Клиниката за очни болести и дијагноза на оптички невритис кај деца на мултиплекс склероза

Болеста обично влијае на младите и просечната лица vozrasta.V последниве години, компјутер е почесто се дијагностицира кај децата, што веројатно се должи на подобрување на раната дијагноза со доаѓањето на магнетни rezonansnoytomografii, електрофизиолошките студии, како и uvelicheniemzabolevaemosti компјутер. До неодамна тоа не беше прифатено stavittakoy дијагностициран дете, особено на возраст под 10 години. Etimbolnym обично го прави дијагнозата leykoentsefalita различно потекло, vklyuchayaleykoentsefalit Шилдер, leukodystrophy, враќање opticheskienevrity и така натаму.

Во моментов, на литература содржи голем број на opisaniyRS кај децата до 10 години. Според некои автори, РС 5% bolnyhmozhet на започне во детството. Најраните случај dostovernogoRS смета за случај на болест во 10-месечно девојче, dostatochnochasty опис на болеста кај деца под 5 години. На почетокот zabolevaniyana првата година од животот на MS се карактеризира со исклучително neblagopriyatnymtecheniem процес. Покрај тоа, 30% од децата дијагностицирани со основно bylizolirovanny оптички невритис. Податоците се презентирани како sredi55 деца со почетокот на МСП до 6 години подоцна, во vsehnablyudalis оптички невритис (ON), некои 2-3 пати.

Меѓу патологии на оптичкиот нерв (Zn) оптички невритис vstrechayutsyav 30-40% од случаите. Етиологија е различна OH - заразни болести (бактериски и вирусни), рак и воспалителни zabolevaniyagolovnogo мозокот, инфекција на параназалните синуси, васкуларни нарушувања, и други алкохолни интоксикација. Постојат случаи, vyzyvaemyehlamidiyami, бруцелоза, вирусот мачка нула кога kollagenozahi туберкулоза. Повеќето истражувачи сметаат дека 80% bolnyhON може да биде прв, а понекогаш и единствената манифестација на РС, додека во 13% од случаите тоа се јавува на позадината на општите klinikiRS. Компјутер за многу различни, не случајно vliterature тоа се нарекува "органски камелеон".

Патогенезата на MS, и покрај повеќе од 150 години на својата студија, до крајот на етиологијата iego остануваат нејасни, што го прави тешко да се опише на клиничката слика lechenie.Prioritet компјутер припаѓа на Жан MartinuSharko (1825-1893). Првиот случај на MS Шарко опишан во 1856 година, а во 1886 се оправда изборот во посебен компјутер nozologicheskuyuformu.

Се верува дека причината за МСП е комплексен nasledstvennyhi надворешни фактори. Теоријата на мултифакторна етиологија на MS значи дека развојот на патолошкиот процес потребни надворешни влијанија (на пример, вирусна инфекција), кои дејствуваат како предизвикувачи.

Со оглед на високата стапка на ОН, неговата врска со patologieyTsNS заеднички патогенетски механизми на штета nervnogovolokna развој станува јасна потреба за разбирање на процесите кои се случуваат во ткивата на централниот нервен систем, за навремено naznacheniyapatogeneticheski ориентирана терапија за спречување на slepotyi попреченост.

Утврдено е дека лежи во основата на РС immunopatologicheskihreaktsy каскада, што доведува до уништување на миелинот во акутна фаза protsessana формирање на склероза фокуси ( "плочки") во хронични промени techenii.Analogichnye случи во оптичкиот нерв. Nekotoryeissledovateli смета дека е изолирана форма RS.Pri OH јавува по 5-7 години во 45-75% од случаите voznikaetRS.

