Операцијата е третман на рани и нивните компликации

URL

Третман на рани и нивните компликации - една од главните задачи на војската;
Лево хирургија, како гранка на клиничката медицина. централните
во решавањето на овој проблем е проблемот на инфекции на рани.
Гноен септички компликации во тешки механички оштетувања;
е се развива во просек од 30% од жртвите. Во 60% од мртвите нуклеарна експлозија;
lyayutsya причина за смрт. Фреквенцијата на инфективни компликации во центри
за третман на повреди во 5-6 пати повисока отколку во општата хируршки стационарни;
леглата. Ова укажува на присуство на значајни функции во
формирање на инфекција во ранети и повредени од IU;
механички штета и утврди релевантноста на посебен
проучување на патогенеза, клинички манифестации, превенција и третман на рани Институтот;
fektsii.
Историјата на развојот на доктрината на инфекција на раната е стануваат неразделни;
Мојот дел од историјата на доктрината на рани во целина и огнено оружје;
хлороводородна рана во особено. Тоа може да се подели во три фази.
2Pervy чекор 0ohvatyvaet период емпириски сингуларитети знаење;
NOSTA инфекции на рани, вклучувајќи огнено оружје, да се отвори;
вајќи во средината на XIX век, инфективните агенси. во овој
додека имаше акумулација на податоци и искуства во лекувањето на рани и рани
инфекција, фундаментални разлики во клиничкиот инсталиран
Во текот на раните од огнено оружје и neognestrelnogo потекло. извонредна;
yuschimisya доктори и научници, вклучувајќи Пирогов беа предадена;
се поврзани брилијантен претпоставки за "заразни почетокот". "миазма"предизвикувајќи
инфекција на рана, и за карактеристиките на патогенезата на различни про рани;
потекло. Ова служи како основа за вредни практични вас;
Вода на потребата да се трансформира "болки во рана на раната Реза".
2Vtoroy 0svyazan фаза со формирањето на улогата на микрофлора во Стани;

- 4;
venii инфекции на рани. Во овој период, патогенезата на заразни рана;
Невладините компликации смета од чисто етиолошка ЕУ позиции;
дали микроби навлезе во раната, што треба да се развие заразни
компликации. Врз основа на овие одредби, D.Lister (1865) сугерираше
неговите антисептички метод за превенција и третман на заразни рана;
ција и F.Esmarh (1876) - индивидуални стерилен пакет. ова
Тоа е основа за развој на стерилен и антисептички во kontseHIH
век. Етиолошки принципите на учењето на инфекција на рана
Бевме доведоа до средината на дваесеттиот век и значителни;
Ное мера се поддржани од страна на откривање и успешна vkli спроведување;
nical пракса сулфонамиди и антибиотици.
2Trety, модерна, фаза 0harakterizuetsya темелно и сеопфатно;
Овие студии на интеракцијата на домаќин за да се возбуди;
lyami инфекција. Доаѓањето на третата фаза се должи uhudsheniemre;
резултат на третман на рани и инфекции на рани методи врз основа
главно на етиолошкиот пристап, како и напредокот на бакар;
Кинг науката во студијата како предизвикувачки и patogenetiches;
FIR фактори за инфекција на раната, особено за развој на имунологијата,
патофизиологија, микробиологија и други dictsiplin.

.

