Атопичен дерматитис: оправданоста на чекор по чекор пристап кон терапија

епидемиологија
Значителен број на студии покажуваат дека распространетоста на крвниот притисок, прво дијагностицирана како дете во иднина се манифестира кај возрасните, е во predelahot 45 до 60%, а ризикот од развој на нивната понатамошна respiratornyhsimptomov алергија е 40-60% (поленска треска - 41.5% , sezonnyhrinitov - 25%, атопична астма - 25%) [2]. Според ofitsialnoystatistiki во Русија АД се дијагностицира, за прв пат во 240-250 chelovekna 100.000 анкетирани. [3] Овие податоци значително prevoskhodyatizvestnye порано и потврди дека крвниот притисок станува znachitelnoyproblemoy, станувањето во предниот дел на јавното здравје, особено etokasaetsya децата и младите луѓе родени по 1980 година [2].

патогенезата
АД патогени основа се состојат наследни obuslovlennyeIgE со посредство на алергиски реакции се sledstviemsensibilizatsii организмот на различни групи ekzoallergenov [4] .Од развојот и текот на АД premorbidnyefaktory значајно влијание, т.е. генетска предиспозиција за алергии spoligennymi наследство форми. Исто така пренесува на nasledstvune болест како што се, туку збир на генетски детерминанти на алергиски болести [5].
Посебни студии [6] дека генетските kontrolza вкупно синтеза IgE е примарен фактор во razvitiiAD. Покажано е дека главните рецесивен локус-определување vysokiyuroven на ИгЕ во серум, влијае на развојот на разни болести simptomovatopicheskih. Во случаи кога пациентот страда tolkoastmoy или само крвен притисок, ефектот од главните ген сличен на retsessivnymnasledovaniem. Ако се приклучи на висока температура, тоа е веројатно, тоа е ко-доминантно наследување. Се покажа дека prisoedineniek дополнителни клинички симптоми на атопија сведоци на присуство на доминантно влијание. [5] Во последниве години obnaruzhenasvyaz атопичен болести со одредени хистокомпатибилни антигени glavnogokompleksa, особено атопичен дерматитис инсталиран polozhitelnayaassotsiatsiya антигени ХЛА A24, -V5, -V9 и -V12 -V27. Се утврди дека на фактот дека имунолошки реакции sistemyna антиген не е можно без големи систем хистокомпатибилност, како мобилен соработка во системот на имунолошкиот одговор обезбедени priuchastii антигени ХЛА [7,8]. учество Последните податоци svidetelstvuyutob во патогенезата на АД механизми на генетски регулирање immunnogootveta поврзани со HLA-маркер [9].
За спроведување на ИгЕ зависен од имунолошкиот одговор и појавата на klinicheskihsimptomov мора да биде влијанието на различни негативни vneshnihi внатрешни фактори, наречени фактори на ризик, кои otnosyatsyapatologiya и токсемија на бременоста, неусогласеност со диета и razlichnyezloupotrebleniya за време на бременост и лактација, рано iskusstvennoevskarmlivanie, социјални и еколошки фактори, и други. Vazhnoeznachenie во формирањето на крвниот притисок се функционални нарушувања kishechnogotrakta гастроинтестинални (ГИ) тракт, како dysbacteriosis и разни refluxes во, diskineziizhelchevyvodyaschih routes- хронични гастроинтестинални заболувања кои предизвикуваат зголемена чувствителност и да се одреди tempyformirovaniya алергиски заболувања на кожата, како и инфекции на присуството ochagovhronicheskoy, нарушувања интегративна функција nervnoysistemy итн Голема улога во развојот и одржувањето на igraetparazitarnaya инвазија на крвниот притисок. Патогени ефекти на хелминти се svyazanokak со патологија на локализација на органи (главно гастроинтестинални) и нивното влијание врз имунолошкиот систем. Особено, produktyzhiznedeyatelnosti хелминти и нивните токсини предизвика immunokompetentnyhkletok активирање, продукција на имуноглобулини, особено IgE и takzheobrazovanie имуни комплекси и Т оштетување на клетките zvenaimmuniteta.

Дијагностички критериуми за АД
Тој понуди работилница на крвниот притисок во Велика Британија (1994):
1. типична повреда на кожата локализација: лактот sgiby- podkolennyeyamki (види слика 8 miniatlasa, со 162 ...) - на предната површина на глуждот-sheya- лице.
2. Семејна историја: присуство на астма или висока температура, или било која од атопичен болести кај блиски роднини.
3. тенденција да се исуши кожата, особено во текот на минатата година.
4. Видливи знаци на дерматитис во наборите (или на образите, челото, на надворешните површини на екстремитетите кај деца помлади од 4 години).
5. манифестација на болеста во раното детство (до 2 години).
Расположливоста на пруритус со три или повеќе vysheperechislennymipriznakami.

