Клинички и паразитолошка аспекти на интеракцијата меѓу агентите на штиклирајте-сноси инфекции: борелиоза и штиклирајте-сноси енцефалитис

Во Русија речиси сите центри од Ixodes kleschevogoborrelioza (ЦБИ) и пролетната (пролет-лето), енцефалитис (TBE) се спрегнат. Овој проблем е особено акутен во tehregionah каде што превозникот е CE тајга функционирам Ixodespersulcatus Шулце, повеќето основни резервоар virulentnyhshtammov TBE видот и патогени исток neyroberrelioza Borreliagarinii и B. garinii вирус NT29 [2]. На поголемиот дел од chastiobsledovannyh територии степенот на наезда на грини borreliyamivyshe од TBE вирусот. Така присуство на мешани инфекции кај лицата кои изјавиле дека функционирам каса треба да биде правило, а nezheliisklyucheniem.

Во меѓувреме, конфликтот помеѓу појавата на вирусот и грини borreliyv и природата на болестите кај луѓето се уште не е privlekalodolzhnogo внимание. Според ЕЕ Laykovskoy et al [4] vkleschah земени од пациенти со крлежи Лајмска болест во 72,2% од случаите покажа TBE вирусот. Во меѓувреме, во 249 пациенти со дијагноза klinikoyborrelioza ЕК врз основа на серолошки issledovaniyabyl стави во само 12 пациенти, т.е. до 4,8%. Дури и во 6 лица (2,4%) биле дијагностицирани со мешани инфекции: IKB и CE. Така разлика болест во потенција појава на TBE и klinicheskihproyavleny со IKB беше триесет (72,2: 2,4). Polnostyuinapparatnye форми на TBE случи двапати почесто (12: 6) од klinicheskivyyavlyaemye. Како резултат на тоа, на "успешни", воведувањето на вирусот (репликација, серолошка реакција и / или клиника) се случува 10 пати помалку отколку што би можеле да се судејќи според нивото на загаденост на пациентите да kotorymprisasyvalis заразени крлежи (72,2: 7,2). Ослабената simptomovKE слави и Г.Н. Leonova (лична комуникација) во случаи nalichiyasmeshannoy инфекција. Според овој автор на пациентите со мешани infektsiiu во Далечниот Исток, никогаш не се сретнале formyKE тешки ретки - случаи на умерена јачина. Сосема асимптоматски keV регионот Свердловск забележано при борелиоза vdvoechasche од симптоматска [4]. Таквото мешање vozbuditeleyraznoy природата не може да биде случајно, толку повеќе што antagonisticheskoevzaimodeystvie TBE вирус и Borrelia што е наведено претходно [12]: женскиI. persulcatus на почетокот, природно инфицирани borreliyamilibo не се смета парентерално TBE вирус високо вирулентен "persulkatusnogo" вирус, или во нивните тела репликација virusado високи титри во голем број на случаи на сопирачките. Avtorschitaet неслучајна суштинска разлика во однос на бројот на грини mikstinfitsirovannyhkleschey со борелија и меѓу поединците zarazhennyhvirusom TBE [13]. Во различни периоди и во различни региони sootnosheniechisla мешани двојки на бројот на крлежи со Borrelia беше многу пати помал од бројот на крлежи со TBE вирус: во Сибир 10-11 пати [3, 13], во северо-запад, во близина на Санкт Петербург - во 32-пати [13].

Сепак, во однос на CE капацитет за пренос, овој агент ќе мора да имаат апсолутна предност peredborreliyami од следните причини:

1. Вирусот секогаш се реплицира во клетките на плунковните жлезди на крлежи zarazhennyhim, како што е на ектодермални потекло ткиво (плунковни жлезди меѓу нив) најмногу силно поддржана reproduktsiyuvirusa [9]. Borrelia се наоѓаат во плунковните жлезди golodnyhkleschey релативно ретко и само интензивно инфицирани лица [6, 7].
2. Вирусот се вбризгува со течни плунка за неколку minutposle вшмукување, содржани во плунката не само жените, но isamtsov [11] и успешно ги помина. од мажите јас.persulcatus, содржи TBE вирусни антигени, virusudavalos изолирани од биоанализа на бели глувци пијавки e2 пати повисока од појавата на samok- TBE по каснување zarazhennyhsamtsov Западен Сибир снимен во 4-4,5 пати повисока отколку по каснување од заразени женски [8]. Во плунковните жлезди samtsovotsutstvuyut алвеолите тип IV одговорен за производство на цемент [9], а само течноста дел воведе плунка се prisasyvaniedlitsya неколку минути. Женките меѓувреме воведе во цемент дел на tolschukozhi плунка веќе содржи вирус во pervyechasy по цицање. Во меѓувреме Borrelia откриени кај жените tsementeprisosavshihsya I. стрersulcatus samoerannee по 18 часа [14] и еден течен плунка нимфи Ixodesscapularis Кажи - 48 часа [17].
3. Вирусот се инјектира директно во крвотокот, додека Borrelia patogennyhvidov сите треба да поминат низ фазата на дисеминација и репликација vtolsche кожата.