- 5;
2О b w e e n o n i t и ѓ o r a n e во на првиот и n p e a n и и
Според современите концепти на инфекција на раната следниот пат;
Лич концепти 2infektsionny процес, гнојни рани, ranevayain;
2fektsiya.
Со пенетрација на бактерии во внатрешната средина (во
рана, крв во празнина, итн), како резултат на оштетување на бариера
ткиво или други причини се случуваат 2U кон f f n n, N и О 0 минути до 2np;
2p 0 2 со. Оваа интеракција 2antagonisticheskoe 1 микро u0 2makroorga;
2nizma карактеризира патолошки развивање на динамички;
2MI, заштитни, адаптивни и компензаторна реакции макро;
2organizma во одговор на прикажување на патогената својства на бактерии.
Инфективен процес не секогаш води до развој на болеста
(Инфекции на рани). 2: 0 за микробиолошки контаминација (контаминација) рана
со мали површински слој од мртви клетки што се зачувува;
Нена сите други фактори на отпор и не постои биолози;
Ceska потребата за топење на гноен некроза, -во;
инфективен процес е латентна и е брзо
сузбивање и искоренување на продира во предизвикува внатрешна средина;
леи. Нивната патогени ефекти врз телото нема време да Клинички
манифестира. Раната заздравува од првата намера или под краста.
Ако микробиолошка контаминација (контаминација) е изложена на раната со
области на некроза, но на телото, има добра отпорност, OTG;
Тоа го ограничува штета огништето претставувајќи пенетрација граница возбуди;
teley инфекции и нивните токсини во живо ткиво отфрла mertvyysub;
striations и ги отстранува патогени низ процесот на гноен развој;
гнојна рани не може да се смета за дефинитивно патолошки манифестации;
јадење инфекција. Мртво ткиво под влијание на микробот;
Невладините ензими и микро-ензими и макрофаги кои мигрираат во рана,
лизираат. Само-чистење на раната се случува. Во овој случај,

- 6;
велејќи дека заздравувањето на раните е преку апсцес. 2H Z и n-ти;
2N и ѓ p и n s - локални инфективен процес се развива во
2ochagah примарен или секундарен некроза, на границата ја има предиво;
2vyh ткива, со учество на микроби и клетки на своите organizmai
2soprovozhdayuschiysya на топење (лиза) на мртвото ткиво, за прочистување на
2rany и потиснување на инфективни агенси. 0Eto биолошки ТСЕ;
експедитивност на процесот насочена кон подготвување на раната за лекување на рани;
НИП, да се формира заштитна бариера за патогени ine
во придружба на штета и смртта на живото ткиво. шалтер;
дејството на микроорганизам во инфективен процес зависи од CCA;
посебност на патогени, нивните инвазивност, вирулентност, тропизам,
патогеност, отпорност на огромен стрес.
За разлика од гнојна 2P и n e во 2 и 0 и I n p e a n и I - инфективен;
2tsionno-воспалителни на процес кој се развива во живи ткива, бамја;
2zhayuschih рана, под дејство на микроорганизми кои навлегуваат во неа во моментот
2raneniya или по некое време и е придружена со оштетување
2 и губење на клеточните структури и симптоматска општата реакција;
2ey организам, како одраз на развојот на болеста. 0 Тоа е, под влијание
негативни фактори - инвазивност, toxigenicity, зарази;
врие доза на микроби на позадината потиснување физиолошки rezistentnos на;
ти, - инфективните агенси и нивните токсини навлезат надвор од фокуси
некроза во живо ткиво, се размножуваат таму, влошување autokataliti;
Трошните процеси се среќаваат во рана и да предизвика ширење
multicomponent воспалителна реакција вклучуваат васкуларни,
промени во мобилната и промовира формирањето на нови жаришта
мртво ткиво. Инфективен процес достигне клинички изразување;
поле интензитет, односно, Последователни придружени клиничко;
Трошните симптоми кои укажуваат на развој infektsionnoybo;
постојните болест (инфекција на раната).

