Акушерство и ginekologiya- улогата на инфекција со микоплазма по гинекологија и акушерство

Видео: трофобластна болест (9)

Еtiologicheskaya структура postoyannomenyaetsya урогенитални инфекции. Во последниве години, зголемување на бројот на хламидијална, вирусни, микоплазма и мешани инфекции, борбата со која predstavlyaetznachitelnye комплексноста се должи на зголемената отпорност на антибиотици и карактеристики mikroorganizmovk одговори на телото.
Човекот е природен видови домаќин на mere10 microplasmas: М. bucale, В. faucium, М. fermentans, М. hominis, М. incognitis, М. liphophicum, M. pneumoniae, М. orale, М. salivarium, U. urealiticum. Пет видови на микоплазма - M. pneumoniae, М. hominis, М. genitalium, М. incognitis, U. urealiticum- во целосна согласност со постулатите на Кох се патогени за луѓето.
Mycoplasma во klassifikatsiimikroorganizmov зафаќаат средна позиција помеѓу rikketsiyamii вируси. Интрацелуларен паразитизам (како вируси) и sposobnostk раст на ацелуларна вештачки медиуми (Kaku бактерии) утврди уникатноста на овие микроорганизми. Odnoyiz одлики е отсуството на микоплазми rigidnoykletochnoy ѕид со сите нејзини компоненти што кога vnutrikletochnomharaktere паразитизам доведува до отпор микоплазма terapevticheskimagentam постапувајќи по структура на површината на микробиолошки kletok.Iz недостаток на цврсти клеточната мембрана микоплазма lishenydostatochno силна антигенски својства, така што тие се многу slabostimuliruyut производство на антитела.
Според literaturnymdannym (M.A.Bashmakova, 1991) [1], означени прилично shirokoerasprostranenie т.н. асимптоматски mikoplazmv урогениталниот тракт и неговата врска со воспалителни zabolevaniyamipolovyh органи и бременоста. Од друга страна, во близина avtorovurogenitalnye микоплазми се сметаат за условно patogennayamikroflora кој може да предизвика болест, кога само opredelennyhusloviyah. Тие се наоѓаат во неплодност, абортус, предвремено породување, перинатални компликации кај фетусот. Roletih патогени во некои случаи, како совршено јасно, во други - е доведена во прашање, како заедно со микоплазма vydelyayutsyapredstaviteli други инфекции - кламидија, херпес симплекс вирус, ентеровируси, неспецифични условно патогени флора (стафилококи,b-gemoliticheskiystreptokokk, asporogenous анаероби), и други. Во такви sluchayahtrudno се утврди локацијата на микоплазма во патолошки процес, особено кога акушерски компликации и перинатална се повторуваат за да се спроведе навидум ефективен третман.
Податоци poluchennyepri учат 1.200 жени (A.S.Ankirskaya, 1991) [2], govoryato дека во отсуство на клинички знаци vospalitelnogoprotsessa гениталиите кај жените во репродуктивна возраст е beremennostivysevaemost микоплазми од цервикалниот канал е 13,3%, со дебелината - 23, 6%, со ерозии и (или) endotservitsitah - 37.9% .u жени со повторливи абортус, isthmic tservikalnoynedostatochnostyu, микоплазми бременоста е изолиран во 24.6% .During бременоста инокулација микоплазми зголемува 1,5-2raza .
Истражувањата на улогата на микоплазма со неплодност пронајдендека U. urealiticumТоа е изолиран во 30-44% од пациентите со простатитис. А причината besplodiyau мажи со микоплазма инфекција не може да биде само vospalitelnyeprotsessy, но, исто така, претставува кршење на процесот на сперматогенезата како ureaplazmennayainfektsiya доведува до нарушување на подвижноста на сперматозоидите, poyavleniyunezrelyh форми и морфолошки промени во клетките proyavlyayuschimsyav нивните спирала. Покрај тоа, може да има Ureaplasma neposredstvennoevozdeystvie на интеракција на спермата и јајце, пенетрација ingibirovatprotsess. Неплодност кај жени со Mycoplasma infektsieymozhet биде предизвикана од инфекција на ендометриумот и plodnogoyaytsa проследено со прекин во многу рана фаза. Izvestnotakzhe дека процесот на консолидација во organizmahozyaina на микоплазма мобилен е предуслов за репродукција и proyavleniyapatogennosti. Тоа докажува постоењето на вируси, микоплазми kotoryesvyazany со плазматската мембрана, и смртта на голем број на микоплазми soprovozhdaetsyavybrosom микоплазма вирусот sposobnyhokazyvat минимум цитопатски ефект.