Важни фактори кои придонесуваат за развој на АД, yavlyayutsyatakzhe чести респираторни заболувања, особено во рана возраст, присуството на пациенти со фокуси на хронична инфекција во назофаринксот и polostirta. Овие болести придонесуваат за формирање на причината сензибилизација хиперпродукција на бактериски IgE. А директен zavisimostmezhdu вкупно ниво на IgE и присуство на бактериска фокуси infektsii.Tak кај пациенти со алергиски дерматози има hronicheskoyinfektsii лезии, серум вкупното IgE е 3 пати повисок од кај деца со allergicheskimiporazheniyami без лезии на кожата на хронична инфекција [4, 5, 10]. Prichemnaibolee често се означени чувствителност на стафилококи и gribamroda кандида и Pityrosporum ovale. Присуството на фокуси hronicheskoyinfektsii промовира упорни, повторливи текот на АД.
Класификација на потенцијални активност на локални кортикостероиди (Милер, Munro)

Слаб (Класа 1)
Флуоцинолон ацетонид 0,0025%
Хидрокортизон 0,1-1,0%

Просек (класа 2)
Alclomethasone дипропионат 0,05%
Bethamethasone валерат 0,025%
предникарбат
Clobetasone butirate 0,05%
Desoxymethasone 0,05%
Флуоцинолон ацетонид 0,00625%
Флуокортолон (hexanoate 0,1-0,25% + пивалат 0,1-0,25%)

Тешка (степен 3)
Бетаметазон дипропионат 0,025%, 0,05%
Бетаметазон валерат 0,1%
Будесонид 0,025%
Desoxymethasone 0,25%
Diflucortolone валерат 0,1%
Флуоцинолон ацетонид 0,025%
Flucinonide 0,05%
Хидрокортизон бутират 0,1%
Метилпреднизолон ацепонат 0,1%
Мометазон фуроат 0,1%
Триамцинолон ацетонид 0,1%
Флутиказон пропионат 0,005%