- 7;
Односот на овие форми на процесот на инфекција е различна. 2Nagnoe;
2nie 0 може да продолжи самостојно или се појавуваат komponentomranevoy
инфекција кога се подложува да се топи средно некротични;
Nye ткиво. 2Ranevaya 0 инфекција обично е придружена од страна на гноење;
тоа, односно лиза на мртво ткиво и формирање на гној, застапување;
изнесува производ на ензимска микроби топење ткиво;
E и фагоцитни леукоцити. Во одредени видови на раната
инфекција (анаеробна), како резултат на голем број на причини (тебе;
сериозноста на повредата е исклучително висока toxigenicity, cytopathogenic
ефект агенти, итн) се блокирани леукоцитите функција, голи;
Noen во строга смисла на зборот може да се водат за исчезнати. дезинтеграција
ткаенини се исклучиво под влијание на микробиолошки fermentovs
формирање на голема количина на токсични производи не histolysis
неутрализирани од страна на бели крвни клетки и макрофаги,
т.е. без формирање на гној како производ на интеракција на активни
микроорганизам (крв) и микроби.
промени во текот на хомеостазата инфекција со различни про;
процесот на повреди потврдуваат потребата да се одделат клинички
форми на инфективни компликации од повреди (рани) на "nagnoenierany".
"локална инфекција рана" и "generalizovannuyuranevuyu инфекција;
сепса". Овие форми се разликуваат доста јасно од една drugapo
природата на нарушувања на имунолошкиот статус на протокот на метаболичките процеси
и видот на неспецифични адаптивни одговори. Nagnoeniera;
ни се случува на задржување на нивните фактори ефикасност rezis;
tentnosti и не се прошири надвор од повредата.
Локална инфекција рана развива кога изрази uhudsheniikak
квантитативни и функционални параметри на имунолошкиот систем,
метаболизмот, адаптивни одговор кој им овозможува на основачите
активно се размножуваат во живите ткива, нивно оштетување и ја дава својата

- 8;
патогени ефект врз целото тело. Нема тенденција на Фос;
tanovlenii овие индикатори, прогресивно влошување на сведоци;
постојат rezistennosti за слабост, губење на способноста на организмот Samosa;
toyatelno лоцира и да ги уништи патогени, што доведува до
генерализација на инфекција - сепса.
Хируршки, вклучувајќи ги и инфекции на рани и заразни
болест - слични концепти во заразна болест и се како што е
Тоа веќе беше кажано, на ниво на развој на инфективни процеси;
sa. Сепак, постојат многу важни разлики помеѓу нив. застапување;
Lenie, стабилен од времето на Л. Пастер и R.Koha - odinvid
патогени микроби предизвикувајќи еден одредена болест, -За
хирургија (рана) инфекција не е сигурно. рана
Инфекција се карактеризира со заразни болести полиморфизам excitaton;
turer. Истата форма на инфекции на рани може да vyzyvatsyaraz;
лични микроби (здруженија) и, напротив, исто микроб;
Нај здруженија може да доведе до развој на аеробни или анаеробен;
на инфекцијата.
агенти Предизвикувачот на заразни болести од патогени претставени
микроорганизми, чие воведување во човечкото тело е толку голема;
правило, предизвикува болест, која се карактеризира со строги специфичност,
циклични проток и формирање на држач болест;
Кој имунитет. Обнова прекинува елиминација возбуди;
Кажи на од телото, освен за појавата на латентна
инфекција кај асимптоматски форма на интеракција (поточно;
Тоа антагонизам) на организмот со инфективен агенс на позадина стојат;
Кој имунитет. Овие патогени речиси никогаш не се предизвика
инфекции на рани.
Инфекции на рани, за разлика од заразни болести кои предизвикуваат;
etsya микроби постојано коегзистира со човечкото тело

- 9;
(На кожата, мукозните мембрани, во луменот на гастроинтестиналниот тракт). ова
опортунистичките микроби. Стабилен за време на phylo- јонски;
патогенезата на рамнотежа меѓу нив и на човечкото тело има следниве;
Погодно карактеристики:
1. Реакцијата на здрав организам и опортунистички
се карактеризира микроби случајно или барем otsuts;
tviem противречности "интереси" микро-и микроорганизам (сапрофит;
tirovanie, commensalism).
2. Фактори неспецифична физиолошки отпор;
бариера функција на кожата, мукозните мембрани, системот на комплементот, лизозимот,
фагоцитоза, итн - да се спречи навлегување на бактериите во
внатрешната средина и инхибираат изразување на патогени
својства.
3. И покрај постојан контакт со телото, овие микроби не се
предизвика интензивен и долготраен имунитет, дури и откако ќе страдаат
болест или се должи на генетски карактеристики makroorga;
nism, или поради развојот на имунолошка толеранција, или
сличност на антигенски детерминанти, или други причини.
4. Условно-патогени бактерии кои поседуваат одредена патоген;
Nost, не можејќи да предизвика инфекција во _zdorovom
организам (што е спротивно на патогенот) поради nizkoyin;
и вирулентност-инвазивни. На вториот својства се патогени;
се многу променлива и зависи од условите на постоење што
има во телото или почнуваат да се формираат по travmy.V
некои случаи овие својства е зголемена, така што самите микроби
стекнат со карактеристики на патогени епидемија болест (skarla;
Тинг, стафилококни труење, итн).
Во врска со овие карактеристики се од клучно значење во vozniknove;
СРИ повеќето форми на инфекција на раната станува povrezhdenieza;