Карактеристика OH во MS е уништување на миелинот - osobogotipa плазма мембраната, формирање на школка околу aksonov.Funktsii миелинската обвивки во периферните нерви и nervnyhvoloknah мозокот и 'рбетниот мозок се различни: учество во peredachenervnyh пулсира бариера, база, и трофични дел vimmunologicheskih реакции. Миелинската-oligodendrotsitarny значење протеини imeetbolshoe во поттикнување на демиелинизација во MS поради vliyaniemi на мобилните и хуморалниот имунитет. Друг протеин mielinas антигенски својства на алфа-crystallin во првиот vydelennyyiz леќата на окото е еден од најмоќните immunogenovcheloveka и специфичен резултат на тоа може да биде на различни stadiyahrazvitiya компјутер. Овој пептид се појавува во различни patologicheskihsostoyaniyah: стрес, топлински шок, труење, хипотензија, итн интоксикации.

Составот на миелинот (на липопротеин со мембрана) вклучува фосфолипиди, гликопротеини, стероиди. Ганглиозиди кои се вклучени во приемот на токсини, диференцијација на нервните клетки, и спроведе mielogeneze nervnyhimpulsov. Во демиелинизирачки болести gangliozidovnarushaetsya размена.

Најголем интерес од имунолошка гледна точка на predstavlyaetmielin асоциран гликопротеин и миелинската oligodendrotsitarnyyglikoprotein има имуноген и encephalitogenic svoystvami.Oni одговорен за стабилизирање на мембраните, интеракција mezhdusloyami мембрана, и бидејќи тие се наоѓаат на tsitoplazmaticheskoystorone мембрана е нормално недостапни за имунолошкиот систем. Privospalitelnyh процеси и оштетени крвно-мозочната бариера (ИО) протеин поврзува со имунолошкиот систем. Belkayavlyaetsya карактеристика на висока концентрација на сулфур кои содржат амино киселини во него.

Инфективните агенси можат да учествуваат во развојот на МСП demielinizatsiipri должи на не-специфични деструкција на миелинот во immunnogootveta овој агенс или со поликлонални активирање на имуните клетки, вклучувајќи ги и оние кои се специфични за антигени на миелинот. Локалните vospalitelnyei автоимуни процеси се развива во белата маса mozgai оптичкиот нерв придружени од страна на мобилните реакции на sobstvennyeantigeny поврзани со зголемување на производството на активирање на цитокини кои се утврдува видот и времетраењето на имунолошкиот одговор, kontroliruyutproliferatsiyu клетки, ангиогенеза, хематопоеза, воспаление и mnogiedrugie процеси се медијатори на меѓуклеточната интеракции во на имунолошкиот систем. Нерамнотежа во цитокини системот privoditk неконтролирано активирање на "забранетото" лимфоцитен клонови се осетливи на миелинската антигени, што доведува до sryvutolerantnosti и автоимунитет.

Главните медијатори на хронични патолошки protsessapri MS смета цитокини g-интерферон opuholeyalfa некроза фактор (TNF-a), лимфотоксин, интерлеукини: IL-1, IL-2, IL-12, за производство на IL-15.Povyshennaya на овие цитокини од страна на моноцитите и Th1 -helperami кога RS е во комбинација со намалување на синтезата на проинфламаторни цитокини, намалување на активноста на клеточните имуни одговори. Овие tsitokinyvyrabatyvayutsya друг население на Т-клетки (Th-2 клетки) и vklyuchayutinterleykin 4, 10, a и b-интерферони, бета rostovoyfaktor трансформирање на (TRF-б). Проинфламаторни цитокини се регулира vyrabotkuhemokinov чија примарна функција е формирање mnogihtipov клетки: леукоцити, тромбоцити, ендотелните клетки, епител, фибробласти, и други.

На миграција се случува за време на воспаление polimorfnonuklearnyhleykotsitov кои се иницирани okisleniyalipidov пероксидација (LPO) и да придонесе за акумулација на липидна пероксидација производи кои vedetk штета на здравото ткиво, зголемување на воспалителните фокус, povysheniyupronitsaemosti. Во текот на патолошки процес во раните stadiyahblyashkoobrazovaniya придружени perifericheskoykrovi инфилтрација на лимфоцити во мозокот. Додавање преку крвно-мозочната бариера и контакт со glialnymikletkami, тие се активираат и производство на инфламаторните цитокини, привлекување на повеќе и повеќе крв лимфоцити. Неспецифичен специфични реакции дополнуваат едни со други, што предизвикува lavinoobraznuyulokalnuyu инфламаторен одговор и уништување на миелинот.