Тешка (за 4 одделение)
Clobethasole пропионат
Diflucortolone валерат 0,3%
Halcinonide 0,1%
Исто така, факторите кои придонесуваат за развој на атопија и chastnostiAD вклучуваат различни алергени, иританти и инфективни агенси [11, 12].
Бројни студии докажале водечка улога pischevyhi вдишуваат алергени во формирањето на крвниот притисок. Во почетокот на detskomi предучилишна возраст најчестите храна алергени се, и во постарите возрасни групи - вдишување [13, 14] .Nezrelost и недостаток на диференцијација на функциите на различни otdelovZhKT придонесе за фактот дека алергија на храна кај децата razvivaetsyachasche од возрасните.
Во суштина алергија на храна - почетна сензибилизација, кои врз основа на сличности nafone антигенска структура и развој perekrestnyhallergicheskih реакции формирана drugimvidam хиперсензитивност на алергени (полен, домаќинство, епидермална) [5]. Покажано е дека појавата на алергија на храна во првите 5 години од животот prevaliruetnad вдишување повеќе од 6 пати. Покрај тоа, 30% од децата со алергија stradayuschihpischevoy докажано IgE-посредувани сензибилизација, стануваат толерантни кон исхраната за 3 години и 40% - во techenie6 години, а 53% - во рок од 12 години по дестинација obosnovannyhindividualnyh Хипоалергично диети. Овие податоци dopolnitelnosvidetelstvuyut дека дури и генетски determinirovannyeallergicheskie манифестации може да се спречи eliminatsionnymimeropriyatiyami со кој се елиминира контакт со причина и значајни алергени. [5] Иако количината на информации кои укажуваат на поврзаноста на храна allergiis БП, изгледа многу убедливо, ние треба да се признае дека mnogiepatsienty, особено возрасните, не се дружат влошување на кожата protsessas исхрана прекршување [11, 15].
Директниот ефект на инхалаторни алергени да razvitiekozhnyh манифестации беше потврдено од страна на печ-поставување testovs екстракт од грини куќна прашина на пациентите веќе оштетени uchastkikozhi АД, што резултира во набљудуваниот означени obostreniekozhnogo процес [16]. Се покажа дека најважната улога во развојот на одржување на крвниот притисок припаѓа домаќинство алергени: грини domashneypyli, повеќето домаќинство прашина, лебарки, и епидермални igribkovym алергени. Куќа прашина Мите Dermatophagoides pteronissinuspredstavlyaet голем антигенски поглед материјал дома pyli.Est дека егзацербација на процесот на кожата со поврзани АД KAKS вкупната изложеност инхалаторни прашина Мите како УЗ директен контакт со кожата. [17] Значаен Rolv развие АД исто така, игра чувствителност на спори од мувла, кои вклучуваат Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor, итн Некои од овие габи се репродуцира со sporoobrazovaniyakruglogodichno (на пример, Aspergillus, Penicillium), комунално-станбените растенија -. Пролет, лето и да падне (на пример, Cladosporium, Alternaria) [11]. Пациентите кои се осетливи на калапи, почесто од другите, постојат промени во кожата, harakternyedlya габична инфекција предизвикана од Pityrosporum ovale. Pyltsevyeallergeny исто така имаат големо влијание врз развојот на кожата isoputstvuyuschih респираторни манифестации кај пациенти со АД. Сепак dalekone секогаш за овие пациенти се карактеризира со сезонски промена на ремисија retsidivovi крвен притисок поврзан со бришење прашина растенија, кај некои пациенти, и покрај присуството на сензибилизација на полен алергени, кожата otmechaetsyaklinicheskaya процес ремисија, но во исто време prisutstvuyutklinicheskie симптоми на поленска треска во летните месеци. Во protivopolozhnostetomu ние го гледаме пациенти со акутна егзацербација на АД во pollinatsii сезоната тече без никакви респираторни манифестации на висока температура.
Еден од факторите на ризик за развој на кожни манифестации на АД, osobennotyazhelyh форми, е неосновано и често неконтролирано primenenielekarstvennyh лекови или нивни комбинации. Од една страна, etosvyazano ниско квалификувани специјалисти во областа и улогата на различни лекови neznaniemetiologicheskoy групи во развојот АД, а од друга страна, распространетоста на самолекување, obuslovlennogodostupnostyu голем број на не-рецепт фармацевтски preparatovna нашиот пазар. Антигенски својства на лекот zavisyatot неговата способност да конјугат со серумски протеини и ткива [5]. Вообичаено, на протеин е во спрега не се дрогира и ihmetabolity. Утврдено е дека оваа способност да angidridykislot реактивни ароматични соединенија, изоцијанати, izitiotsionaty, mercaptans, кинони, oxazolones. Релативно добро студирал metabolitpenitsillina oxazolone penitsilloilovoy киселина која reagiruyas епсилон-амино групата на лизин амино киселина на протеинот-носач, obrazuetstabilnuyu врска, а станува vysokoantigennym [11].
Нашите согледувања покажаа дека пациентите нетолеранцијата дрога со АД, причината е значајна алергени се антибиотик (во 87% од случаите) пеницилин и полусинтетски деривати, сулфа производи- локални анестетици, нестероидни protivovospalitelnyepreparaty, Б нетолеранција витамини дрога preparatovmozhet манифестира егзацербација БП ангиоедем и уртикарија, напади на тешкотии при дишењето. Овој висок процент reaktsiyna антибиотици во АД пациенти веројатно е поврзан со присуство sensibilizatsiik габични алергени како егзогени (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), и ендогени (Candida albicans, Pityrosporumovale), кои имаат заеднички антигенски својства со антибиотици [18].
Кога постои нерамнотежа на крвниот притисок Th1- / Th2-клетки nespetsificheskogoimmuniteta повреда, бариера својства на кожата, со што се објаснува podverzhennostbolnyh АД разни инфективни процеси предизвикани од вируси, бактерии и габи.
За вирусни инфекции вклучуваат Херпес симплекс, варичела, virusborodavki и molluscum contagiosum [15,19]. Вирусни инфекции ubolnyh крвен притисок често застапени и потешка отколку кај здравите луѓе.
Површни габични инфекции на кожата и често vstrechayutsyana против БП. Џонс и сор. [20] открива три пати uvelicheniechastoty инфекции на кожата предизвикани од Trichophyton rubrum, sredipatsientov со АД споредба со не-атопичен контроли gruppami.Uroven контаминација на кожата од квасец габи suschestvennovyshe во дифузна форма и крвниот притисок кај возрасни е во корелација со nalichiemspetsificheskih од IgE антитела на Candida albicans [21]. Pityrosporumovale (Malassezia furfur), исто така може да дејствува како patogenapri атопичен дерматитис. Piturosporum soboylipofilny ovale е габа квасец, не се поврзани со дерматофити, y zdorovyhlyudey претстават на кожата во форма на спори формирање. Заедно со temon можат под поволни околности за тоа transformirovatsyav mycelial форма, а со тоа предизвикува патолошки izmeneniyana кожата. Многу автори покажаа дека пациентите со АД, особено prilokalizatsii процес кожата на градите, главата и вратот volosistoychasti специфични IgE-antitelak Pityrosporum ovale утврдени во крвта која во корелација со позитивни kozhnymitestami нејзин екстракт [22]. Ова исто така svidetelstvuetv корист директно вклучување на Pityrosporum ovale во razvitiiAD. Намена системски и антифунгални топични агенси, како што се кетоконазол, значително подобрена во текот на крвниот притисок [15].
Една од основните причини за повторливи разбира БП yavlyaetsyatakzhe значителен колонизација на патогени на poverhnostikozhi се должи на присуството на активни адхезини составен kletochnoystenki микроорганизми кои ги поддржува бактериски sensibilizatsiyui хиперпродукција IgE [21,23].
Најголемо внимание се посветува на улогата на Staphylococcus aureus во razvitiiAD особено тешки форми на тоа. Познато е дека во 80-95% bolnyhAD Staphylococcus aureus (Св aureus) е доминантен микроорганизмот е дефинирано во погодените делови од кожата. Густина Свети aureusna непроменета кожа на АД пациенти може да достигне 107 на 1 cm2 kolonieobrazuyuschihedinits [15, 19, 21].
Неодамнешните студии укажуваат на тоа дека св aureus sposobenusilivat или одржување на воспаление на кожата bolnyhAD, да се биде продуцент на ентеротоксини има svoystvamisuperantigenov стимулирање на Т-клеточната активација и makrofagov.Poskolku стафилококни ентеротоксини yavlyayutsyaproteinami во природата со молекуларна тежина од 24-30 kDa, беше предложено дека тие можат да дејствуваат како алергени. Главниот токсин излачува св aureus, се ентеротоксин A, B, и eksfoliativnyytoksin стафилококна токсин шок синдром 1. 57% bolnyhAD идентификувани специфични IgE-антитела на овие ентеротоксини [19,24].
Некои автори се на мислење дека именувањето на sistemnyhantibiotikov значително ја намалува појавата на крвниот притисок, што најверојатно се должи на нивната инхибиторен ефект на Св суперантигени aureus [17]. Според нашите податоци, системска антибиотска терапија kupiruetobostrenie секундарна инфекција на кожата, но во исто време usugublyaettechenie дерматитис, кој може да се должи на крос-sensibilizatsieyk калапи.
Имунопатогенеза BP карактеристики генетски детерминирани zaprogrammirovannogoimmunnogo одговор на антигени, кои може да игра улога како atopicheskieallergeny и активатори на секундарна инфекција - вируси, бактерии gribyi под различни изложеност faktorov.Dlitelnaya предизвикување на антиген стимулација на Th2-клетки produktsiyaallergenspetsificheskih од IgE антитела, градни клетки дегранулација , еозинофилна инфилтрација и воспаление, го зајакнува povrezhdeniemkeratinotsitov се должи на гребење - сите води да е хронична заедно кожата muvospaleniyu со АД, кој игра клучна улога во patogenezekozhnoy хиперактивност [15, 19].
Така, на основа на крвниот притисок се три главни услови. 1.Geneticheski детерминистички предиспозиција за развој на IgE-oposredovannogoimmunnogo одговор. 2. Влијание на различни надворешни фактори (faktorovriska, алергени, предизвикувачи, итн) и вродена фактори predraspolagayuschihk спроведување на овој одговор. 3. Директна имплементација immunnogootveta доведува до клинички манифестации на АД.