- 10;
Szczytno-адаптивни механизми, т.е. патогенетски фактори
која ги дефинира следните важни карактеристики на инфекција на раната:
1. За разлика од патогенезата етиолошките фактори карактеризирање;
etsya познат упорност, како и сите генетски фиксна
физиолошки (патофизиолошки) механизми. Оваа околност;
stvom објаснето од страна на одредени единството на клинички манифестации
рана инфекција предизвикана од разни видови на патогени.
2. За оваа причина, во описот на заразни болести глави;
nym е етиолошки nozografii принцип, т.е. име
болест на патоген, и хируршки, вклучувајќи рана,
инфекција - синдроми (клинико-патогени) принцип nozog;
лико.
3. инфективни компликации на рани и повреди се механички;
се од посебен клинички форма на хируршки инфекција, главната
патогенетски линкови се вклучени во моментот на повредата,
пред почетокот на активните агенти на репродукција. Тоа е, патогенот;
Nez трауматска болест е инхерентно patogenezomin;
инфективни компликации.
Така, инфекции на рани, како составен дел на
заразни болести и во согласност со сите закони, го има линии;
pial разлики. Јасно разбирање на природата на заразни
процес и неговите манифестации како што се гноење на рани и ranevayain;
fektsiya, тоа е од голема теоретска и практична важност. на
Врз основа на овие репрезентации е спроведена во-длабочината на студија и да се изгради;
GSI рационална тактика на третман на модерната рана инфекција.

.

- 11;
2E t и l o g и I н а т o r e n e s p a n e во на телото и
2 и n p e a n и и
Сите рани се сметаат контаминирани (загадување) mikroor;
-organisms (N.N.Petrov, 1915). Но, како што веќе споменав, загадување
рана микроби не е синоним со инфекција на рана. време
Втората светска војна инфекција на раната е регистриран
само 6-7% и околу 70-75% од повредите се лекува раната преку голи;
Noen. Spore-формирање на бактерии, предизвикувајќи анаеробни инфекции,
сее свежи рани многу често:
- Cl.perfringens - речиси 90% од случаите,
- Cl.oedematiens - -"- 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- 25% -";
- Cl.septicum - -"- 7% -"-.
Сепак клостридијални анаеробни инфекции се ретки (во
Големата патриотска војна, тоа беше усвоен u1-2%
повредени).
Развој на патогени во рана поминува природно низ три фази:
- 2 Чекор микробиолошка контаминација 0 (случаен микро комбинација;
CWA, навлезе во рана во времето на повреди - почетна микробиолошки
загадување, или во текот на евакуација и третман - средно микробиолошки
загадување);
- 2 Чекор рана микрофлора 0 (Здружение на микроби се соочиле VRE;
резултат селекција во интеракција со телото);
- 2 Чекор инфекции на рани 0 (излез микроби и надвор од рана,
нивната репродукција во живите ткива, во придружба на нивните povrezhdeniemi
вообичаени симптоми на труење).
Од инфекција на раната предизвикани од опортунистички микро;
организми за манифестација на патогени агенси и стани;
veniya инфективни компликации на рани бара одредени услови.