До оштетување на БББ и имуни комплекси формирана tsitokinamiprivodit струја за да продор на воспалителни медијатори и tsitotoksicheskihlimfotsitov на мобилни уништување и ослободување на lizosomalnyhenzimov на леукоцити од тромбоцити серотонин, хистамин iztuchnyh клетки и други медијатори, а со тоа подобрување protsessyvospaleniya.

Клиничките симптоми во MS

Клиничките симптоми на MS се rezultatompovrezhdeniya нервни влакна и миелинската пореметил provedenienervnogo пулсот. Во исто време влијае на различни сектори на централниот нервен систем, chaschevsego бела супстанца околу коморите на мозокот, на малиот мозок, stvolemozga и на грлото на матката регионот на 'рбетниот мозок. Особено склони кон demieliniziruyuschimporazheniyam оптичките нерви.

Како што е наведено погоре, оптички невритис - proyavlenieRS чести, а 80% од пациентите со OH потоа развој на MS. Aktivnoenablyudenie за пациенти со еден-OH во 15 години vyyavilov 60% на определените MS. Голема помош во раните diagnostikeRS и утврдување на прогнозата во присуство на тој има магнетни rezonansnayatomografiya (МРИ). Така, кај пациенти со monosemeiotic OH МНР во 40-70% од случаите откри демиелинизирачки лезии во други делови на мозокот.

Присуството на перивентрикуларна повреди при МНР vyyavlyaetsyav 98% од случаите, и овие промени не секогаш се манифестираат клинички.

Во истрагата на орбиталната сегмент на оптичкиот нерв (Zn) подобрување на сигналот е забележан во 78-89% од пациентите со papillita Ilium имаат абнормални ВЕП. Јачината на сигналот на МНР во ostroyfaze предвидува функционален исход zabolevaniya.Pri широка и упорни МНР дефекти прогнозата otnosheniizreniya полошо. Важно е фактот дека речиси 50% bolnyhobnaruzheno сигнал засилување од клинички непроменети очите и rasshireniesubarahnoidalnogo простор поради едем distalnogootrezka Zn. Повеќе од 70% од пациентите со OH retrohiazmalnyeporazheniya се пронајдени во областа на странични геникулатно тело, визуелни зрачење визуелни кортикалните центри.

Најчестиот симптом на лезија на мозочното стебло се glazodvigatelnyenarusheniya, кои можат да бидат придружени со поплаки за двојно гледање. Harakterendlya PC интернуклеарна офталмоплегија синдром поврзан со ochagamidemielinizatsii во задниот систем за надолжна зрак. DlyaRS diskoordinirovannye типичен движење на очите, нивната raznostoyaniepo вертикално или хоризонтално (страбизам) nedovedenie glaznyhyablok навнатре и нанадвор. Типични лезии на горните делови stvolamozga вертикална нистагмус. Често со компјутер nablyudaetsyagorizontalny нистагмус, асиметрични нистагмус со ротациони компонента, движењето "sakkadiruyuschie" на очното јаболко, еднострана нистагмус.

Класична слики тој (без оглед на етиологијата) harakterizuetsyaostrym намалена визија за неколку часа, понекогаш неколку денови или недели techenie1-2. Промени во видот, обично soprovozhdayutsyapoyavleniem централната или paracentral скотом, стеснување poleyzreniya од 10-30%. Намалена визија tsvetovogozreniya придружена со промени со губење на тон и боја, доминација на сива suzheniempoley поглед на зелени и / или црвена боја. Пациентите може да otmechatraznitsu помеѓу длабочина перцепција и стереоскопски визија, која е патогномоничен симптом на MS. Произлегува melkaniepredmetov и нарушена перцепција брзо се движат obekta.Bolnyh загрижени за зголемена осетливост на светло svetu.Poterya осветленост, контраст повреда откриени повеќе од преполови Bolney компјутер.