третман на крвниот притисок
И покрај тековните пристапи во одредувањето immunologicheskihi патофизиолошки процеси кои се јавуваат кога ostaetsyamnogo крвниот притисок прашања во врска со класификацијата, дијагностички критериуми, механизми на крвниот притисок кои бараат понатамошни izucheniya.Segodnya јасно е дека крвниот притисок - е мултифакториелна болест, која има на неговото јадро генетска предиспозиција за алергии, комплексни имунолошки механизми на алергиски vospaleniyav целните органи - на кожата, често, исто така, влијае на slizistuyurespiratornogo тракт.
Одреден напредок во разбирањето на механизмите allergicheskogovospaleniya отвора нови можности во развојот на patogeneticheskihmetodov терапија на АД. на Хипоалергично исхрана, детоксикација, антихистаминици, седативи, ензим, различни надворешни подготовки [25]: мултифакторна концепт патогенезата Ади најде во студијата на разни органи и употреба sistemobosnovyvayut во третманот на пациенти со широк спектар на lechebnyhmeropriyaty, од кои некои станаа познати како традиционални повреди. По проучувањето sovremennyepodhody во терапијата на АД, како и да го користат својот процес искуство poluchennyyv на долгорочно следење на пациентите со атопичен дерматитис, контактен беше развиена и предложени од страна на еден алгоритам третман БП kotoryyosnovan на фазен употреба на следниве основни принципи: 1) примарна превенција на сензибилизација на пациенти (eliminatsionnyerezhimy) - 2 ) ослободување на акутна zabolevaniya- 3) zasostoyaniem контрола на алергиски воспаленија (основна терапија) - 4) korrektsiyasoputstvuyuschih zabolevanij 5) корекција immunologiches повреди нивните придружни АД.

Примарната превенција на сензибилизација на пациентите
третман на крвниот притисок треба да започне со отстранување на предизвикувачот алергени, која вклучува употреба на елиминација диети и ohranitelnyhrezhimov. Исхрана терапија се заснова на исклучување на прехранбени производи bolnogoneperenosimyh производи и-gistaminoliberatorov е основа етиопатогенетски третман на пациенти со АД, takkak покажаа дека дури и генетски детерминирани allergicheskieproyavleniya може да се спречи со активности на елиминација, да се избегне контакт со причинско-значајни алергени на. Pomimoeliminatsionnyh диети се воделе и eliminatsionnyeohranitelnye режими, е да се спроведе санитарни и gigienicheskihmeropriyaty живеење, место на работа, итн На пример, пациент со сензибилизација во куќата прашински грини и Dermatophagoidespteronissinus, farinae треба да се промени пердув перници и odeyalana sinteponovye или користете protivokleschevye долна облека или primenyatakaritsidnye средства за обработка на постелнина и чистење на теписи, да се спроведе дневниот мокро чистење на простории, итн