Така е Borrelia би требало да биде во samomnevygodnom во однос на успехот на позицијата на пренос.

Во меѓувреме, во мешани грини инфекција предизвика IKBv 30 пати почеста отколку TBE. на тој начин не се изразува со два типа на функционирам antagonizmmezhdu инфективни агенси. Можни obyasnenieetomu феномен е даден во Alekseeva [13], што е преглед opirayasna Grubhofera Dzhindraka и [16], сугерираше дека ligandyborrely може да го блокира навлегувањето на вирионите во cherezmembrany грини клетки. И оваа блокада очигледно може да osuschestvlyatsyane само во цревата - главно живеалиште Borrelia, но Ive други ткива, вклучувајќи ги и - во крвните клетки, како reproduktsiyavirusa тешко и парентерална администриран [12]. Vesmaveroyatna блокада и клетки на плунковните жлезди, од mikstinfitsirovannyhkleschey залак во телото која откри присуство на антиген TBE вирусот во 93% од случаите, администрацијата на вирусот очигледно не се случи [4].

Анализирано мали букви мешани инфекции bezeritemnoy форма borreliozai TBE потврдува нашата хипотеза првичниот пенетрација virusai некои ублажување на клиничкиот тек во vozbuditelyaneyroborrelioza присуство. Мешани инфекции не беше изненадување, бидејќи во регионот Ленинград (во близина на Санкт Петербург), ние откривме грини, и инфицирани и CE, и B.garinii, и B. garinii и Borreliaafzelii истовремено [15].

Пациентот М., 32 години беше примен во болница №30 нив. СП Botkin 04.07.00g. се жалат на слабост, golovnuyubol. Во историјата - цицање функционирам 10.06.00g. (Д Strogino, Окружниот Kirovsky, Ленинград регион - .. Површина I. persulcatus) .Klesch отстрани независно, е додаден гама глобулин. Zabolela30.06.00g. на 20-тиот ден по каснување од крлеж главоболка жалби naumerennuyu. 01.07.00g. - температура од 39.9^{во врска со},зголемување на главоболка, имаше слабост, болки во vsemtele, тежина во лумбалниот предел. Зголемување на температура (do37.5^{во врска со}) Е забележан 1-8 јули. Samostoyatelnozharoponizhayuschimi лекуваат без ефект. 04.07.00g. пациентот предизвикани skoruyupomosch и беше примен во Марински болница, каде што posleosmotra невролог и на лумбалната пункција postavlendiagnoz - "енцефалитис". 04.07.00g. преведени на bolnitsu№ 30.

Кога ќе примите општата состојба просек stepenityazhesti. Во главите, мало, бледо слузокожата влажна. Kozhnyepokrovy чист. Пигментацијата на местото на каснување од крлеж. Nevrologicheskiystatus: ученици се со иста големина, одговорот на слика слабите. со екстремитети Glubokierefleksy симетрична пареза не chuvstvitelnyhnarusheny не се открива. Умерен вкочанет врат, симптом Kernig негативни. Пулсот-90 во 1 мин., BP-110 mm.rt. Уметност. Во белите дробови здив тешко, мека стомакот, bezboleznennyy.Diagnoz "TBE" клинички и потврди obnaruzheniemJgM антитела на функционирам-сноси енцефалитис вирус во IFA. Започна vvedenieprotivokleschevogo гама глобулин и одржување dezintoksikatsionnoyi симптоматска терапија. Гама глобулин 1/300 администрира 2 пати до 6 ml на 1-ви и 2-ри ден и 1 време (9 ml) на 3 ден.