Дијагнозата на оптички невритис е ставен, кога пациентите позадина zritelnyhnarusheny се жалат на болка, го зајакнува pridvizhenii око или со притисок на окото, osobennopri погледне нагоре. Болка поврзана со стимулација obolochekZN бази tractions на горниот и внатрешниот исправен мускулите. Bolmozhet остане за неколку часа или дена, поглед predshestvovatpotere или да ја придружува. А често симптом е golovnayabol локализирана во области париеталниот или fronto-темпоро-окципиталниот.

Кога новонастаната оптички невритис во првиот Nedelina дно е обично се забележува никаква промена. Kartinaglaznogo дното зависи од: процесот на локализација во воспалителен процес на izmeneniy- рецепт оптичкиот нерв интензитет. Pripapillite hyperemic оптичкиот диск, граничната бришење, го прослави својот оток, понекогаш изречена поради oteka.Uzhe на обезбедувањето во акутната фаза, тој може да се покаже знаци на надолна atrofiidiska оптичкиот нерв: временска диск бледило половини (preimuschestvennostradaet папили-макуларна пакет), стеснување на артериите и distroficheskieizmeneniya во макуларна област.

papillita клиника е забележан во 35% bolnyh компјутер. Така naryadus симптоми се опишани во fiziologicheskoyekskavatsii ексудат диск може да се забележи заедно perivazaty вени како спојки во makule- едем, мали фокуси, серозни одвојување на пигментна epiteliya.Po екстремитет отворот ретинална дефекти откриен, укажува на присуство на атрофија на нервните влакна слој на ретината, и овие izmeneniyavyyavlyayutsya 70% од пациентите со МС без оштетување на видот во историјата.

Зголемување на магнетна резонанца сигнал за било OH svyazanos вазоген едем со зголемување на пропустливост на БББ, со што во голема улога во нарушување на антеградна aksoplazmaticheskogotransporta аксони. Намален вид поради OH во vozniknoveniembloka спроводливост нарушувања поради БББ пропустливост bezdemielinizatsii или аксонална дегенерација. Латентност, ВЕП користење vyyavlyamaya може да се појави пред клинички proyavleniy.V Понатаму, како што се случи резултат на исхемија, компресија и vozdeystviyatoksicheskih производ е уништување на аксоните и тоа доведува до појава на делумна атрофија на оптичкиот нерв (ПОА) во 35-50% од пациентите.

Во MS, за тоа има голем број на функции: Razvitiebilateralnyh и враќање (поврат) ретробулбарен невритис обично реставрација на последователните (целосно или делумно) промени -subklinicheskie дно и модификации НЕЛ 80% од пациентите НЕЛ промени, полиња на гледање за недопрена око кога odnostoronnemON- присуство минливи ублажи tsvetooschuscheniyai видите промените во видното поле под влијание на надворешни фактори, како што се зголемување на телесната температура (Uhthoff феномен) - намалување kontrastnoychuvstvitelnosti на високо просторни фреквенции. И, како што споменавме, најголема помош во дијагнозата на Н.Е. во MS okazyvaetMRT.

ОН со МСП често се дијагностицира кај жените, постојат geograficheskieosobennosti болест, сезоната на болеста: vesenneei есен-зима.

Важно е фактот дека комбинацијата на голем број на патолошки индикатив на пациенти со monosemeiotic OH да се предвиди ризикот од заболувања на ЦНС razvitiyademieliniziruyuschih. Така, во 35% од пациентите со Сјогренов синдром otmechaetsyanalichie, намалена корнеална сензитивност, нарушување на движењето на очите.

Во ретки случаи, луѓето со MS се увеитис. Испитување 2628bolnyh MS (САД), само 1% од случаите откри увеитис panuveit -да 39,3% planity - 35,7%, иридоциклитис - 14,3%, horioidity- во 10,7% од случаите. Planity придружено со активна vospaleniemi излачување. Во 78,5% од пациентите имале рецидивирачки-препраќање на увеитис techenie.V Генерално, на фреквенцијата на увеитис кај пациенти со МС е 10 пати почеста отколку во obscheypopulyatsii, што укажува на можноста за крос-reagirovaniyaaktivirovannyh имунолошки клетки на антигените од крвните садови мембрана. Opisanysluchai neyroretinita, особено кај децата со тешка ekssudatsieyvokrug макулата.