- 12;
Тие можат да бидат поделени во 2 групи. Првиот се состои од фактори поврзани;
Nye микроорганизам со состојба пред да се повреди. Тоа URO;
Ср физиолошки на отпорот. Таа е дефинирана
вродени или стекнати врз основа на вродена способност
соодветно да одговорат на стимул. Најтесно Сати;
E фактори поврзани со присуство на истовремена заболувања (дијабетес,
хронична токсичност, белодробни заболувања, итн), allergiza .;
ција тело, итн Опишан фактори придонесуваат vozniknove;
Niya не е само инфекција на раната, но, исто така, заразни hirurgicheskihi
терапевтски болести не се поврзани со траума (холециститис,
воспаление на слепото црево, се вари, апсцес, маститис, пневмонија, пиелонефрит
et al.).
Втората група - патогенетски фактори се појавуваат во
како резултат на повреди и дефинирање на карактеристиките на инфекции на рани,
како клинико-патогенетски форма инфективен процес. за
појавата на инфекции на рани се клучни присуство
голема количина на мртви и преживеани necrotize ткива Вера;
не (појава повреда), загуба на крв, циркулаторниот нарушувања,
трауматски шок и, во крајна линија, тешка хипоксија, повредени;
на метаболизмот во ткивото, губење на отпорот.
Овие фактори се создадат услови за mikroorganiz;
MOV, кога нивната патогеност, - потенцијал да предизвика
некои штета - се манифестира во целост. шематски
односот на етиологија и патогенеза на инфекции на рани може да биде претставен;
вит што следува: (види Слика 1.).
На планот дека воведувањето на инфективни агенси во телото;
nism и претходи на вклучување патогенетски фактори на рана
процес. Со намалување на физиолошки rezistentnostior;
-organisms и појавата на поволни услови за колонизација

- 13;
микробен раст (присуство на влезот портата, мртва подлогата,
хеморагија, намалена тензија кислород и оксидација-Вос;
tanovitelnogo капацитет во ткивата, итн) се зголемува нивната вирулентен;
Nost, почнуваат да се покаже на патогени својства. Во dalneyshempa;
патогенеза на инфективен процес е формирана под влијание на
инфективни агенси, како и фактори на заздравувањето на раните. Тоа е,
Структурни динамика на клинички нарушувања и нарушувања зависни
не само за својствата на exciter и immunoreactivity makroorga на;
nism - на два главни фактори од ниту заразни-воспалителни
болест, но исто така и од третиот фактор - промени во оштетена површина;
Нија. Треба да се напомене дека дури и заздравувањето на раните од првата намера
(Под краста), заедно со развојот на инфективен процес,
како во овој случај тоа е потребно да се потисне и да ги елиминираат вртежи;
леи, влезе во внатрешната средина на телото.
2P на T o r e n e s 2 p и n e 0 во на 2n 0 g од P o n e C C a. На хартија претставува 0;
Ноевата е основа за формулирање на една многу важна позиција,
одразуваат суштината на патогенеза на заздравувањето на инфекција:
1. главната разлика на заздравувањето на инфекција со инфективен;
но воспалителни хируршки болести е таа лента;
wai развива во заздравувањето на раните процес и зависи од природата
својот тек (дури и ако поволни преморбидната државата). на
на пример, инфекција на раната е секогаш компликација отколку само за паркирање;
ција болест.
2. Карактеристики на патогенеза на инфективни компликации од повреди (рана;
НИП) се утврдени од страна на процесите кои се случуваат во центарот на штета, и
длабоки промени во органите и системите на телото како одговор на билки;
општини. Првиот достигне екстремен степен на сериозност често во
прострелни рани кои вклучуваат максимално распределба
повредувајќи енергија проектилот штета зона. Последново е назначена со тоа,

