Nefroangioskleroz, хипертонична

Се верува дека само 1 / 6-1 / 10 случаи на хипертензивна болест станува прогресивно nefroangioskleroz.
Сè што рече е во соодветната глава на суштината, етиологија и патогенеза на хипертензивна болест во најголем дел-функционални неврогена болест останува да важи за nefroangioskleroz.

Соодветно на тоа, две форми на хипертензија и може да се шематски се разликуваат две форми nefroangioskleroz.

1. Полека тече бенигни nefroangioskleroz (nephroangiosclerosis arteriolosclerotica) со вообичаената форма на хипертензија, атеросклероза, често во комбинација со голем бубрежна садови. Бубрезите обично се намалуваат во големина, на површината на Груб, црвеникаво-кафена боја, капсулата се отстранува со тешкотии, кортикален слој во делот неправилно разредена. Хистолошки назначен arteriolosclerosis бубрежна промени артериоларните, интима задебелување, хиперплазија еластична школка хијалиноза, деградација на еластичните влакна во васкуларниот лумен стеснување, промени на базална мембрана задебелување, гломеруларна јамки гломеруларна исхемија, делумно хијалиноза, париеталниот епителни задебелување капсула влакнести и нерамна заврши замена klubochkov- во соодветните тубули покажуваат знаци на дегенерација, епителот на места целосно ischezaet- mezhutochno- -Expressed ткиво фиброза. На преминот на хипертензија во nefroangioskleroz во клиниката може да се оцени од фактот дека на позадината на трае години наназад со васкуларна хипертензија, срцеви симптоми се појавуваат бубрежна знаци одраз концентрација повреда изолација азот паѓа shlakov- урина, блед објави големи количества на урина, ноќната диуреза е дневна светлина, па дури и повисоки од минатата година, на пример, развивање на диурезата "остаток на бубрезите". Поради нарушувања во исхраната бубрежниот паренхим протеини се појавува во урината, формирање елементи. Во текот на одреден период на време скриени бубрежна инсуфициенција се јавува и е откриена од страна на концентрација на примерокот, кој ги детектира дека специфичната тежина на урината максимално еднаква на 1016, 1014 и понатаму below- содржината на азотни отпад во крвта се зголемува. Во староста, бубрезите брчки се случува постепено, и симптоми на бубрежна инсуфициенција во голема мера трае слика општи атеросклеротични кахексија. Често, само дел е откриен релативно далеку напредни процесот основно (arterioloskleroticheskogo) брчки бубрезите, а тоа не беше јасно за време на животот на симптомите на пациентот. Кај жени со климактериум хипертензија, бубрежна инсуфициенција со тешка уремија развива ретко.
2. } {Модул direkt4
3. Поалтернативни малигни nefroangioskleroz (nephroangiosclerosis arteriolonecrotica, nephroangiosclerosis maligna) е карактеристика на малигна хипертензија. Бубрезите или намалени во големина, или нормална вредност, дури и малку оган uvelicheny- нивната површина се појавува гранули повеќе оган помала мера, често постои крварење. Кортикалниот слој обично се намали. Микроскопски промени се исти како и кај бенигна nefroangioskleroz, но во прилог, феноменот на некроза и васкуларни ендартерит-слика hyperergic arteriolonecrosis со хеморагии и размножувањето на клетките во klubochkah- тубули означени дегенерација во различни степени, нивниот лумен може да се полнат со клеточните остатоци и крв . Спротивно на тоа, хроничен гломерулонефритис промени во бубрезите не се дифузни. Пациенти со малигна хипертензија, мажите обично средовечен (35-40 години), кој неодамна откриле gipertoniya- во рок од неколку месеци знаци на недостаток на утврдената концентрација на функцијата на бубрезите, и во иднина, за брзиот развој на уремија фатална. Во урината се забележани значајни промени: микро и бруто хематурија, големи количини на протеини (понекогаш и до 10-20 ° / 00)> Отпорна монотоноста урина специфична тежина, одредување на ниско-1.010-1 броеви 012 (izostenuriya). Развива azotemicheskaya anemiya- пациенти кои се карактеризираат со бледо и кахектични форма ( "бледа хипертензија"). Може да има оток, вклучувајќи отекување на лицето, за потеклото на кои, во прилог на срцева слабост, исхемична повреда игра улога на крвните садови и на бубрезите. содржина на протеини во крвниот серум е нормално. Развој во исто време значително angiospastic-исхемична лезија на дно, срцето, нарушување на општата trophism (остар слабеење) им овозможи на дијагноза кај овие пациенти не е толку многу на локалните малигни nefroangioskleroz многу заеднички малигна хипертензија (хипертонија maligna). Во понатамошниот развој на типични уремија со нервозен и диспептични симптоми, хеморагична дијатеза, уремичен перикардитис и pr.- умираат од бубрежна инсуфициенција.

диференцијална дијагноза nefroangioskleroz мора да се врши со голем број на болести.
Прво на сите, тоа не е лесно да се разликуваат nefroangioskleroz, особено малигни тип на исходот на хроничен нефрит, т. Е. Од средно договор бубрезите. Кога nefroangioskleroz забележано особено голем број на крвниот притисок, а со тоа се изговара angiospastic други феномени се многу остри хипертрофија на срцето азотемија како што обично не стигнат до екстремен степен како во хроничен нефрит, како пациенти умираат порано од срцева слабост. Возраста на пациентите, обично над 35 години (средно договор бубрезите обично се јавува во помлада возраст). Други разлики хроничен нефрит се опишани во соодветните поделба во некои случаи, диференцијалната дијагноза е тешко, и да се стави во делови, па дури и на микроскопски слајд.
Хипертензија, заедно со симптоми во урината, и бубрежна инсуфициенција (gipostenuriya, азотемија) може да биде во голем број на уролошки заболувања, како што се ангажирани pielonefriticheskaya бубрезите, цистична бубрезите, хипертрофија на простата. Правилната признавање на болеста е особено важно во случаите каде што можноста за радикална интервенција, на пример, отстранување на бубрегот со унилатерални процес pielonefriticheskoy.

третман nefroangioskleroz врши во согласност со принципите утврдени во делот за третман на хипертензија и средно ангажиран бубрезите.