, предизвикувајќи својата отекување и намалување на густината на рецепторите на мембрани на кардиомиоцитите и модифицирање на G-протеини - протеини - сигнализација медијатори со рецептор на actomyosin комплекс ?. А посебно место во патогенезата на дилатациона кардиомиопатија припаѓа на апоптоза, сериозноста на која е обележана со сите истражувачи. Сепак, механизмите на нејзиното лансирање и последователните напредување остануваат нејасни.

Така, голем број на патолошки процеси води до намалување на миокардната контрактилност - систолниот крвен циркулација инсуфициенција. А карактеристична црта на дилатациона кардиомиопатија - брзо зголемување на срцеви шуплини. Често истовремено зголемување на левата и десната коморите, барем на прв левата, а потоа во право. Во проширени шуплини формирана париеталните тромби кој го одредува карактеристичен синдром DCM тромбоемболија.

Симптоми и знаци на дилатациона кардиомиопатија

Во клиничката пракса, лекарот за прв пат се размислува за дилатациона кардиомиопатија во диференцијалната дијагноза на причините за симптомите на циркулаторниот неуспех: замор, отежнато дишење, оток, итн Овие симптоми се карактеристични за доцните фази на болеста. Во рана фаза, што не се изразува сомневање клинички дилатациона кардиомиопатија е речиси невозможно, освен ако тоа е семејна болест (25% од сите случаи).

Деби на болеста има некои особености.

• Често постепено зголемување на отежнато дишење и pastoznost потколениците (истовремено) се клинички значајни.
• Значително помалку декомпензација развива по вирусна инфекција.
• Во една третина од случаите на болеста деби комбинација trudnolokalizue-Mykh часови на болка во градите, диспнеа и знаци на десно срцева слабост. Во овој случај, диференцијалната дијагноза е тешка и бара прво КСБ исклучоци.

Понекогаш дилатациона кардиомиопатија откриена случајно во текот на профилактички градна радиографија на која се открие кардиомегалија кај пациенти со знаци на хипертензија и коронарна артериска болест.

Жалби зависи од стадиумот на болеста. Во почетните фази на специфични жалби или поплаки на чувство на болест отсутни. Како што болеста напредува, пациентот истакна чувство на недостаток на воздух што се случува за време на физички напор, а потоа и на одмор. Лекарот е потребно да се разјаснат како пациентот спие, да се зголеми или не покренати од страна на неговата перница. Подигната е во главата покажува слабост на десната комора, кардиомиопатија, која се развива во доволно брзо. втора фрекфенција жалбата на - прогресивни замор, кој значително ја намалува сериозноста на квалитетот на животот на пациентот, како резултат на намалувањето на обемот на вежба изведена. Тоа е важно да се праша пациентот за отокот. Нивната напречниот пресек изглед е карактеристика на болести кои влијаат и на десната комора на срцето, вклучувајќи дилатациона кардиомиопатија. Така, ниту почетокот ниту пак подоцнежните фази на болеста на лекар не може да се открие специфични за жалба ДКП. Сепак, низа на знаци на лево и десно вентрикуларна дисфункција или време - важни клинички знак. DCM во повеќето случаи се карактеризира со истовремено појава на бивентрикуларна инсуфициенција.

Анамнезата. Лекарот треба внимателно побара пациентите за болести за деца и млади за да се идентификуваат знаци на можно пренесува, но не се гледа од страна на ревматизам, болести на непосреден роднини да се идентификуваат фамилијарни форми на дилатациона кардиомиопатија. Просечната возраст на пациентот обрнувајќи посебно внимание на можни знаци на хипертензија или коронарна артериска болест. Анализа на податоци овозможува често осомничен хипертензија или коронарна артериска болест, а во нивно отсуство - претпостави дилатациона кардиомиопатија.

Преглед на пациентот. Дијагностички значајни симптоми кои може да се открие само во подоцнежните фази на болеста.

Видео: мачки ......

• Едем секогаш симетрични, кожата над нив ладно и цијанотични, оток со палпација густа. Во раните фази на едем на болеста се ретки, обично утврдени pastoznost нозете и стапалата;
• Отекување на вените на вратот е карактеристичен само за смртно болен.
• Асцит и подвижен едематозни ткиво на предниот абдоминален ѕид се типични за терминална фаза.
• За пациентите со дилатирана кардиомиопатија се карактеризира со намалување на телесната тежина, а особено на мускулите.

