Нефроген причини за хипертензија. Учество во развојот на хипертензија надбубрежните

Достапно и во литературата контроверзии, можеби се должи на фактот дека описот на морфолошки промени во надбубрежните жлезди не секогаш се земе во предвид фаза на болеста, а сепак споредбата со клинички манифестации на хипертензивна болест е многу суштинско значење, па затоа, вонреден професор М. нашата клиника П. Андреев заедно со Министерството за патолошка анатомија, IEM ( 1959) разгледа во детали за состојбата на надбубрежните жлезди, добиени од 148 лица кои загинаа на хипертензија, и направи темелна споредба со фази на болеста.

пратеник Андреева беше откриено дека просечната тежина на надбубрежните жлезди кај хипертензивни пациенти јасно надминува надбубрежните тежина во контролната група. надбубрежните тежина е поголема, толку потешко продолжи хипертензија. Проучување на кортекс однос и медулата покажа јасно зголемување на масата на мозокот супстанција во раните фази на болеста, додека напредната фаза на кортикалните хиперплазија. Овие наоди беа потврдени хистолошки оценето серија на парчиња.

Во почетокот доtadiyah хипертензивна болест набљудуваната хиперплазија медулата клетки, и подоцна (нефроген) фаза означени хиперплазија кортикални клетки. Заедно со ова нефроген чекор често, исто така, е можно да се набљудуваат и атрофична и дегенеративни процеси. Употребата на хистохемиски и биохемиски методи надбубрежните ткиво дозволено пратеникот Андреева се дојде до заклучок дека во раните фази на хипертензија е некои зголемување на мастите и холестеролот во клетките nadpochechnikov- со позната степен на веројатност може да се смета како манифестација на овој факт зголемено лачење на стероидните хормони. Во нефроген истиот чекор, во согласност со истите параметри, постои постепено намалување на функцијата на кортикален слој на клетки.

овие морфолошки забелешки се во согласност со клинички впечаток на надбубрежните вклучување во патогенезата на хипертензија. Многу е веројатно дека активирање на функцијата на надбубрежната е забележана во раните фази на хипертензија. Потврдата на оваа претпоставка може да биде следење на повеќе автори (Mendlowitz et al., 1965), кои се наоѓаат значајна промена во метаболизмот на катехоламини во најраните фази на висок крвен притисок, па дури и во поединци pregipertonicheskom државата.

во подоцнежните фази, кога вклучен бубрежна компресорот за активирање механизам секреција се јавува алдостерон и други минералокортикоидно која добива се гледа во кората на надбубрежните жлезди хиперплазија. Во напредна фаза на болеста се јавуваат финалето веќе дистрофични и дегенеративни промени во надбубрежните жлезди. Крвниот притисок во овој период се одржува на високо ниво, се чини дека да се должи главно на механизам бубрежна pres sorpa.

Идејата за учество надбубрежните хормони во патогенезата на есенцијална хипертензија се одрази во сегашниот третман на оваа болест. Со оглед на централната улога на катехоламини во одржување на васкуларниот тонус, таа беше поканет на голем број на агенти кои имаат влијание на активноста на надбубрежните систем.

Отворање на нови можности да влијаат на нивото на катехоламини во телото на различни начини. Можете да се спречи биосинтезата на катехоламините, нивните депозитарот приемот во крвта или да влијае на нивната ензимска инактивација.