Треба да се напомене дека доминантен фактор во одредување на патогеноста на Mycoplasma, е способноста да се поврзе цврсто на мембраната на клетките на vstupats intermembrane нејзината интеракција каде што е можно компоненти obmenotdelnymi мембрана. Како резултат на тоа, proiskhoditnarushenie признавање антиген, започнува производство antitelprotiv сопствените клетки и развој на автоимуна процес. Prietom сличност микоплазмална мембрана со мембрани organizmahozyaina клетки предизвикува нивната лоша имуногеност, и долго persistentsiyuv тело. Интересен е фактот откривање на микоплазми во endokrinnyhorganah - хипофизата, панкреасот и тироидната жлезда (N.A.Gamova, 1993) [3].
Целта на нашата issledovaniyayavilos објаснување на улогата на микоплазма инфекција во развојот на akusherskoyi гинеколошки болести кај жените во репродуктивна vozrastas дијагностицирана инфекција на гениталниот тракт.
Во истражувањето учествувале 70 жени на репродуктивна возраст, kotoryhpri исцедок од грлото на матката со испитување откри PTsRbyli М. hominis и (или) U. Urealiticum, како и нивните sochetanie.Drugih патогени од групата на сексуално преносливи болести (кламидија, гонореја, HSV) е идентификуван. Од студии, исто така byliisklyucheny пациенти со присуство на мешани инфекции (sochetaniemikoplazm со хламидијална, вирусни инфекции, и др.).
Сите жени obratilisv научно-пациент на одделот за целите на NTSAG овена doobsledovaniyav повреди генеративен функција.
Од нив, 40 пациенти биле бремени, 30 - е жалби beremennosti.Osnovnymi беа: вообичаено абортус anamneze- во 47 (67,1%) пациенти, неплодност - 9 (12,9%) пациенти, перинатална историја загуба (и антенатални postnatalnayagibel фетусот) - 8 (11.4%) пациенти, присуството на еден долг процес hronicheskogovospalitelnogo генитален тракт - 6 (8,5%) пациенти.
Во историјата на секој трет пациент е забележана vegetososudistayadistoniya хипотонија тип, еден од десет - varikoznoerasshirenie вените на нозете, секој четврти - struma.Ginekologichesky историја на пациентите беше оптоварена: грлото на ерозија matki- 57 (81%) пациенти, хронично воспаление во pridatkahmatki - 52 (74,3%) пациенти, неправилни менструални циклуси, preimuschestvennopo opsomenorrhea тип - 56 (80%) пациенти. Просечната возраст на nachalapolovoy живот беше 18,3 ± 0,5 години.
Под patsientoks вообичаено абортус (47 жени) од спонтан абортус Јас триместар од бременоста се случи во 38 (85%) жени prichempreimuschestvenno (63,8%) во однос на бременоста 6-8 недели, во ostalnyhzhenschin одбележа крајот на абортус во бременоста 20-22 недели .Покрај тоа, во 23 (48,9%) пациенти во оваа група беа во времето nerazvivayuschiesyaberemennosti 8-12 недели.
Под patsientoks примарна неплодност (9 жени) меѓу главните причини yavlyalisgipofunktsiya на јајниците oligoastenospermiey во комбинација со партнер (во 6 пара) идентификувани интраутерина synechiae (y 3).
Во групата на пациенти со историја на загуба на плодот (8 жени), фетална смрт (4 предмети) беше svyazanas плацентарна инсуфициенција (според SEQ patologoanatomicheskogoissledovaniya), постнатална смрт на фетусот беше svyazanas развој на пневмонија (4 предмети).
Кога obsledovaniipatsientok М. hominis е откриен кај 23 (32,9%), U. urealiticum- во 37 (52,9%), комбинација од нив - во 10 (14.3%) жени.
Кога issledovaniigormonalnogo профил од анкетираните жени откри дека stertyeformy хиперандрогенизам се најде во 71,4% од пациентите, prichemuroven 17 полицаец во повеќето случаи останале во normyili беше на горната граница на стандардните вредности, и ДЕА-Smochi надмине нормативните вредности 1,5-2 пати . Тоа беше исто така, истакна дека 28 (40%) пациенти, постои намалување на тироидната жлезда gormonovs развој на субклинички хипотироидизам.
Кога issledovaniiinterferonovogo статусот небремени жени со mikoplazmennoyinfektsiey откри дека речиси сите пациенти (24iz 30) бил потиснат од способноста на белите крвни клетки да произведуваат интерферон vsetri класа, што укажува на сериозноста на hronicheskogoprotsessa.
Сите анкетирани жени (бремени и небремени) byloprovedeno третман на инфекција со микоплазма на позадината на korrigiruyuscheygormonalnoy и терапии.