Физички преглед. Најважните дијагностички знак на дилатациона кардиомиопатија - кардиомегалија, која се развива брзо и им овозможува на ударни идентификуваат проширување на границите и на лево и десно. Проширување до граници не изрази. Опипливо апикална импулс е поместена кон лево и долу.

Аускултација на белите дробови во почетокот на болеста е можно да се слуша на влажна фино отежнато дишење во долните лобуси на белите дробови.

Аускултација на срце:

• темелна динамична звучност сум терен анализа овозможува истакна брзо намалување на амплитудата на своите - знаме лево вентрикуларна дилатација;
• систолен шум во 1 точка се појавува заедно со ослабување на тонот Јас брзо progressiruet- бучава врши во аксиларните шуплина и укажува на формирање на митрална инсуфициенција.

Дилатациона кардиомиопатија напредува брзо и бучава аускултација слика во прилог на левиот раб на градната коска со максимален квалитет на звукот во базата на мечовиден процес - бучава трикуспидална инсуфициенција. Во оваа фаза на болеста е висока веројатност за појава тон III. Дијастолен шум во било која точка во срцето аускултација виртуелно ја елиминира ДКП.

Од раните фази на болеста, пациентот има постојана тахикардија.

За пациенти со дилатациона кардиомиопатија невообичаено висок крвен притисок. Сепак, крвен притисок над 160 mmHg Тоа ќе фрли сомнеж врз претпоставката на дилатациона кардиомиопатија.

Градите на Х-зраци. Дијагностички значајни кардиомегалија, обично продолжување на левата и десната контурите на срцето, во комбинација со нагласени знаци на пулмонална хипертензија. Често покажуваат бесплатно течност во плевралниот простор. Типично, течни изглед во почетокот на болеста на десната страна и во подоцнежните фази - на двете страни.

ЕКГ. За дилатирана кардиомиопатија се карактеризира со атријална фибрилација кај 40-45%. Во раните фази секогаш регистрирани голем P-бран во I и II otvedeniyah- обично се формира блок на гранка блокада и негативни бода F речиси сите води. Така, карактеристични промени на ЕКГ се отсутни и не дијагностички значајни знаци на лево вентрикуларна хипертрофија. Дијагностички сложеност - појавата кај 15% од пациентите со патолошки Q заби во прекордијалните одводи.

Посмртна испитување на миокардот открива голем број на мали лузни, не се спојуваат во една голема, што е карактеристика на пост-инфаркт лузна. А едноставна и прифатлива евалуација критериум патолошки Q бран кај пациенти со сомневање за дијагноза на дилатациона кардиомиопатија - ехокардиографија.

EchoCG утврдени карактеристика дилатациона кардиомиопатија промени:

• дилатација на левата и десната коморите;
• намалување на волуменот мозочен удар и исфрлање дел;
• парадоксално преграда движење за време на систола;
• знаци на митрална и трикуспидална инсуфициенција.

Калцификација вентил летоци виртуелно ја елиминира ДКП. DCM е типично за нормална дебелина вентрикуларна ѕид.

Срцева катетеризација и коронарна ангиографија се врши само за КСБ исклучоци. За дилатирана кардиомиопатија се карактеризира со зголемување на крајот дијастолен притисок во коморите, зголемување на притисокот во преткоморите. Нема промени на koronarogramme исклучи коронарна артериска болест.

Биопсија инфаркт - основа за конечна дијагноза со исклучување на други болести кои предизвикуваат кардиомегалија. Така, на откривање на биопсија клеточна инфилтрација и некроза на кардиомиоцитите доказ за миокардитис, за откривање на амилоид или железо кои содржат пигмент - една или амилоидоза, на пример.

Така, дилатациона кардиомиопатија, исхемична срцева болест се дијагностицира со исклучување, хипертензија, миокардитис, болести на складирање.

Неповолна прогноза во ДКП. Просечниот животен век по почетокот на симптомите е 5 години.

Водечка причина за смрт - прогресивни циркулаторна инсуфициенција. Околу 30% од пациентите умираат одеднаш. Белодробна емболија - 20% од пациентите.