Истражување I.Z.Karlovoy (1997) покажа дека ubolnyh OH на позадината на компјутерот речиси 40% од случаите се откриени izmeneniyaimmunoregulyatornogo индекс на типот на недостаток на имунитет, а во 25% - слично на автоимуни состојби, и да се слави vyrazhennyydefitsit лимфоцити Б во 58% од пациентите акутна OH и до 70% priretsidiviruyuschem проток. ImmunoglobulinaD откри високи нивоа во lacrimal течност со OH во 63% од случаите, и присуството antitelk миелин базичен протеин (до 53%) и n-ДНК покажуваат obaktivnosti патолошки процес и пораз на визуелна nervabolnyh со MS.

третман OH во MS

Третманот со OH РС е еден од aktualnyhi комплексни проблеми се должи на фактот дека етиологијата на болеста pokane јасно. Каузална терапија не, и сите пречки во komplekslechebnyh OH може да се подели во две главни групи: средствата за патогенетски терапијата и симптоматска терапија.

Патогенетски терапија насочена кон спречување на destruktsiitkani оптичкиот нерв и на мозокот immunnoysistemy активира клетки и токсични материи, миелинската provodyaschihputey обновување, ретинална неврони, подобрување на trophism мозочното ткиво. Simptomaticheskayaterapiya во насока на одржување и поправање на povrezhdennoysistemy функции, надомест за постоечките повреди.

Видео: Со користење на ендоскопски октомври за време vitreoretinal операција за јама на оптичкиот нерв

За време на егзацербација на болеста остануваат лекови на избор kortikosteroidyi подготовките адренокортикотропен хормон (ACTH). Glyukokortikoidysnizhayut на производство на антитела одложи дезинтеграција кисела гликосаминогликани, а со тоа напрегање изразен анти-инфламаторен ефект, намалување на капиларна пермеабилност, тие предизвикуваат protivootechnoedeystvie.

Во моментов, најмногу се preparatmetilprednizolon. Се покажа дека на имуносупресивни и antivospalitelnoevliyanie најефикасно во краток временски период во пресрет на акутната фаза на MS егзацербации. Користење на metilprednizolonavnutrivenno во пулс дози на 3-7 дена, по што следи од страна на prednizolonavnutr предмет 2 пати го намалува OH релапси во MS 2 да го следат godanablyudeny. Метилпреднизолон се воведува dropwise интравенски po0,5-1,0 g на ден. После тоа, можеби држи korotkogopodderzhivayuschego текот на орален преднизолон почнувајќи од 15-20 mgcherez ден и намалување од 5 mg.

OH третман се спроведува со воведување на 1.0 ml дексаметазон korotkimkursom 1 на ден retrobulbarno 5-10 дена и preparatamiprolongirovannogo акција - diprospanalom и kenalogom. Naiboleeeffektivno администрација на лекови преку системот за наводнување во retrobulbarnoeprostranstvo, што доведува до зголемување на визуелна острина на 2-3 denlecheniya.

Заедно со хормонски агенси топично преку irrigatsionnuyusistemu пациенти се администрира gordoks (contrycal, trasilol) - каликреин-tripsinovyyingibitor. Оглед на тоа дека на врвот на воспалителни систем proiskhoditaktivatsiya кинин со ослободување на примена протеази etihingibitorov протеолиза има поголема терапевтски ефект во nachalnyhstadiyah воспалителниот процес. Потребни назначен antioksidantnyepreparaty: Essentiale, emoksipin, витамин Е.