состојба третман остана гроб, со негативни динамика - натрупани церебрални симптоми се појави диплопија, билатерална птоза, дизартрија. Vsvjazi појави со зголемување на церебрален едем 8-yden болеста на пациентот бил префрлен во ICU.

Лабораториски скрининг: Лумбална punktsiya- 336/3 100% лимфоцити, протеини 0.33 g / l. Крв Анализа: .. eritrotsity3.9 милиони Хемоглобин 125 g / L, процесорот 0.96, 7700 леукоцити, p / 8, C / I 74 12 лимфоцити, моноцити 6, ESR 42. анализа за mochi- без патологија .. Биохемија: протромбин индекс 85%, glyukoza3.1 mmol / l, креатинин 0.06mmol / l, вкупната количина на протеини 66 g / l ... Diagnoz "енцефалитис просечна тежина, со лезии meningoentsefaliticheskayaforma јадра 3 кранијалните нерви" podtverzhdennevropatologom.

Врши детоксикација и protivootechnayaterapiya, воведен antihypoxants, кардиоваскуларни лекови. Popovodu егзацербација на хроничен аднекситис воведе ampitsillinvnutrimyshechno. Состојба полека се подобри: од 9-ти ден boleznine треска, главоболка пречи повеќе uluchshilasrech исчезна диплопија и птоза. Кога повторно punktsiina 18-ти ден од болеста - cytosis 268/3 100% лимфоцити, протеини 0.73g / l.

Меѓутоа, со 21-тиот ден од болеста (во 41 denposle функционирам каса) влошена повторно - roslaslabost, имаше болки во мускулите на грбот, феноменот на пареза litsevogonerva право. Врз основа на клинички симптоми (izmeneniyav CSF, фацијалниот нерв пареза и радикуларна синдром) и takzhepolozhitelnoy NRIF со Borrelia антиген титарот 1/40 postavlendiagnoz "синдром тип Лајм борелиоза Bennuorta". Спроведува: Rocephin третираат интравенски во доза од 2 g на ден за 14days, Баро и физикална терапија, вежби терапија. состојба терапија подобрена, фацијалниот нерв пареза назадуваше. Кога повторно пункција tsitoz120 / 3 100% лимфоцити, 0,5 g протеини / l.

Пациенти со резидуална симптоми на пареза litsevogonerva разрешува (на нејзиното инсистирање) 04.08.00g. дома под nablyudenienevropatologa и заразни болести.

Во анализираниот случај, дијагнозата на штиклирајте-сноси енцефалитис беше postavlenhotya и доцна (поради доцнење третман и обиди за себе), но сигурно и точно врши патогномоничен третман spetsificheskimgamma глобулин без претходна терапија со доксициклин, chtoobychno препорачливо, особено ако Мите визуелно temnompole или метод RNIF откриени Borrelia [6].

Пациентот беше "среќа", бидејќи симптомите bezeritemnogo neyroborreliozapoyavilis само 41 дена по каснување од крлеж, а само posleih изглед беше применет антибиотски Rocephin - predstavitelemtsefalosporinovoy група на антибиотици. Сепак, тоа е познат и drugiesluchai болест, кога во отсуство на еритем, "превенција" борелиоза пациенти со историја на каснување од крлеж naznachayutdoksitsiklin - подготовка на тетрациклин група.

Пациентот В., 46 години, рече prisasyvanieklescha во регионот Свердловск, каде што само perenoschikamiyavlyayutsya I. persulcatus (сезона 1995). Cherez5 дена по пациент на каснување од крлеж забележана појава subfebrilnoylihoradki и зголемување на регионалната местото на каснување од крлеж limfouzlov.Pri адреса на терапевт во заедницата беше zapodozrenIKB, bezeritemnaya форма и се доделени третман doksitsiklinom.Bolnaya забележано одредено подобрување (намалување на треска), на третиот ден на прием антибиотици. На 5-ти ден на антибиотици (по 10 дена по каснувањето) доживеа голем пораст temperaturydo 40^{во врска со} C, тешка главоболка, narastayuschayazatormozhennost и во текот на првите два дена на груб горниот синдром флакцидна парапареза фебрилни појави lihoradkirazvilis "овенати" синдром на главата и булбарната. На ден 56 zabolevaniyabolnaya починал.

Во овој случај, тешки форми на TBE е забележан кај otsutstviivozmozhnogo ублажување активности борелиоза и тежина sostoyaniyav случај развиена тешка entsefalopolioentsefalomieliticheskoyformy CE во Ch пациентот може да се поврзани со активирање на вирусот KEantibakterialnymi лекови.