Третман на ДКП. Карактеристики на пациентите со дилатирана кардиомиопатија.

• Тешка рефрактерна на конвенционален третман на проширени кардиомиопатија - индикација за трансплантација на срце.
• Висок ризик од ненадејна смрт во раните фази на болеста го покренува прашањето за имплантирање кардиовертер-дефибрилатор.
• Висок ризик од тромбоемболизам бара доживотно варфарин - стручно мислење. А потенцијалните студија за да се процени ефектот на варфарин исход во ДКП офлајн.
• Докажано влијание? Блокатори да се намали ризикот од смрт кај пациенти со дилатирана кардиомиопатија.

Во третманот на дилатациона кардиомиопатија користење на сите на традиционалните класи на лекови кои се користат за лекување на CHF се покажаа како ефикасни во студиите, во која беа вклучени пациенти со CHF различни генеза, вклучувајќи дилатациона кардиомиопатија.

Видео: дилатациона кардиомиопатија (ДКП), во рана фаза

Дијагноза на дилатациона кардиомиопатија

дијагностички критериуми

1. Тешка кардиомегалија.
2. Напредна циркулаторна инсуфициенција, отпорни на третман.
3. Недостаток на медицинска историја, етиолошките причините, симптомите на воспаление.
4. Тромбоемболизам.
5. Ритам нарушување (обично комора) и спроводливост.
6. Ехокардиографски податоци: обележан дилатација на кариес и намалување на миокарден контрактилност.

диференцијална дијагноза

1. За ревматска болест на срцето се карактеризира со долга историја, односот со стрептококна инфекција, бавно (фазичка) развој на срцева слабост, тромбоемболиски компликации развиваат атријална фибрилација (како кај пациентите со кардиомиопатија во синус ритам), третман на ревматизам имаат позитивен ефект.
2. За исхемична срцева болест се карактеризира со присуство на факторите на ризик, старост, често stenokardicheskie болка, без нагласена кардиомегалија, отсуство на посебни бучава на аускултација на срце, се карактеризира со ЕКГ (знаци на исхемија, лузна) и коронарна ангиографија (стеноза на коронарните артерии).
3. За типични знаци на миокардитис заразни воспаление (температура, леукоцитоза, забрзана седиментација на еритроцити, hyperenzymemia, C-реактивен протеин, Dysproteinemia, клинички знаци на инфекција).

За миокардитис се карактеризира со повеќе бенигни курсот и позитивниот ефект на третманот.

Срцева слабост во проширени kardiomiopagii развива прва од страна на левата комора тип (диспнеа, ноќни напади на отежнато дишење, отежнато дишење метеж во белите дробови), а потоа во краток временски период се приклучи симптоми на десно срцева слабост (зголемување на црниот дроб, едем, југуларна венска дистензија), кој потоа преовладува. Срцева слабост се карактеризира со брзо и стабилен прогресија, отпорност на терапија.

Менување на контрактилен функција на срцето под влијание на разни токсични агенси

Влијание на кокаин

Употребата на кокаин доведува до зголемен ризик од акутен миокарден инфаркт, зголемен крвен притисок и развој на кокаин кардиомиопатија и миокардитис.

Кокаин - алкалоид содржани во фабриката Erythroxylon Кока, расте во Латинска Америка. Чист кокаин е добиена само во 1850 година, и физиолошки ефекти почнаа да учат во 1880. Во исто време, првиот да се покаже ефектот на кокаин на работата на срцето. На крајот на XIX век. Кокаинот се користи во медицината како анестетик и во прехранбената индустрија - се состои од пијалаци, вклучувајќи алкохол. Во периодот 1890-1900. значителен број на извештаи на смртни случаи на пациенти кои користат кокаин како локален анестетик, или пијалаци.

Клинички несакани искуствата стекнати од страна на лекарите во различни земји, сумирани во 1931 монографија од Л Левин, кој го опишува влијанието на кокаин на крвниот притисок и развој на постојаните тахикардија кога со користење на дрога. Во 80-тите години на XX век. Влијанието на дози од лекот за развој на патологијата на кардиоваскуларниот систем. Меѓу многуте стотици илјади Латиноамериканци, џвакање кока листови, зголемување на бројот на нови случаи на коронарна срцева болест е отсутен, а во зависници од дрога користење на кокаин, драстично се зголемува веројатноста за појава на миокарден инфаркт и срцева слабост. Експертите заклучија дека веројатноста за развој на болеста и доза на кокаин поврзани директно пропорционален. Така, многу поголеми дози вработени зависници, да доведе до зголемување на ризикот од кардиоваскуларни болести.