Олеснување на акутна болест
Пациентите со значително влошување на процесот на кожата, protekayuschims феномени eczematization, хипертермија, лимфаденопатија, simptomamiobschey интоксикација, особено кога со приложување на секундарна инфекција, се хоспитализирани. Во такви случаи, потребно е provoditdezintoksikatsionnuyu терапија насочена кон апсење ostrogosostoyaniya. За таа цел, произведени парентерална (vnutrivennoekapelnoe) давање gemodeza, антихистаминици 1 gopokoleniya (clemastine, Chloropyramine), и системски гликокортикостероиди (GCS) (бетаметазон, дексаметазон). Максимална девизниот курс dozasistemnyh кортикостероиди не треба да надминува 64 mg на deksametazon.Pri егзацербација pyoderma покажува локални и системски antibakterialnayaterapiya, која треба да се изврши на позадината интравенска dezintoksikatsionnoyterapii можно да се спречи влошување protsessana кожна администрација на антибиотици. Изборот на системски антибиотици provoditsyas оглед фармаколошки историја и bakteriogrammy, predpochtenieotdaetsya макролиди. Времетраењето на терапија со антибиотици neprevyshaet 7-10 дена. Во случај на тешка егзацербација на процесот bolnympokazan терапевтски плазмафереза. На егзацербација на симптомите се врши bronhialnoyastmy избор на соодветна основна терапија.

основната терапија
По ослободување на акутна дермална процесот provoditsyaindividualny пациентот избор основните терапија која се состои vnaznachenii H1-рецептор антагонисти, антихистамин лекови, кои поседуваат, покрај антихистаминска акција sposobnostyutormozit целните клетки активирање алергија membranostabiliziruyuschihpreparatov- топични стероиди може да го инхибираат aktivnostallergicheskogo процесот директно во кожата. База terapiyanaznachaetsya во комплекс со големи терапии исто како профилактички третман во рехабилитација период.
Антихистаминици. retseptorovv апликација Н1-антагонисти како основни лекови за лекување на АД оправдано vazhneysheyrolyu хистамин во механизмот на пруритус со АД. Историски slozhilostak дека една од првите ефективна антихистаминици се користи за лекување на разни алергиски болести, bylipreparaty 1-ви генерација clemastine, Chloropyramine. sedativnogoeffekta присуство ги прави неопходни во одредени клинички ситуации, како што се крвниот притисок, во придружба на болки пруритус, го подобрува ноќно време и значително го нарушува спиењето. Suschestvovanieinektsionnoy форми на овие лекови може да ги вклучат во dezintoksikatsionnyeskhemy третман кај пациенти со тешка година.
Ако периодот на акутна АД лекови на избор се antigistaminnyepreparaty 1-ви генерација, субакутна период naznachatudobnye подобро да се користи, не предизвикува седација antigistaminnyepreparaty 2-ри генерација: лоратадин, ebastine, цетиризинот, fenistil други во вообичаените терапевтски дози. Ние често kombinirovatprimenenie лекови лекови 1-ви генерација со 2-ри генерација која обезбедува потребните кај таквите пациенти седација ipotentsiruet сила и издржливост антихистамин акција.
Мембранска препарати. За лекови од оваа група primenyaemymdlya третираат АД вклучуваат Ketotifen и дрога cromoglicic киселина која има сличен механизам на дејство: тие се стабилизира membranytuchnyh клетки и го инхибираат проток на јони на калциум во клетките, vsledstviechego подобро блокиран на алергиска реакција obuslovlennoyvzaimodeystviem антитело на антиген. Membranostabiliziruyuschiepreparaty се доделени во врска со главните методи на лекување и како превентивна терапија за долгорочна reabilitatsionnomperiode (cromoglicic киселина за 1-2 месеци, Ketotifen најмалку 3 месеци, понекогаш неколку години).
Топични кортикостероиди. Топични кортикостероиди се и на почетокот, така apos доцна фаза алергиски воспаленија. Механизам protivovospalitelnogoeffekta овие лекови е блокирана phospholipase А2, според тоа, намалување на производството на леукотриен vyrazhennyyi продолжено вазоконстрикција, синтеза инхибиција glucosaminoglycans, колаген и еластин, се зголеми за врзување на хистамин и drugihmediatorov, намалување на исфрлање лизозомални ензими намалување на епидермот Лангерхансови клетки, мастоцити, и така натаму. d. Во согласност со ЕУ Европската класификација на активноста на топични кортикостероиди siledeystviya се поделени во 4 класи: слаб, медиум, silnyei многу силна (види табела.). На избор на дрога е решена stadieybolezni, воспаление фаза и степенот на кожни манифестации.

корекција на коморбидитети
А многу важен чекор во третманот на пациентите со АД е soputstvuyuscheypatologii корекција и фокуси на хронична инфекција, која се врши за усогласеност со стандардите на МКБ-10. Меѓу идентификуваните narusheniyveduschee место во АД пациенти окупираат гастроинтестинални заболувања, дебелото црево chastnostidisbakterioz. Како што е познато, на нормална микрофлора kishechnikaigraet важна улога во обезбедувањето на заштитна бариера мукозните kishki.Naibolee важна компонента на цревната микрофлора се laktobatsillyGG, бидејќи тие ги обезбедуваат локалните антиген immunnyyotvet поради секреторни IgA, спречување на малапсорпција, а исто така се обезбеди контрола врз антигени на апсорпција. Raznymiavtorami е покажано дека најефикасен пробиотици, кои содржат млечна киселина бактерии [26, 27]. Во случај parazitarnoyinvazii мора прво да се одржат специфични lechenie.Uchityvaya висок процент на дрога нетолеранција и vozmozhnoeotritsatelnoe ефектот на антибиотици на кожни манифестации во bolnyhAD, препишуваат антибиотици треба да биде многу ostorozhnostyui само кога е апсолутно неопходно.