Надвор од бременоста пациенти antibiotikamigruppy терапија беше спроведена тетрациклини и (или) на макролиди, заедно со нивните polovymipartnerami. Лек на избор на yavlyalsyadoksitsiklin на тетрациклин во дневна доза од 0.2 g, се разбира доза од 2 Antibiotikamiiz макролиди, кои беа се користи за третман, sluzhilirulid (0.3 g дневна доза, стапката 3 g) macrofoams (дневни doza1,2 g, стапка на 14 g) vilprafen (1 g дневна доза, .Овие подготовки беа примени на позадината на метронидазол и нистатин, со оглед на присуството на патогени анаеробни mikroflory.Krome придружуваат тој, половина од жените (15 од 30) provodilina антибиотска терапија со Vobenzima текот 10 г), бидејќи е познато дека kzogennyefermentnye лекови може да го хидролизира блокирање faktorybelkovoy природата формирана на позадината на хроничен процес, sposleduyuschey активирање на производството на интерферон. Eksperimentalnodokazano дека протеолитички ензими, растворање делови vospaleniyai адхезии, порака на патогенот и да ја направат достапни на сопствените средства на лекови одбрана. Wobenzym користи во dozirovkepo 3 таблети 3 пати на ден пред јадење во текот на антибиотската терапија од 3-5 дена по него.
Споредба на rezultatyizlechennosti по антибиотска терапија во текот на бременоста е gruppahs користење vobenzyme и без него, тоа може да се забележи дека во gruppezhenschin земање антибиотици само (15 лица), 14 (93,3%), на предизвикувачкиот агенс не беше идентификуван по завршувањето на терапијата. Priprimenenii процент vobenzyme лек беше 100%.
Сепак, со оглед на мал примерок, овие разлики ги nepredstavlyayutsya доволно сигурен и бараат разјаснување.
Под beremennyhs урогениталниот mycoplasmosis (40) lechebnyhmeropriyaty комплекс е како што следува: во раните фази на бременоста (до 12ned) - интравенска човечки донатор immunoglobulinapo 25 ml 3 пати на ден на курсот. Таквите курсеви beremennostbylo спроведена за 3 (до 12 недели, 22-24 недели пред породувањето).
Целта на воведување на имуноглобулин беше organizmaberemennoy отстранување на антигени со врзување на Број на antitelamii нивните следни уништување во фагоцитите. Покрај тоа, mehanizmdeystviya и имплементирани преку неутрализација на автоимуни процеси.
Во однос на сите бремени третман beremennosti18-20 недели е спроведена со еритромицин (500 mg четири пати на ден за 10 дена). Во 5 (12,5%) beremennyhiz 40 има несакани реакции како што се уртикарија, чешање, во svyazis од дрога е укината. биле забележани реакции остатокот beremennyhpobochnyh. Сите третман се врши врз fonekorrektsii хормонални нарушувања (хиперандрогенизам, хипотироидизам).
Повторено issledovaniiotdelyaemogo од грлото на матката кај бремени PCR урогениталниот mycoplasmosis откриени во 4 (10%) жени, сите од овие пациенти vydelenaU. urealiticum.
На 40 жени забележани 28 бремени rodorazreshilispri доносени новородени бременоста жив со просечна massoytela 3055 ± 215 g, растот на 50,0 ± 1,3 см. Апгар гол sostavilana 1 минута, 8 поени, 5 минути, 9 поени. Постнатална неонаталниот период беше спокоен. Останатите beremennyenahodyatsya гледаат во врска блиску до породувањето.
Така, можеме да заклучиме дека микоплазма infektsiyaurogenitalnogo тракт е една од главните причини narusheniyagenerativnoy функција кај мажите и кај жените. Кога provedeniisootvetstvuyuschey соодветен антибиотик лекови од grupptetratsiklinov макролиди и може да се постигне елиминирање vozbuditelyaiz на телото, но за целосна реставрација на генеративен funktsiineobhodimo да се разгледа мултифокална и поливалентна природата на porazheniyas следните имуномодулаторни и хормонска терапија.
референци:
1. Bashmakova р Mycoplasma cheloveka.Vestn инфекција на гениталниот тракт. Академијата на медицински науки на СССР, 1991 6: 13-6.
2. Анкира AS, Демидова ЕМ, земјата АА Nikonov АП Genitalnyemikoplazmy како фактор на ризик за развој на акушерски и perinatalnoypatologii. Москов. Академијата на медицински науки на СССР, 1991 6: 17-9.
3. Гамов NA Ureaplasma urealiticum и нејзината улога во патогенезата на urogenitalnoyinfektsii. Авторот. Diss. ... Cand. мед. Науки, 1993- 23.