Постојана дрога во третманот на тоа е за локални и општи primeneniyayavlyaetsya Dicynone. Ова зема во предвид не само своите angioprotektornoedeystvie поврзани со ефектот на ендотелот на капиларите и osnovnoeveschestvo mezhendotelialnyh простори, но, исто така, изрази ingibiruyuscheedeystvie на LPO производи и активност кинин систем krovi.Obnaruzhennaya во 1986 година, неговата висока антиоксиданс активност (600 пати повеќе од аскорбинска киселина) голема мера се објаснува egohoroshy терапевтски ефект, додека ОН. Лекот се инјектира во vidaretrobulbarnyh инјекции од 0,5 ml или помалку наводнување sistemune 10-15 инјекции, доколку е потребно, дополнително vnutrimyshechnoi во таблети. Примање Dicynonum продолжува најмалку 3 nedel.Nablyudenie на пациентите покажале висока ефикасност sochetannogoprimeneniya gordoksa ретробулбарна инјекции, Dicynonum и дексаметазон.

Во деби на тоа мора да биде во првите неколку часа од приемот patsientav болница да преземе мерки со кои се спречува neobratimyhizmeneny развој во влакната на очниот нерв предизвикани од оток iekssudatsiey. Итно назначен дехидрација терапија, vklyuchayuschayapriem diakarba орално еднаш дневно наутро. Повторено прием vtechenie дена диуретик ефект не е толку ischezaetizbytok бикарбонати. Diakarb се земе курсеви за 4-5dney во интервали од 2 дена. Во раните денови, воведувањето furosemidapo 0,5-1,0 мл.

Ефикасно е употребата на адреналин-dicain blokadsrednego носната премин, кој се врши секој втор ден за 5 разбира третман на лекување. Turundy импрегнирани со раствор на tetracaine 0,5% и 0,1% епинефрин (се додава 1 ml раствор tetracaine kaplyaadrenalina 1) на времето на третманот на 15-20 минути.

Анти-воспалителни терапија опфаќа администрирање на preparatoviz групата на нестероидни анти-инфламаторни лекови (индометацин, индометацин и други).

Пропишува антихистаминици. Предност е дадена pipolfenom поседуваат антиоксиданс активност како што е изразено (во 150raz погоре аскорбинска киселина). Препорачливо е да се користи тоа prinalichii увеитис retinovaskulita, papillita со излачување, со оглед на нејзината способност да се намали васкуларна пропустливост, антихистаминик и holinoliticheskoe adrenoliticheskoe deystvie.Kurs - 2 недели да се промени лекот. Подоцна, исто така, luchshenaznachat фенотијазински деривати, бидејќи тие имаат silnoeantiokislitelnoe акција.

Во последниве години, за да се подобри метаболизмот во ткивата на прион очите и нивните последици - ПОА, ретинална дистрофија во kompleksnoyterapii применуваат carbogen. Вдишување на мали kontsentratsiyuglekisloty со кислород доведува до подобрување на микроциркулацијата и подобрување на погодената област на ткивото дишењето.

Покрај тоа кортикостероиди може да го користат sinaktena депо ACTH, главната предност на кој е мал kolichestvopobochnyh ефекти и одржување на ендогени стероиди производство.

Во забележително недостаток во системот на Т-лимфоцитите, nablyudaemomchasche кај хронично болните пациенти, покажува preparatovtimusa задача: Т-активин, thymalin, thymopentin и нивните аналози.

Од пациенти со МС намаленото производство на интерферони, интерферон индуктори vozmozhnonaznachenie (dibazol, Poludanum, propermil), како и природните интерферони (интерферон reoferon).

Ветувајќи е да се користи neyroimmunomodulyatorov.Izvestno дека ендогени опиоиден пептиди можат да учествуваат vprotsesse пренесување на информации од нервниот систем на имунолошкиот систем. Ill, тие се компоненти на имунолошкиот систем: nekotoryekletki имунолошкиот систем способен за производство на опиоиден пептиди, а некои на медијатори на имунолошкиот систем поседуваат опиоиден aktivnostyu.Uchityvaya нивниот ефект врз метаболизмот на голем број на биолошки активни супстанции, невронски спроводливост имуномодулаторни ефекти кога tselesoobraznoprimenenie OH синтетички аналог leyenkefalina - dalargin .На најпознатите функција е негова регенерација на ткивото dalargina sposobnoststimulirovat, нормализирање на mikrotsirk lyatsiyuv зона OH воспаление, подобрување на имунолошкиот заштитни својства organizma.Dalargin применува од страна на интрамускулна инјекција од 30-40 mg kursovayadoza, со еден 1 mg.