Исправка на имунолошки нарушувања кои го придружуваат АД
Како што е познато, на основа на крвниот притисок се имунолошки механизми opredelyayuschiedisbalans Th1- и Th2-клетки и хиперпродукција IgE. Тоа obstoyatelstvoobosnovyvaet потребата за различни видови на имунолошкиот во насока на регулирање на имунолошкиот систем. Прво на сите eliminatsiyaprichinnyh алергени, кои може да се смета како прв терапија etapimmunomoduliruyuschey влијаат на промена tsitokinovogoprofilya од Th2 да Th1. На методи вклучуваат имуниот плазмафереза, алерген имунотерапија, всушност immunokorrigiruyuschiepreparaty и имуносупресиви.
Плазмафереза. На ефикасноста за различни плазмафереза ​​allergodermatosis, особено на крвниот притисок, има доволно податоци [28-30]. Тоа насочен екскреција различни патолошки производи што произлегуваат како резултат vorganizme комплекс имунопатолошките процеси врз lezhaschihv ткива на алергиски воспаленија: антигени, антитела, имуни комплекси, алергиски воспаленија медијатори, belkovostroy фаза, итн
Алергена имунотерапија (Asit) е edinstvennymprimerom антиалергиска третман, кои дејствуваат врз релевантни врски vsepatogeneticheski алергиски процес и dayuschegodlitelny профилактички ефект по завршување на курсевите третман на [31], g O Сл Asit добро проучен и се покажа за respiratornyhproyavleniyah алергија -? Алергиски риноконјунктивитис, bronhialnoyastme. Должи на намалување на ткиво формирана Asit chuvstvitelnostik алерген се јавува намалување неспецифична ткиво хиперактивност, инхибиција се јавува симптоми на алергиски воспаленија chtosvidetelstvuet во корист на прилагодување на мобилен природата и tsitokinovogootveta од Th2 да Th1 одговор. Во достапната литература има edinichnyesvedeniya за примена на ASIT со АД, тие се прилично контрадикторни: во odnihgovoritsya неефективноста и опасностите на овој метод, во другите - напротив, позитивен ефект и за кожата, респираторниот манифестации на иста [32-34]. Што е прикажано дека природата на kozhnyhproyavleny со крвниот притисок и респираторни симптоми во бронхијална astmeimeet целокупната Т-клеточен имунолошкиот механизам, но различни точки на апликација. Алергиски одговор се јавува во целните органи, без разлика дали кога АД кожата или мукозата на респираторниот тракт кога allergicheskomrinite или бронхијална астма. Во секој случај nablyudaetsyalokalnaya инфилтрација на Th2 клетки кои секретираат provospalitelnyetsitokiny, се јавува епителни повреди, кои sledstviemallergicheskogo ткиво воспаление. Оваа околност obosnovyvaetprimenenie Asit со АД, особено кога заедно со своите respiratornoyallergiey.
Immunotropnye лекови. Во литературата постојат доволно апликација informatsiio имуномодулаторни лекови. Причината за своите пациенти primeneniyuu АД се chastoretsidiviruyuschaya nalichieochagov pyoderma и хронични инфекции, torpid terapii.V на традиционалната литература опишува и позитивни и негативни opytispolzovaniya immunotropnyh на разни средства, често osnovannyyna лични впечатоци на медицинските истражувачи: timicheskihgormonov подготовките Рекомбинантна г-интерферон и интерферон, tsiklosporinaA et al. број immunomodulyatorovpri строго контролирани испитувања на крвниот притисок е ограничен само од поединечните лекови. Постојат odinochnyesvedeniya на тест макролиди имуносупресиви - novogoklassa подготовките makrolidopodobnoy структура има znachitelnoyimmunosupressivnoy активност. Оваа група otnositsyaTakrolimus препарати или FR506, првично објавија за да се потисне"пресадување против заболување на домаќин". Сепак hodeissledovany покажа своите значителни immunosupressivnayaaktivnost и други болести. Оваа група preparatovotnositsya Ascomycin дериват SDZ ASM 981. Поради himicheskoystrukture овие лекови може да се примени локално во АД [35] .Овие лекови се инхибитори на фосфодиестераза 4, во siledeystviya тие се споредливи со кортикостероиди, но не даде несакани ефекти svoystvenneGKS [36] . Се покажа дека употребата на такролимус маст uzhecherez 3 дена од третманот намалува чешање чувство. Кога etomna 3-7-дневен третман со намалување на бројот на биопсии Т kletochnyhi еозинофилен инфилтрати. Употреба на дрога во techenie21 дена нема забележливи знаци на системско deystviya.Drugoy фосфодиестераза 4 инхибитор ролипрам способен ingibirovatgeneratsiyu CLA CD3 + -cells предизвикани од стафилококна enterotoksinomV (Staph. Ентеротоксин B) од страна на инхибирање на производството на IL-12, chtomozhet имаат терапевтски ефект во случаи на тешка АД [ 37]. Според нашите извори, позитивните ефекти кај пациенти со АД, сингуларитети chastoretsidiviruyuschey pyoderma даде polyoxidonium, diutsifon вклучени во шемата на комбинирана терапија: во речиси сите bolnyhnastupala упорни клиничка ремисија на pyoderma и други ochagovhronicheskoy инфекција.

