Хематологија трициклични антидепресиви може да влијаат на микроциркулацијата

На молекуларната механизам на дејство на трицикличен antidepressantov- imipraminovymi врзување на рецептори. Овие резултати рецептори на централниот нервен систем и на тромбоцитите. функција Pervyhhorosho студирал втората функција не е јасно. Познато е само дека svyazyvanietritsiklicheskih антидепресиви поврзани со обратна zahvatomserotonina [1]. Исто така е познато дека депресивните rasstroystvamogut длабоко влијае на повторно одземање на серотонин систем, и овој ефект зависи од присуството или отсуството predshestvuyuscheyterapii [2, 3].

Нашата претпоставка е дека трициклични antidepressantymogut влијание микроциркулацијата со контролирање на агрегација trombotsitov.V литературата постојат само неколку работи на оваа тема, уште потемни тие ќе ви овозможи да се направи голем број на заклучоци и хипотези.

Особено, во [4, 5] се покажа tritsiklicheskihantidepressantov ефект на микроциркулацијата. Податоците добиени avtoramiprotivorechivy: во [4] се покажа за подобрување на микроциркулацијата и [5] студија покажаа влошување на микроциркулацијата podvliyaniem трициклични антидепресиви амитриптилин. Можно е дека оваа разлика во резултатите поврзани со razlichnyhtestov употреба: студија на мозокот микроциркулацијата soderzhaniyuarterialnogo tetrabenzavinovoy CO2 анксиозност модели [4] и кожата doplegografiyasosudov [5]. Затоа, резултатите од овие документи не се споредливи mogutbyt. Сепак, тие се докаже можноста vliyaniyatritsiklicheskih антидепресиви на микроциркулацијата.

Ефектот на трициклични антидепресиви на агрегација trombotsitovdokazano во [6-8]. Тие покажаа дека различни tritsiklicheskieantidepressanty инхибираат тромбоцитната агрегација. Во една друга студија [9] негира ефект на трицикличните антидепресиви на agregatsiyu.Vozmozhno е поврзана со времето на регистрација ефекти. Навистина, во [10] се покажа дека ефектот на трицикличните antidepressantovna микроциркулацијата време зависни ефект на регистрација: posledvuhdnevnoy флуоксетин агрегација се врати во normalnymznacheniyam.

Може да се претпостави дека ефектот на трицикличните antidepressantovna тромбоцитната агрегација има механизам рецептор deystviya.Deystvitelno познато дека им imipraminovymi retseptoramitrombotsitov менува структура на голем број на мембрански гликопротеини, вклучувајќи ги и самите imipraminovye рецептори. Ова се должи на циклични aktivatsieykislyh гликозидази 3`, 5`-GMP. Тоа е докажано дека овој aktivatsiyavliyaet на тромбоцитната агрегација [11].

Во хронична администрација на трициклични антидепресиви nablyudayutsyasuschestvennye менување на бројот на локации за врзување на имипрамин trombotsitahi нивниот афинитет [3]. Таквите промени може да доведе до ischeznoveniyuvliyaniya трициклични антидепресиви на тромбоцитната агрегација, како што беше прикажано во [10].

Друга можна механизам на дејство на трицикличните antidepressantovna микроциркулацијата може да биде како што следува. Тоа е поврзано со трициклични антидепресиви gepatotoksicheskimeffektom што е прикажано во [12]. Од црниот дроб синтетизира повеќето фактори svertyvaemostikrovi, на хепатотоксични ефекти може да биде во комбинација за vliyaniemna микроциркулацијата. Сепак, ефектот на трицикличен antidepressantovne е рецептор.

Така, се покажа дека трициклични antidepressantyvliyayut на микроциркулацијата на прво место, на агрегација на trombotsitov.V врска со клинички прашање останува отворена: не е во состојба да предизвикаат litritsiklicheskie антидепресиви или predotvraschattromboz?

литература
Chiaravalloti Г., Marazziti Д., Batistini А., Favilli Т., UghiC., Ceccarelli М., Касано G.B. Тромбоцитите серотонин транспорт incoeliac disease.- Acta Paediatr., 1997. Јул. 7. N. V. 86. P. 696-699.

Galey K.W., Amsden G.W., Џон C.A. Можни betweenimipramine интеракција и butabital.- Фармакотерапијата, 1997, септември-октомври. V.17. N. 5. P. 1041-1042.

Rosel P., Menchon J.M., Vallero Ј, Arran Б., Wavarro M.A., LironF., Alvarez P. на тромбоцити [3H] имипрамин и [3H] пароксетин bindingin депресивни patiens.- J.Affect. Disord., 1997. Јул. V. 44. N.1. P. 79-85.

Кент T.A., Preskorn S.H., Glotzbach R.K, Ирвин G.H. Amitriptylinenormalizes тетрабеназин-индуцирана промени во церебрална microcirculation.- Biol Психијатрија, мај 1986 година. V. 21. N.5-6. P.483-491.

МУК Weymann М., Rechlin Т. рефлекси на кожни microcirculationin амитриптилин и во флуоксетин третирани patients.- Психофармакологија (BERL), 1996 година Април V. 124. N.3. P. 241-244.

San Andres M.P., Сицилија Д., Рубио С., Перез Bendito Д. Quantitationof трициклични антидепресиви, лекови врз основа на формирање на mixedaggregates со surfactants.- J Фарм Наука, 1998. Јул. V. 87. N.7.P. 821-826.

Ishigooka Ј, Shizu Ј, Wakatabe Х., Танака К., Miura С. Differenteffects на централно дејство лекови на зајакот тромбоцитната агрегација: со посебен осврт на селективен инхибиторен ефект на antipsychoticsand antidepressants.- Biol. Психијатрија, 1985 Авг, V.20. N.8.P. 866-873.

Boullin D.J. На тромбоцити го промени својот облик кај пациенти со psychiatricdisorders и да се третираат со фенотијазини, thioxanthines, бутирофенони, бензодиазепини, трициклични антидепресиви и бета-adrenergicblocking agents.- Ј Neural. Пренос., 1981 година V. 51. N. 3-4. P.245-256.

Прокопенко Па, Могилевич SE, Batrak Г.Н., Luik АИ Effektimipramina и fluacizine на агрегацијата на тромбоцитите и мазни мускулни sokratitelnuyusposobnost uretry.- Украина Biohimicheskiyzhurnal, јули 1998 година. Т. 70. бр.4. S. 101-105.

Alderman C.P., Мориц C.K., Бен-Tovim D.I. Ненормално plateletaggregation поврзани со флуоксетин therapy.- Ен. Pharmacother., 1992 година. Декември V. 26. N.12. P. 1517-1519.

P. YA, NF Trusova Регулирање на активноста на кисела glikozidaztrombotsitov пурински nukletidami.- Прашања med.himii, 1987.T. 33. бр 5, стр 102-105.

Le Bricquir Ј, Larrey D., Блан P., Pageaux G.P., Мишел H.Tianeptine-на пример на лек-индуцирана хепатотоксичност predictedby потенцијален експериментални studies.- Hepatol Ј., 1994 година Nov.V. 21. N.5. P. 771-773.