- 14;
Како по правило, повреди, заедно со развој во траума;
Cesky шок. И, конечно, типичен пример на комбинација од овие protses;
Бувови се мини, експлозивни повреди.
Многу сличен со прострелни рани на структурните промени;
Нија се случи кога механички повреди нанесени штети
средство кое има високо кинетичка енергија, deystvuyuschimna
и голем простор за долго време. Еден пример е шината;
-hand и повреди, особено повреда произведени за време на земјотрес.
средно фокуси на некроза често се најде со овие повреди
клинички само после 1-2 недели во соседните сегменти или области
тело.
На околните ткива примарната зона на некроза, развиен 0ha 2;
acteristic биохемиски процеси 2 0yavlyayuschiesya последица оштетени;
Nia клетки, васкуларна течење комплекс имуни одговори. во текот на
овие процеси, постојат три фази: воспаление, пролиферацијата, Ира;
генерирање epithelialization и лузни. Тоа е секвенцијален
рана чистење од некротични и патогени, намалување на рана de;
Fecteau и покритие за обновување на ткивата. etihpro мазен проток;
процеси обезбедени од страна на динамичка рамнотежа помеѓу сила
ензими и нивните инхибитори, произведе остварлива
клетки и крвта доаѓа од.
Ако износот на штетата ја надминува компензаторните можности
телото развива серија на патолошки промени. изразување;
adjoint трауматски резултати едем во компресија на ткиво во fastsial;
Невладините скапоцен камен случаи и секундарна исхемија. Појавата на секундарни жаришта
некроза промовира долготрајни повреди на регионално ниво;
на циркулација: ендотелијалните штета мембрани, предизвикува ИПА;
raliticheskoe проширување на капиларите, артериоли висок тон. преку;
мерење на активација на коагулација на крвта систем предизвикува

- 15;
Развој mikrotrombembolizma влошува ткивна хипоксија. процеси
Ензимско штета (протеолиза) на ткива и клетки со намалена
одржливост е зголемена поради повреда на одливот на производи
распаѓање, микробиолошки токсини и леукоцитите лизозомални ензими.
Како резултат на автолиза формирана средно некроза јаз;
набори на линијата на разграничување, флора и надвор од зоната
примарен некроза - таму е инфекција на раната.
2C и со T m e S S e n m 2 и 0 e e n n S 0.
Треба да се нагласи дека патогената улога во развојот на
инфективни компликации, овие промени ќе станат само ако се утврди;
поделена со сериозноста на повредата. Сериозна студија на неколку автори Ube;
clusive покажуваат дека 2shokogennaya 0 0 2travma природна смрт
прекумерна воспаление одговор на линија, хиперкоагулабилна и така што
Тоа доведува до деструктивен ефект на овие реакции и нивните нарушување,
на пример, на преминот заштитни-адаптивни реакции на патолошки;
Kie.
Главната патогенетски механизам со кој се утврдува пенкало;
се разбира, е т.н. хиперактивност 2"цитокин мрежа"0 - водечки
фактор во спроведувањето на одговор на организмот на траума, шок, инфекција.
Во мрежата на цитокини се разбере сложени функционално поврзан;
Невладините клетки (фагоцитите систем и полиморфонуклеарни леукоцити) и
емисијата на цитокини - медијатори на имунолошкиот систем и биолози;
Cally активни супстанции кои вклучуваат други процес tsitokinyili
kletki.Kratkovremennaya активирање на фагоцитите од страна на микробиолошки
клетки, антигени мртво ткиво ја зголемува отпорноста на надлежниот орган;
nism на инфекција обезбедува локализација и уништување на бактериите
воспаление.
Кога траума шок genicity пролонгирана исхемија на абдоминална ленти;
ti поради загуба на крв, циркулаторен хиповолемија и централизација;

- 16;
scheniya предизвикува оштетување на цревата бариера и во васкуларни 2proryv 0
канал 2baktery 2endotoksina 0 и 0. последните затвора серија porochnyhkru;
Влада, кои произлегуваат под влијание на патогени фактори повреда;
Трошните шок. Amplified исхемија на органи и ткива се должи на
системски вазоконстрикторни дејството на ендотоксин. стимулирани
фагоцитен систем, кои се главните целни клетки endotok;
Сина. Хиперсекреција на макрофаги и моноцити, имунолошкиот медијатори
системи - цитокини и биолошки активни супстанции (интерлеукин;
нови, tumornekrotiziruyuschego фактор -. ТНФ, итн) покренува
каскада од патофизиолошки ефекти на овие супстанции sostavlyayuschihos;
т.н. nova 2sindroma ендотоксемија 0:
- На тромбоцити стимулација, активирање на коагулацијата и фибрин;
литичка системи со развојот на ДИК;
- цитокин активирање на полиморфонуклеарни леукоцити со развојот;
Thieme giperfermentemii, протеолиза и измени во органи и ткива,
васкуларниот ендотел;
- инхибиција на макрофагите функција цитокин immunokompe;
tentnyh клетки.
Како резултат на тоа, пробив во крвотокот на природни микроорганизми;
Невладините резервоари придружени истовремено формирање услови
за нивната колонизација и репродукција:
- намалување на кислород и оксидација-ресторативна напон;
ција капацитет во ткивата (особено важно за развојот на анаеробни;
Владините процеси);
- продолжување tropism (афинитет кон ткивата) патогени под
на влијанието на промените во метаболизмот;
- оштетување на ткивото, васкуларни структури, формирање на
средно распространети фокуси на некроза во кои osedayutmik;
облека;