Патофизиолошки ефекти на кокаинот

Кокаин блокови во кардиомиоцитите натриум и калиум канали, а со тоа влијае акција потенцијал пулсот и држење на миокардот. Кокаин proaritmogennoe.

Блокирање на јонските канали, кокаин влијае миокарден контрактилност, кои придонесуваат за развој на CHF. Мора да се запамети во врска со влијанието на кокаин на рецептори и нивната стимулација води кон постојано подобрување на тонот на периферните артерии. Така, во ситуација кога на левата комора почнува да работи во услови на зголемена afterload. Во експериментални студии на волонтери, извршени во крајот на 70-тите години на XX век., Студирал хемодинамска промени кои произлегуваат од интравенска употреба на кокаин.

Експериментот утврди дека 4 mg на кокаин - доза, нема ефект на отчукувањата на срцето. Почнувајќи со 4 mg на јасна дозно-зависни ефект следат. Зголемен крвен притисок и зголемена стапка на срцето со почеток по 2-5 минути по инјекцијата, достигнувајќи максимум 10 минути и трае 45 минути. Во тоа време, дијаметарот на коронарните артерии се намалува за 8-12%, ја зголемува неговата отпорност на протокот на крв за 33%, се намалува коронарниот проток на крв од 17% и се зголемува драстично тромбоцитната агрегација. Овие промени доведуваат до миокарден инфаркт, обично на рана возраст (на>60% на возраст под 33 години). Миокарден инфаркт предизвикан од кокаин вазоспазам, има голем број на функции.

• синдром на болка е слабо изразена.
• Болеста е тешко - слабост на левата комора се развива рано, околу една четвртина од пациентите.
• ?-блокатори не се пожелни во првиот ден на болеста, како и зголемување на koronarospazm kokainozavisimogo зависник.

Така, миокарден инфаркт во млада возраст во непроменета коронарните артерии поради kokainindutsirovannym вазоспазам. Оваа болест се карактеризира со брзо развивање на левата комора ремоделирање и клинички CHF.

Вториот начин на развој на тешка циркулаторниот неуспех, редок и е предизвикан од директен токсичен ефект на кокаин на срцевите миоцити, што предизвикува некроза и нивните perifocal воспаление. Во миокарден биопсии јасно да се дефинираат зони imbibition лимфоцити и макрофаги. Комбинацијата на некроза и воспаление доведува до намалување во миокарден контрактилност и клиничката слика на циркулаторна инсуфициенција.

Морфолошки шемата на биопсија инфаркт кај пациенти kokainozavisimyh - "Кока миокардитис", и неговиот резултат - кокаин со посредство на кардиомиопатија. Во моментов, тоа е јасно како да се третираат оваа патологија инфаркт. Експертите укажуваат на тоа дека бавно антагонисти на каналот за калциум се ефективни. Клиничкиот ефект на елиминирање на користењето на кокаинот: 7 месеци одбивање клиничка слика на циркулаторниот неуспех се стабилизира, но симптомите не исчезнат целосно.

На трета механизам на циркулаторна инсуфициенција - резистентна хипертензија, што доведува до лево вентрикуларна хипертрофија и нејзините последователни ремоделирање. Третман на хипертензија кај пациенти kokainozavisimyh има карактеристики: Според пилот студии, бета-блокатори се многу ефикасни во овие пациенти.

Неопходно е да се обрне внимание на возраста на пациентот со деби на циркулаторниот неуспех. Млада возраст (под 30 години) бара посебно внимание во колекцијата на историјата и исклучување на кока kokainobuslovlennoy миокардитис или кардиомиопатија. Во ситуација на недостаток на препораки за подобрување на третманот на пациентот, треба да се запомни дека основа на болеста е миокарден ремоделирање предизвикана од коронарна спазам, периферни вазоспазам, хипертензија, и директен токсичен ефект на кокаин.