Антибиотици се основни во лекувањето kleschevogoborrelioza и мешани инфекции, а исто така се користи за лекување interkurrentnyhinfektsy (пневмонија, инфекција на уринарниот тракт, итн) Со TBE tyazhelomtechenii со напоредни заболувања. Познато е дека лековите bolshinstvoantibakterialnyh поседува одредени immunosupressivnymisvoystvami и овие својства може да биде посредна причина stimulyatsiireproduktsii TBE вирусот.

ГВ Маленко et al [5] антибиотици групираат врз основа на степенот на влијание на постојаните вирус TBE на: 1) силна активатори- стрептомицин, tetratsiklin- 2) слаба активатори: Tsefamezin, florimitsin, канамицин 3) супстанции без ефект: Ristomycin, пеницилин, ампицилин, levaridin, хлорамфеникол.

. Доксициклин, кои погрешно се применуваат во случај на bolnoyCh можеби и не беше причина за смрт на пациентот: во Sverdlovskoyoblasti циркулира доволно вирулентен, ориентални соеви (genospecies) TBE вирусот, но тоа може да придонесе за пондерирање се разбира zabolevaniya.Tak, патолози докажале постоењето на државата изрази vtorichnogoimmunodefitsitnogo во раните фази на CE поради porazheniyavirusom лимфоидни органи (лимфни јазли, тимусот, слезината) [1], а со тоа создавање на поволни услови за ширење истрае ii TBE вирусот. Така, може да се претпостави на употребата на антибиотици chtopri имунодефициенција mozhetusilivatsya и да придонесе за манифестација на тешка акутна или хронична formbolezni процес. Имајте на ум дека употребата на antibiotika3 втората група (ампицилин) во текот adneksita utyazheleniyuKE не доведе до М. пациентот

Во друг случај, по залак еритем јас.persulcatus Тој беше назначен како антибиотик од групата aminoglikozidov- гентамицин. Дали ова е причина за влошување на тековната ЕК, utverzhdatzatrudnitelno, но забрзување на патолошкиот процес не може да се исклучи vsledza употреба на антибиотици.

Пациентот К., 64 години, во пензија, kleschaotritsal залак, но редовно беше во шумата во близина на селото Tugulym (Sverdlovskayaoblast - област I. persulcatus). Не се вакцинирани. Смета со sebyabolnym 04.07.98g. Кога забележано зголемувањето на температурата на 37,8^{во врска со}C и еритема дијаметар од околу 6 cm во препоните. Obratilsyaza помогне на 5-ти ден од болеста врз eritemnoyformy СДС. Пациентот беше назначен од страна интрамускулна инјекција на гентамицин. По 9 пациентот yden болест беше примен во болница со фебрилни mestuzhitelstva треска, интензивна главоболка, на десната страна хемипареза феномени. состојба на пациентот rastsenivalikak акутна TBE meningoencephalitic форма, тешка разбира, во комбинација со СДС. Во цереброспиналната течност од 12 ден boleznismeshanny претежно лимфоцитна, плеоцитозата (440 limfotsitovi 98 / нуклеарни). На 13-ти ден од болеста на пациентот е префрлен nevrologicheskoeotdelenie биро број 1 (Екатеринбург) во критична феномени sostoyaniis изрази менингите синдром со narusheniemsoznaniya со постепено продлабочување на дезориентација до кома sopora- (na15-17-тиот ден од болест), симптомите на лезии на мозокот stvolagolovnogo на различни нивоа (нарушувања на окуломоториус: poluptoz право анизокорија S>D, oftalmoparez ivverh нанадвор, хоризонтални нистагмус груб и vertikalnyy- bulbarnyerasstroystva: пониски фарингеалната рефлекси S

Во акутна текот на болеста присуство на долги persistentsiivirusa елиминирани и можните антагонистички акција borreliybylo можно почетокот на користењето на антибиотици, иако за vidimympokazaniyam - присуство на еритема.

Во корист на вторите хипотеза е предложено од страна на следнава razbiraemyysluchay Г. пациентите пријавиле функционирам каса во Sverdlovskoyoblasti. Овој пациент се третира со антибиотици порано, chembolnomu К. - на третиот ден по каснување од крлеж vsledstvierannego појава на црвенило.