отворен терапија
Со примена на сите од горенаведените терапевтски методи во оваа gruppybolnyh, ние не можеме да заборавиме на систематски zakozhey соодветна грижа. Отворен терапија е важна алка во комплексот programmelecheniya allergodermatozov. Нејзината цел мора да биде строго индивидуално, се вклопуваат патофизиолошки специфичност и фаза kozhnogoprotsessa [38]. Со тематски третман се постигнува со серија на клинички и patofiziologicheskiheffektov: 1) анти-воспалителни, antiallergicheskiy- 2) eliminatsiyabiologicheski активни супстанции и деструктивни substantsiy- 3) и микотични ustraneniebakterialnoy infektsii 4) strukturykozhi обновување и microvessels (подобрување на микроциркулацијата и метаболизмот vochagah уништување, отстранување лихенификација) - 5) намалување на кожата zuda- dalneysheeustranenie и 6) намалување или елиминација е suhostikozhi лезии, зголемена васкуларна пропустливост-7) povy ix бели крвни клетки способност да мигрираат во воспалителниот фокус-8) забрзува регенерацијата на дермисот. Со цел да се постигне uspehapri спроведување надворешни терапија и да се избегне компликации neobhodimosoblyudat одредени доследност во примената на локалната lekarstvennyhpreparatov односно процесот на еволуција на кожата:
1. Во акутен воспалителен процес влажна се користи лосиони, аеросоли, влажно сушење преливи.
2. Во акутни воспалителни процес без впие - лосиони, аеросоли, вода тесто, прашоци, пасти, креми.
3. Во субакутна воспалителен процес - креми, пасти, прав.
4. Во хронична неспецифична воспалителен процес - масти, топла компресира.
5. Во тешки инфилтрација во центри - масти и креми со keratoliticheskimisvoystvami.
6. Во чекор процес регрес кожни - масти, мелеми и kremys биолошки додатоци и витамини [38].
Топични кортикостероиди се лекови на избор за lecheniyabolnyh БП во акутната период кога на друг начин не може да podavitvysokuyu Активност алергиски процес.
Локална производи кои содржат нафталин, исто така, се распространети, катран, сулфур, Ichthyol, АСН [25]. Дозирање и фреквенција primeneniyaetih лекови зависи од состојбата на кожата и reguliruyutsyaindividualno од самите пациенти. Во случај на задолжителна прилог piodermiiproizvoditsya третман на кожни антисептик решение, отстранување со третман со акни или брилијантен апликација зелена fukartsinomi вклучуваат антимикробни средства (mupiratsin, локалните GCS со антибактериско дејство - гентамицин + бетаметазон, итн.) Во присуство на габична компонента доволно effektivnymestnye антимикотични препарати активност, како што тербинафин, naftifine, миконазол, итн-комбинација масти и креми soderzhaschieGKS + антифунгални лекови. Во случај на истовремена seboreivolosistoy на главата, кој е често во комбинација со БП, primenyayutsyalechebnye шампони со антифунгални активност.
Во моментов, голем вредност во третманот на пациентите со АД otvoditsyaispolzovaniyu различни физички фактори, селективно фототерапија, ПУВА терапија, и други. [25].
Спречување на влошувањето на АД е клуч за поволен techeniyazabolevaniya.