Ефект на други токсични супстанции

Од крајот на XX век. лекари меѓу токсични супстанци кои предизвикуваат циркулаторниот неуспех (односно, имаат директен ефект врз cardiomyocyte) сметаат:

• кофеин;
• анаболички стероиди;
• ацеталдехид;
• никотин.

Кофеинот се апсорбира речиси целосно во гастроинтестиналниот тракт и го достигнува својот врв концентрација во крвта по 60 минути. Речиси сите кофеин се метаболизира во црниот дроб. Кофеинот молекула - аденозин рецептор антагонист на тој начин блокада на аденозин активности доведе до зголемен крвен притисок, ренин нивоа и слободни масни киселини. Ефект на кофеинот врз срцето стапка зависи од регуларноста на неговата употреба. Кога се користи кофеин неправилна работа на срцето и крвниот притисок се зголеми за 10% по кофеин. Овој ефект трае 120-180 мин. Со редовна употреба на кофеин, овој ефект е практично отсутни.

Повеќето епидемиолошки студии ја проследи односот на потрошувачката на кафе и зачестеноста на хипертензијата. Не потврди претпоставката на директен токсичен ефект на кофеинот врз срцевите миоцити.

Сепак, интересно е прашањето за тоа дали да се очекува зголемување на нови случаи на срцева слабост кај луѓето кои користат кафе. Идни забелешки се контрадикторни. Значи, во студијата, во која беа вклучени 1130 мажи на студентите по медицина и траеше 25 години, истакна дека пиењето 2 шолји кафе на ден се зголемува ризикот од коронарна срцева болест со 1,3 пати и 5 чаши - 2,5 пати (пушење и бројот на цигари студијата не се вклучени!). Во друг набљудување на 45.589 луѓе кои консумираат четири или повеќе шолји кафе дневно покажале зголемена КСБ ризик во 1,04 пати. Така, не постои директна и убедливи докази за зголемување на нови случаи на коронарна срцева болест (како причина за срцева слабост), меѓу луѓе кои ги користат кафе.

Влијанието на кофеинот на вкупниот холестерол - воспоставен факт. Сепак, неодамнешните студии покажаа дека такво влијание нема кофеин, и сурфактант, око-фаќање кога готвење грав. Користење на филтерот елиминира овој ефект.

Така, можеме да претпоставиме дека кофеинот нема независен ефект на фреквенцијата на срцева слабост и тоа не е фактор на ризик.

На крајот на дваесеттиот и почетокот на XXI век. бројот на луѓе кои се заинтересирани за bodybuilding драматично се зголеми. Тие користат стероиди (AS) имаат голем број на несакани ефекти.

• Ефект врз нивото на липиди. Со редовна употреба на анаболни стероиди се намалува на ниво на висока густина (голем број на студии во висина од 50%) и зголемување на нивото на липопротеин со ниска густина - 35%. Овие промени се гледаат по неколку дена за користење на анаболни стероиди. Прекинување на нивниот прием нормализира нивоа на липиди (основа се постигнува за период од 4-5 недели до 6 месеци). Ваквите промени во липидниот спектар доведува до зголемување на ризикот од коронарна срцева болест.
• Анаболни стероиди се зголеми систолниот крвен притисок, придонесувајќи за лево вентрикуларна хипертрофија.
• Ау драматично зголемување на веројатноста за појава на тромбоза.
• Звучници имаат директен ефект врз срцевите миоцити, што доведува до нивните хипертрофија (хипертрофија на разликата помеѓу оваа хипертрофија кај пациенти со AT - недостаток на миокарден фиброза).

Така, употребата на Милан во последните неколку месеци доведува до промена во физичките својства на миокардот - висока цврстина и формирање на дијастолна дисфункција. Почетната фаза на дијастолна дисфункција останува незабележано од страна на пациентот или лекар. Затоа, лекарот секогаш треба да го предупреди пациентот за последиците од преземање на контролата на АУ и ехокардиографија на трансмитралниот протокот на крв. Намалување на соодносот Е / А - причина за прекин на АУ. Таа во моментов е јасно колку долго по укинувањето на АУ зачувани лево вентрикуларна дијастолна дисфункција и зголемен ризик од коронарна срцева болест. Недостаток на проспективни студии не е дозволено да се создаде јасна шема на третман на дијастолна дисфункција кај овие пациенти. Пилот студија сугерира позитивна улога на статини и АРА.