- 17;
- развој на синдром на тромб формирање
до тешко фагоцитите и бариера Skoplje на антибиотици;
НИП тромбоцити и фибрин;
- угнетување immunogenesis (адаптација и метаболички нив;
munodepressiya).
Директен патогенетски механизми, формирајќи
Овие услови се во фокусот на штета, и обемот на целото тело;
nism се 2rasstroystva микроциркулацијата 0: 2 (коагулопатија, 0 2vazo;
2konstriktsiya 0 2povrezhdenie ендотелијалните мембрани) 0 и 2giperfermente;
2miya.
Горенаведеното е клеточна и молекуларна основа на двете
трауматска болест обично се манифестира клинички во гледањето.
n. синдром на повеќе органи дисфункција, и генерализирана
инфекција (до развој на трауматски Sepx;
SA). Станува јасно дека најважната карактеристика ranevoyin;
fektsii кога повреда шок genicity е реакциите на вклучување "samopov;
rezhdeniya" (Ендотоксемија) и ширење на патогени во samyeran;
на време по повредата за да се формира еден маѓепсан патофизиологија;
iCal кругови, се отвори на телото и самите се често
не може без активна медицинска изложеност.
Говорејќи во врска со влијанието на траума на шок genicity на заразни;
Невладините компликации, да не зборуваме за фактори 2yatrogennyh 0 блокови;
прочистување, на прво место, систем за да се обезбеди заштита и одржување
стерилност на таквите природни отпор бариера, како тело;
ни дишењето и горниот дел од гастроинтестиналниот тракт:
а) долгорочно "конзервативна изложеност" кога nepolnoyili
Одложен хируршка нега (вентилација, скелетните влечење, канализација;
Г-ѓа, интраваскуларна систем, аналгетици и сл) причини
"принудна седечка положба на грб" и доведува до razvitiyusindroma

- 18;
ендогени компресија во белите дробови, се меша со resnitchatogoepi на функцијата;
Telia и изолирање на секреторен имуноглобулини (IgA), причини
макрофагите "токсемија"(Види погоре) со вдлабнатина povrezhdeniyatkani
на белите дробови, се до појавата во овие рани (во првите 12 часа) MD;
roabstsessov;
б) недостаток на ентерална исхрана - блок испорака на IgA во
горните делови на гастроинтестиналниот тракт од белите дробови, narushaetza;
заштитните функции на мукозните и стимулирање на ентероцитите, ниту угнетуваат;
mal микрофлора - антагонисти на патогени бактерии;
в) голем терапија со антибиотици во текот на првите неразумна
10 дена по повредата доведува до селекција на отпорни патогени
патогени.
Колку подолго овие фактори се, толку повеќе патогени и D;
zistentnoy станува орофарингеална флора. нејзините претставници
последователно се откриени во горниот респираторен тракт, zhelud;
ke, белите дробови (пневмонија), mochevyvodyashih начини и, конечно, во rane.V
Конечно, времетраењето на дејството на овие фактори станува повеќе
вредност во појавата на инфекции на рани (трауматски Sepx;
SA) од тежината на самата (Ван Saene, 1983) повреда. согласност
опишани зголемување на патолошки процеси дозволено голем број на автомобили;
ров (граница et al., 1987) нагласи фаза патогенезата на белодробна
трауматски (postshokovogo) сепса (1-10 дена), а потоа на цревата
фаза и, конечно, во фаза кога водечкиот принцип во патогенезата на сепса
Станува патогенот (во однос на претходниот фактори).