Пациентот Г., 23 години, штиклирајте каснувања во шумата, во областа Talitsky 04.07.98g. во левата пазувата. Невакцинирани, профилактички имуноглобулин се администрира. HA3 ден по отстранувањето на крлежот (07.07.98g.) Гледано diametrom10-12 см еритем и почна да ги миноциклин 100 mg 2 пати препораките на sutkipo терапевт. Следниот ден имаше "на telukrasnye дамки." 12.07.98g. однос на позадината на температура од 40^{во врска со} C разви напад со губење на свеста до кома. Bylgospitalizirovan во resuscitative- anasteziologicheskoe otdeleniepo престој. По 3 дена (15.07.98g.) Болен prishelv свест префрлени на невролошки оддел со yavleniyamidvustoronney неуспех (повеќе на десно) и бруто meningealnymsindromom. 18.07.98g. пациентот против висока температура razvilisdva obschesudorozhnyh одземање проследено со засилување слабост право екстремитети и елементи моторни афазија. Во dalneyshemnablyudalsya постепено регресија на невролошки симптоми, пациентот е отпуштен 10.08.98g. (На 30-от ден на болеста) со благи tserebrastenicheskimiyavleniyami и пирамидални инсуфициенција (повеќе право) .IFA да TBEV на 18-ти ден на болеста (IgM - 1: 640, IgG - 1: 1280), ELISA за борелија 13 минути ден на болеста (IgM - не се откриени, IgG-позитивен тест). Така, завршно diagnozbolnogo - мешан инфекција: акутна TBE, и на енцефалитис formas epysyndrome страно пирамидални неуспехот IICBA форма erythemal.

Во случајот опишан миноциклин - лекот групи tetratsiklinov- почетокот применуваат нагло се "исклучи" одговор на borreliyi присуство најверојатно предизвика за време на акутна TBE.

Сепак, интеракцијата на TBE вирус и Borrelia во телото на важноста на пациентот mozhetimet за опциите за третман борелиоза во позадина inapparantnoyformy ЕК. А во случај кога пациентот покрај profilakticheskoelechenie доксициклин, по откривањето на borreliyv вшмукување грини развиена еритематозен форма на IKB и rosttitra антитела на Borrelia. Во истиот Мите е откриена antigenvirusa ЕЗ [10], но симптомите на TBE пациентот не се појави. Rassmotrennyeranee случаи некомпатибилноста фреквенцијата на антиген virusaKE во mikstinfitsirovannyh (вирус и Borrelia) крлежи и boleechastyh клинички манифестации имено борелиоза споредба SKE [4], како и стабилноста на Borrelia антибиотик може svidetelstvovatne само во корист на хипотезата за депресија на капацитет peredachivirusa Мите под влијание на присуството на Borrelia, но исто така и за себе izmeneniyahsvoystv Borrelia поради соживот со virusomv телото на функционирам. Оваа претпоставка е повеќе веројатно дека отпорни на антибиотици Borrelia е непознат, и употребата на доксициклин во центрите на борелиоза, каде што едно лице е во ќор-сокак домаќин за нивната циркулација, nemozhet придонесе за развој на отпор во секој bylolechebnym лекови.

На горенаведеното се води на следниве predvaritelnyevyvody:

1. Е изречена интеракција помеѓу патогени kleschevyhinfektsy бактериски и вирусни во природата како крлеж вектор, и телото на пациентот.
2. Очигледната предности за развој на инфекција, кога воведе virusaKE заразени вектори (почетокот, брзо, директно во крвта) не спроведува во присуство на Borrelia.
3. Антибиотиците се препорачува за третман и profilaktikiborrelioza (особено доксициклин) има aktiviruyuschimdeystviem на TBE вирусот може да доведе до тежината techeniyaentsefalita и смрт на пациентот.
4. Рана превенција за борелиоза - еден ден откако prisasyvaniyazarazhennogo Borrelia функционирам - тоа може да се препорача tolkopri негативен тест на заглавени kleschav RNIF антиген TBE.