Кога OH за нормализација на метаболизмот во васкуларниот ѕид, umensheniyagipoksii ткива, отстранување на едем, нормализација постојана и uluchsheniyamikrotsirkulyatsii и во акутна во текот на процесот, а во stadiiremissii заедно со Dicynonum се применуваат овие angioprotectors како anginin, prodektina, parmidin, doksium (каде што способноста uchityvaetsyaih за да се намали брадикинин активност). Кога opticheskihnevritah со тешка хеморагична компонента, излачување, retinovaskulitom, увеитис предност Dicynone. Vozmozhnoispolzovanie епсилон-аминокапроична киселина (kininai плазмин инхибитор). За kapillyaroprotektornoy е потребна акција vitaminR, аскорбинска киселина, нестероидни анти-инфламаторни лекови.

На смирување акутно воспаление OH веќе rannihstadiyah за спречување на компликации треба да започне neyrotroficheskuyuterapiyu во насока на подобрување на циркулацијата во zritelnomnerve, ретината, хориоидниот, нормализација на ткивото metabolizmav овие структури. Особено рана рехабилитација терапија neobhodimapri присуство papillita, ретинални едем, развој distroficheskihochagov дно.

Комплексот средство за подобрување на trophism на структури на окото се широко користени лекови како што taufon, Sermion, цитохром C, Halidorum, stugeron, Cavintonum, komplamin, не-бањата, teonikol, nikotinovayakislota, витамин, и други. Предност се дава подготовка mestnomuvvedeniyu зависност локализација на воспаление и egoharaktera. Широко се користи во електрични, phonophoresis, magnetophoresis, endonasal електрофореза.

Со оглед на високата tropism cerebrolysin на нервното ткиво sposobnostuluchshat ретинална метаболизам (зголемена ефикасност aerobnogoenergeticheskogo метаболички ефект на биосинтезата на протеини од неврони, обезбедување нерупротекцијата поради нивото намалување molochnoykisloty) и, како што е прикажано од страна на нашите истражувања (Гушев МР, DubovskayaL.A., 1995 .), капацитетот за регенерација на ретината неврони tselesoobraznoego OH примена не само во интрамускулна инјекција, туку преку системот за наводнување е потребно 5-6 пати на ден и денови techenie7-15 и ретробулбарна инјекции во просек 10-15 dney.Mestno дрога се администрира во единечна доза од 0,5 ml. Таквите vvedenieobespachivaet висока концентрација на лекот во dlitelnogovremeni и да доведе до добри резултати третман. Predstavlyaetsyatselesoobraznym состанок на пациенти со Н.Е. во MS лекови како што се nootropil, encephabol активно да влијаат на метаболизмот nervnoytkani.

Во оваа долга OH со симптоми retinovaskulita tselesoobraznoprimenenie хепарин со оглед на тоа хепарин

• е антагонист на хистамин;

• нормализира патолошки промени на хиломикроните крвта lipoproteidovi;

• има кисела својства гликозаминогликани, е vorganizme во комплекс со протеини, е вклучен во размената на вода-сол, го менува колоидна состојба на базална мембрана на ѕидовите од крвните садови;

• врз основа на сличност на хемиската структура на хијалуронска kislotoyi сулфат делува како инхибитор на микробиолошки и tkanevoygialuronidazy со прилагодување директно на ткиво и sosudistuyupronitsaemost (систем хепарин-хијалуронидаза-хијалуронска киселина);

• неспецифичен инхибитор на плазмин кој има bolshoeznachenie да се елиминира уништување на ткива за време на воспаление;

Тоа е резултат на развојот на атрофија SA, па заедно со naznacheniemneyrotroficheskoy терапија, био-стимуланси пациенти покажуваат elektrostimulyatsiyaZN акупунктура.