алкохолни кардиомиопатија

Еден значаен дел од пијат алкохол возрасната популација во дози 20-30 ml етанол дневно, што предизвикува оштетување на мозокот, црниот дроб и миокардот. Назад кон крајот на XIX век. Osler опишан еден пациент, кој беше проследен со периоди на прекумерно зголемување на отежнато дишење, и на излез од прекумерно - подобрување. Така, фактот на директни токсични ефекти на етанол од капацитетот контрактилен на миокардот не е доведена во прашање. Во наредните години, се покажа дека не само етанол, но, исто така, неговиот метаболит ацеталдехид има директни токсични ефекти врз миокардот.

Во експерименталната работа утврди дека токсичен ефект на етанол и ацеталдехид е прикажан прекршат интегритетот на саркоплазматичниот ретикулум, митохондриите и фракционирање на добиената повреда на контрактилен протеин синтеза. На тој начин формираат слободните кислородни радикали да доведе до други оштетувања на кардиомиоцитите. Покрај тоа, постои акумулација на интрацелуларен калциум. Различни во нивниот фокус патолошки процеси доведе до промени во миокардот:

• апоптоза;
• локална некроза на кардиомиоцитите;
• масна дегенерација на миокардот;
• фиброза.

Овие морфолошки промени се гледаат синдром тешко инфаркт - дијастолна дисфункција - паралелно систолниот миокардна дисфункција.

Хистолошки преглед на биопсија на миокардот земени од пациенти за време на тешка интоксикација етанол, ги идентификува промени идентичен со дилатациона кардиомиопатија. Главната разлика - помал степен на фиброза. Како и со дилатациона кардиомиопатија, оштетување на миокардот со алкохолни белешка брзо прогресивна дилатација на шуплини на срцето и циркулаторниот прогресија неуспех.

Пациентот со алкохол-индуцирана миокарден прави вообичаените CHF жалбите на чувство на краток здив, слабост и оток кои се јавуваат без значителни медицинска историја. На почетокот на болеста на пациентот обично се крие неговата зависност од алкохол, што го прави тешко да се дијагностицира. Во подоцнежните фази, кога врската со алкохол станува очигледно, не треба да биде премногу едноставната толкување на жалби. Овие пациенти често се среќаваат со безболно форма на миокарден инфаркт, клинички светла деби пневмонија, итн

При преглед на дијагностички релевантни информации може да се добијат во подоцнежните фази на болеста кога ќе откријат телеангиектазија, ангиом, - не-специфични симптоми. Суштинска карактеристика - гинекомастија и мускулна слабост, одбележа уште еден СП Botkin, како одраз неповратна алкохолна миопатија. Палпираниот намалена мускулна еластичност и визуелно - мускулите. Skinfold средната линија трицепс мускулите на телото, обично помалку од 10 mm. Во биопсии на напречно-пругастите мускули делови се открие масна дегенерација, фиброза и некроза комбинација со perifocal воспаление.

Кај пациент со алкохол-индуцирана миокарден секогаш зголемени црниот дроб, но алкохол-специфични лезии палпација знаци се отсутни.

Клиничката слика се разликува од онаа на пациентите со дилатирана кардиомиопатија.

Обрнува внимание на:

• Повратна информација влошување (циркулаторниот декомпензација) со тешко пиење;
• брза прогресија на симптомите;
• Едностепен бивентрикуларен неуспех знаци на циркулацијата.

Важна фаза на болеста - развојот на симптоми на повлекување. Од тоа време, што болеста напредува брзо.

Освен бивентрикуларен неуспех појави аритмија. Атријална фибрилација - една од најчестите компликации. своето време на настанување не се совпаѓа со манифестација на циркулаторниот декомпензација. Долго време пред циркулаторниот декомпензација пациентот има вентрикуларни аритмии, ненадејна смрт повисок ризик во сите фази на болеста.

Коронарна срцева болест беше забележано значително почесто кај пациенти со проблеми со алкохол отколку за неговата умереност. Мора да бидете свесни на парадоксот на алкохол: ниска доза (<20-30 мл этанола) снижают риск ИБС, по-видимому, за счет увеличения уровня ЛПВП и влияния на ингибитор активатора тканевого плазмогена. Однако увеличение этих доз приводит к диаметрально противоположному эффекту.