литература
1. Европска Алергија Wnite хартија, UCB Институтот за Allergy1997.
2. Вилијамс H.C., Страхан D.P., Мај R.J. Детство егзема: diseaseof на advantaged.//Br J Med 1994- 131: 406-16.
3. Balabolkin II, Efimova АА, Avdeenko NV et al. Vliyanieekologicheskih фактори за преваленцата и за allergicheskihbolezney деца .// имунологија 1991 4: 34-7.
4. Balabolkin II, Grebenyuk VN Атопичен дерматитис кај децата .// М., медицина 1999- 238.
5. Smirnova GI Алергиски деца .// М., бука, ltd. 1998-299.
6. Sanford A.J. et al. А генетска мапа на cromosome 11q, includdingthe атопија локус. Eur J Hum Жене 1995 3: 188-94.
7. Наумов Ју, Konenkov VI, Алексеев ЛП iantigenov ген структурата на човечките HLA класа I и II .// 1994 имунологија 2: 4-8.
8. Yazdovskiy В HLA и алергиски болести .// Pulmonologiya1994- 4: 6-19.
9. Yazdovskiy В, Воронин AV, SV ЧУКАНОВ et al .// Svyazosobennostey имунолошкиот статус на пациентите со ХЛА-фенотип TAS. Tezisy1 та Нац. Конгресот Raak, М. 1998 година.
10. Toropova NP, Sinyavskaya О. Егзема и атопичен дерматитис кај децата .// Sverdlovsk1993- 3 ед. 447.
11. Pytsky VI Adrianov NV Artomasova AR Allergicheskiezabolevaniya. М., 1999- 455.
12. Revyakina VA Етиолошки значајна улога на алергени во razvitiiatopicheskogo дерматитис кај децата .// алергологија 1998 4: 13-4.
13. Balabolkin II Проблемот на алергии во детска .// Рос. ped.zhurn. 1998 2: 49-51.
14. Vorontsov IM развој диететика - клучна компонента profilakticheskoypediatrii и детството алергија .// Педијатрија 1997 3: 57-61.
15. Leung D.Y.M. Тековни алергии и клиничка имунологија 1996-24-9.
16. Cabon Н et al. Контактна алергија да aeroallergens во childrenwith атопичен дерматитис: споредба со алергиски контактен dermatitis.//Contactdermatitis 1996- 35: 27-32.
17. Werfel Т., Kapp А. улогата на фактори на животната средина во theprovocation на атопичен dermatitis.//Allergy Clin Immunol 1999-1911: 49-54.
18. Yarilin LG, Fedenko ES Latysheva Т. Етиологија и patogenezatopicheskogo дерматитис. // Материја Медика-2000-1 (25): 3-18.
19. Leung D.Y.M. На имунологија на атопичен дерматитис: a potentialrole за имуномодулациските therapies.//Clin Exp Immunol 1997-107 (Suppl.1): 25-30.
20. Џонс H.E., Рајнхард J.H., Rinaldi М А клинички mycologicaland имунолошки анкета за dermatophytosis.//Arch Dermatol 1973-107: 217-22.
21. Максимов AE Карактеристики на микрофлора на кожата и гастроинтестиналниот тракт во bolnyhatopicheskim дерматитис .// 1997 година. Diss. Cand. мед. Науки.
22. Линдгрен Л., Wahlgren C.F., Johans-син S.G.O.et al. Occurenceand клиничките карактеристики на чувствителност на Pityrosporum orbiculareand други алергени кај деца со атопичен dermatitis.//ActaDermato-Venerologica 1995 75: 300-4.
23. Оди на Е., Алварез В., Лопез. IgE-G протеин спарен receptionsin на инфламаторен одговор. Immunologia 1993- 12 (3): 69-72.
24. Leung D.Y.M., Harbeck З., Reisen R.F., Сампсон H.A. Presenceof IgE антитела на staphylococal exotoxinus на кожата на patientwith атопичен дерматитис: доказ за нова група на allergens.//JClin Инвест 1993- 92: 1374-1380.
25. Samsonov Соединетите Американски Држави,. Znamenskaya LF Rezaykina SY, IV Melnyk, OV Kulchieva Patho-генетски пристапи кон лекување на АД .// MaretiaMedica 2000 1 (25): 50-9.
26. Majamaa Х., Isolaury Е. Пробиотици нов пристап во themanagement на храна allergy.//J Алергија Clin Immunol 1997 99: 179-85.
27. цревни dysbiosis, причини, дијагноза, употреба на dlyavrachey додаток бактериски Biologicals .// и студенти 1999- М 44.
28. Vojnov АА Еферентните терапија. Мембрана плазмафереза. Санкт Петербург, 1999-245.
29. Kungurov NV Andozhskii IV, Daniel A., Denisov S.A.Vybor метод на плазмафереза ​​во лекување на псоријаза и neyrodermitomv амбулантско .// Proc. Dokl. 6 Conf. Општество gemafereza.M., 1998 63.
30. Potekaev NS et al. Клинички и имунолошки евалуација на пациенти со АД plazmaferezau .// Vestn. Дерматитис. Венера 1991 8: 4-6.
31. Е Gushchin Алергиски воспаленија и immunologicheskiykontrol .// М., Farmarus печатење. 1998 250.
32. Chait I., Allkins В., намалување на доживотно атопичен dermatitisafter хипо-сензибилизација во куќата на прашина mite.//Practitioner 1985-229: 609-12.
33. Гловер МТ, Atherton диџеј. А двојно слепа контролирана студија ofhyposensitisation да Dermatophagoides pteronissinus во childrenwith атопична егзема. Алергија Clin Exp 1992- 22: 440-6.
34. Heijer A. Hyposensitization со aeroallergens во атопичен eczema.//AllergolJ 1993- 2: 3-7.
35. Mrowietz U. Макролиди immunosuppressants.//Eur J Dermatol1999, Jul-Авг, 9 (5).
36. Hanifin JM, Чан С. Ј биохемиски и имунолошки mechanismsin атопичен дерматитис: нови цели за новите therapies.//AmAcad Dermatol 1999 година, Јул. 41 (1): 72-7.
37. Сантамариа L.F., Торес Р., Gimenes-Arnau изутрина et al. Rolipraminhibits стафилококна ентеротоксин B-посредувана индукција на thehuman кожата-пат за дома рецептор на T-lymphocytes.//J Инвест Dermatol1999, Јул, 113 (1): 82-6.
38. надворешни терапија на атопичен дерматитис кај деца .// Metodicheskierekomendatsii ед. Kaznacheeva LF Новосибирск, 2000 50.