Новиот правец на патогенетски третман на МСП е stimulyatsiyaremielinizatsii. За таа цел, фактори кои би можеле stimulirovatproliferatsiyu и диференцијација на олигодендроцитите.

Глијални клетки како одговор на различни фактори за раст zavisitot состојба на клетката, степенот на зрелост или штета за состојбата на неврони и други глијални клетки. На некои zrelyeglialnye растот на клетките на фактори може да deystvovatpovrezhdayusche. Истите овие прашања се релевантни и кога пресадување глијални vporazhennye области на мозокот, на пример, трансплантација shvannovskihkletok во ткивото 'рбетниот мозок. Во моментов се проценува vozmozhnostperesadki олигодендроцитен прекурзори во џебовите на demielinizatsiidlya стимулација на ремиелинизација.

Во последно време еден од ветувачки методи immunokorrektsiiyavlyaetsya клетките на коскената срцевина. Овој метод на третман seychasaktivno истрага на разни автоимунолошки болести takkak може значително да го намали износот immunokompetentnyhkletok осетливи на различни автоантигени. Се очекува дека новиот развој на Т-клетки се здобијат со толеранција ksobstvennym антигени, вклучувајќи антигени на миелинот и тоа доведува до блокирање на автоимуните реакции. Се верува дека ова metodmozhet смета како метод за итни случаи терапија МСП во прогресивна малигна текот на болеста.

1. M.R.Guseva, I.M.Mosin, T.M.Tshovrebov, I.I.Bushev. Osobennostitecheniya оптички невритис кај децата. Proc. 3 Vsesoyuznoykonferentsii за актуелни прашања на детска офталмологија. M.1989-n.136-138

2. E.I.Sidorenko, г. Гушев L.A.Dubovskaya. Tserebrolizian атракција на делумна атрофија на оптичкиот нерв кај децата. Ј Невропатологија психијатрија. 1995 95: 51-54.

3. M.R.Guseva, M.E.Guseva, O.I.Maslova. Резултати issledovaniyaimmunnogo статус кај деца со оптички невритис и ryadomdemieliniziruyuschih држави. Vol. Возраст карактеристики organazreniya во нормални и патолошки состојби. I. Во 1992 година s.58-61

4. E.I.Sidorenko, A.V.Hvatova, M.R.Guseva. Дијагноза и lechenieopticheskih невритис кај децата. Методолошки препораки. М., со 1.992,22.

5. M.R.Guseva, L.I.Filchikova, I.M.Mosin et al. Elektrofiziologicheskiemetody во проценка на ризикот од развој на мултиплекс склероза кај деца со ipodrostkov monosemeiotic оптички невритис Zh.Nevropatologiii психијатрија. 1993- 93: 64-68.

6. I.A.Zavalishin, et al. Патогенеза ретробулбарна nevrita.Zh. Неврологија и психијатрија. 1992- 92: 3-5.

7. I.M.Mosin. Диференцијална дијагноза и топични деца opticheskihnevritov. Dis.kand.med.nauk (14.00.13) Mosk.NII ги glaznyhbolezney. Хелмхолц Москва, 1994, 256 стр,

8. M.E.Guseva Клинички и paraclinical критериуми demieliniziruyuschihzabolevany деца. Апстракти diss.k.m.n. 1994

9. M.R.Guseva дијагностицирање и терапија uveitovu патогенетски деца. Diss. dokt.med.nauk во форма на научен извештај. M.1996,63s.

10. I.Z.Karlova клинички и имунолошки карактеристики opticheskogonevrita во мултиплекс склероза. Апстракти diss.k.m.n. 1997

11. E.I.Gusev, T.L.Demina, A.N.Boyko. Мултиплекс склероза. М. 1997,463s

12. M.R.Guseva, S.Yu.Boyko, O.I.Maslova. Резултатите од клиничките immunogeneticheskogo.obsledovaniya со оптички невритис кај децата со значителен rasseyannymsklerozom. Невролошки весник. 1999- 5: 10-15.

13. L.V.Kovalchuk, L.V.Gankovskaya, E.I.Rubakova. цитокин систем. М., 1999- 74C.