Така, клиничката слика вклучува рапидно прогресивен бивентрикуларна инсуфициенција, атријална фибрилација (35-45% од пациентите) и CAD.

Оваа болест се карактеризира со отпорни на третман, додека одржувањето на употребата на алкохол и брза ремоделирање на двете комори. Болеста се манифестира во манифестот, а потоа и систолниот и дијастолниот циркулацијата на крвта инсуфициенција.

Дијагноза. Електрокардиограм не дефинираат специфични за алкохолни промени миокарден повреда - често негативни бода Т. рок од неколку години на злоупотреба на алкохол во околу 40% од пациентите откриваат постојаните негативни Т брановите во речиси сите градна води. Во текот на прекумерно, треба да се посвети посебно внимание на мерењето на траење QT интервал (ненадејна смрт) и сегментот ST (висока веројатност за безболно миокарден инфаркт).

На градите на Х-зраци е важен симптом - кардиомегалија. Во серија на Х-зраци може да се проследи униформа проширување на левата и десната страна на срцето контури. Сепак, овие промени не се специфични за алкохолни кардиомиопатија. Во согласност со Х-зраци е важно да се процени степенот на пулмонална хипертензија.

Во срцето аускултација знак е дадена од страна на миокардот - амплитудата на тонот I. За алкохолни кардиомиопатија се карактеризира со брзо слабеење на звучноста јас тон и придржување систолен шум на откривање на митрална регургитација. Појавата на систолен шум на левиот раб на градната коска во областа на база мечовиден покажува пристапување трикуспидална инсуфициенција која се совпаѓа со краен стадиум на циркулаторна инсуфициенција. Во овој период често е можно да се одреди тонот III.

Кога ехокардиографија алкохолни кардиомиопатија се карактеризира со:

• зголемување на НН и RV;
• зголемување на атријална;
• намалена исфрлање дел;
• митрална и трикуспидална инсуфициенција.

Идентификувани во собирањето историја фактот на хронична злоупотреба на алкохол - доволна причина за ехокардиографија и откривање на дијастолна дисфункција. Ако злоупотреба продолжува за неколку години, а потоа се идентификуваат, како по правило, и систолниот и дијастолниот циркулацијата на крвта инсуфициенција.

Карактеристики на третман на алкохолни кардиомиопатија

Лекарот ќе има тешка задача - да ги убеди пациентот да се прекине употребата на опасни по здравјето волумен на алкохол >30 ml на ден. Ако може да се успее во раните фази на болеста, симптомите на дијастолниот и систолниот циркулацијата на крвта слабост се подложени на делумна регресија, но не исчезне целосно.

Во случај на одбивање на пациентот да престанат со земање на алкохол по појавата на симптомите на болеста на циркулаторниот процесот станува неповратен, рапидно прогресивен.

Во фаза на развиените клиничка слика на циркулаторниот неуспех, одбивање на понатамошно консумирање алкохол доведува до зголемување на дел ѓубришта, што е повеќе изразено кај пациенти со тешко пиење и повлекување на симптомите.

Така, третман на алкохолни кардиомиопатија секогаш почнува со обид да се запре понатамошно алкохол. Во отсуство на идни студии за да се оцени ефикасноста на различните групи на лекови кај пациенти со алкохолни кардиомиопатија, очигледно треба да го следат конвенционален третман коло швајцарски франци.

Во некои мал обем на пилот студиите покажале дека додавањето на аминокиселини CHF третман тиамин, електролити Na + и К + и албумин подобрува болест. Пациентите третирани со овие адитиви, означени 6 месеци повисоки исфрлање дел.

Помеѓу прекумерно дигоксин бара претпазливост (отфрлен од спој на сатурација) се должи на голема веројатност за вентрикуларни аритмии, вклучувајќи фатална.

Апликација? Блокатори го намалува ризикот од ненадејна смрт, но бара бавна титрација дози на опасноста од понатамошно намалување на исфрлање дел.

Прогнозата на болеста кај пациенти со тешка, не запре на алкохол. Одбивање на понатамошно консумирање алкохол секогаш подобрува прогнозата.