1. Конев VP Mezhorgannye односи морфогенеза ostrogokleschevogo енцефалитис // актуелните проблеми на медицински вирусологија: Зборник на трудови. Екатеринбург, 1994, стр 136-141.
2. Korenberg РИ, Gorelova NB, Д et al Postica Rezervuarnyehozyaeva и носители на Borrelia -. Ixodes kleschevyhborreliozov патогени во Русија // весник. mikrobiol. 1997 N 6. pp 36-38.
3. Korenberg РИ, SV Шчербаков, Bannova GG et al. Zarazhennostkleschey Ixodes persulcatus bolezniLayma патогени и крлеж енцефалитис истовремено // паразитологија. 1990.T. 24, бр. 2, стр 102-105.
4. Laykovskaya ЕЕ, Lesniak OM Волкова ЛИ et al. Мешан infektsiyaLaym борелиоза и штиклирајте-сноси енцефалитис борелиоза функционирам // Проблеми / Ед. РИ Koreneberg. М:. Центарот за борелиоза ГК san.-zap.nadzora РФ, 1993 S. 93-98.
5. Маленко GV Pogodin В, пратеник Frolova, Ivannikova T.A.Strategiya антибиотици за третман на бактериски инфекции, хронични штиклирајте-сноси енцефалитис assotsiiruyuschihsyas // Прашања virusol. 1996.№ 3. стр 138-141.
6. Moskvitina GG превенција итни Ixodes kleschevyhborreliozov екран базиран на патоген во prisosavshihsyakleschah Cand. Diss. ... Cand. - Москва, 1996 година.
7. Moskvitina GG, Korenberg ЕИ, Е. Spillman, Shchegolev T.V.O фреквенција на генерализирана инфекција кај возрасните гладни klescheyroda Ixodes борелиоза во центрите на Русија и САД // Parazitologiya.1995 на. Т. 29, бр. 5, стр 353-360.
8. Penevskaya NA Индикација на крлеж вирусот вектори на entsefalitav цица како основа за zarazheniyalyudey проценка на ризик и да се подобри тактики превенција итни случаи: Avtoref.dis. ... Cand. - Москва 1989 година.
9. Stefutkina LF Морфолошки и виролошки osobennostiinfektsii штиклирајте-сноси енцефалитис вирус клетки и ткива iksodovyhkleschey: Автор. Dis. ... Cand. - Москва 1989 година.
10. Chernogor ЛИ, Gorin OZ, Иванова LV, Злобин VI превенција Epidemiologiyai на Лајмска болест во Источен Сибир // Mezhdunarod.nauch. Conf. "На вирусни, рикецијални и бактериската инфекција врши од страна на крлежи," 24-26 септември 1996 Listvyanka Irkutsk.Tez. претставник. Иркутск, 1996, стр 98-99.
11. Chunikhin SP Алексеев AN Reshetnikov IA Eksperimentalnoeizuchenie улогата на машки крлежи во циркулацијата на kleschevogoentsefalita вирусот // Мед. parazitol. 1989 N 3. стр 86-87.
12. Алексеев A.N. интерфејс патоген-вектор: A историја ofparadigms // Acarina. 1999 Vol. 7, N 2. P. 111-120.
13. Алексеев A.N., Arumova E.A., Василиева I.S. Borrelia burgdorferisensu lato во цемент приклучокот на женски Ixodes persulcatusкрлежи (Acari, Ixodidae) // Exp. Appl. Acarol. 1995 Vol. 19.P. 519-522.
14. Алексеев A.N., Burenkova L.A., Vasilyeva I.S. et al. Preliminarystudies на вирусот и акумулација спирохета во цемент plugof ixodid крлежи // Exp. Appl. Acarol. 1996 Vol. 20. П. 713-723.
15. Antykova L., Tokarevich N. епидемиологија на болести поради totick Borrelia во Санкт Петербург // VIII приправник. Conf.Lyme Борелиоза и другите нови Селектирај-сноси болести. Минхен, Германија, јуни 20-24, 1999 година Abstr. книга. Минхен 1999. P. 67.
16. Кемп D.H., Стоун B.F., Binnington K.C. Функционирам прилог andfeeding: Улогата на усните, хранење апарат, salivarygland секреција и реакцијата на домаќинот // Физиологија на крлежи / EDS. Фредерик Д. Obenchain, Рејчел Галин. Оксфорд, Њујорк, Торонто, Сиднеј, Париз, Франкфурт: Пергамон Прес Рибар, 1982.P. 119-168.
17. Shih C.M., Спилман А. спречување на инфекција со agentof Лајмска болест со тематски третман // Am. Ј Trop. Мед. Hyg.1992. Vol. 47, N 4 (Suppl.). P. 212-213