XXX

Така, висока механичка траума создава сите req;
Sary услови за развој на инфективни компликации. Тие се:

- 19;
- Примарен некротична област;
- процеси necrobiosis околните ткива од областа на некроза и врева;
Tic хипоксија поради дефект на микроциркулацијата на почвата;
- локално и далечинско средно фокуси на некроза (како резултат на
прекумерна активирање на протеолиза и mikrotrombembolizma), кои се
морфолошки супстрат и формирање на дисеминирана локални;
бањи депо инфективни агенси;
- присуство на микрофлора во крвотокот;
- дисфункција на органите и системите одговорни за rezis;
tentnost тело.
Функционални и структурни основа за инфективни компликации;
НИП тешка лезии се формираат во првите минути по повредата,
каскада додека расте со секој изминат час. Соодветно на тоа, во текот на пати;
секое зголемување на бројот на медицински проблеми и нивната комплексност. Vytekayuschayaot;
тука потребата за брзо (по можност со еден чекор) УЗ;
исцрпени од хируршки упатство кога сериозноста на состојбата
не е контраиндикација, туку индикација за vmeshatelst;
смета и потребата да се блокира реакциите "самоповредување"- е;
се белегот на модерната третман стратегија Изр;
тешки повреди genicity шок.

2О со n o n a e s на S во b и d y L e t и p a n e во на телото и
2 и n p e a n и и
Карактеристики на патогенезата на инфекција на рана во голема мера е во корист;
откажам од видот на патогени микроорганизми и нивните својства. Затоа, познавање на микробиолошки;
логично карактеристики на модерен рана инфекција е
задолжително. Не може да има голем број на заеднички точки.
1. А карактеристика на инфекција на раната е 2poli;
2morfizm патогени 0. Во прилог на кои влијаат на организмот, судбината на микрофлора

- 20;
рани зависи од природата на интеракцијата помеѓу Assiociants.
За агенти на инфекција на рана од најважните видови на интеракции;
Односите се синергија и антагонизам.
2Sinergizm 0 се карактеризира со зголемена физиолошки funktsiyu
членови на микробиолошки асоцијација. А зачудувачки пример е синергетски
можноста за анаероби во воздушен благодарение
распределени аеробни ензими каталаза и супероксид дисмутаза, за;
штити клетките од токсичните ефекти на кислород. Во неговата oche;
црвени, анаеробни бактерии произведуваат бета-лактамаза, како и специјални супстанции,
подигање на илјадници пати аеробни отпорност на антибиотици Ibague;
teritsidnomu акција на човековите леукоцитите. тоа е важно за хирурзите
често рана инфекција се јавува и се одржува, ако:
отсутен секој член на мрежата. Затоа podavleniedazhe
еден од нив може да се спречи или елиминира инфекцијата
компликација.
Кога 0 2antagonisticheskih односи е борба за
кислород, хранливи материи и живеалиште. особено моќна
антагонистичко дејство се нормални жители на челото;
vecheskogo тело: E.coli, Str.faecalis, млечна киселина бактерии, AK;
tinomitsety кожата микрофлора, назофаринксот, итн Продолжена neoprav .;
овој антибиотик (особено ентерална), повреда
функцијата на горниот дел од гастроинтестиналниот тракт (поради otsuts;
tviya ентерална исхрана, продолжена механичка вентилација) заштита блок
ефектот од овие антагонисти патогени флора.
2. Зависните патогени се инфекции на рани
висока селективност - 2tropnostyu 0po почитуваат Kraz;
сопствените ткива. механизам селективност е обезбедена од страна
специфични микробиолошки површински структури, наречен adge;
zinami и специфични молекуларни структури на површината на лепило;

- 21;
тековните цел (рецептор). Значи адхезини на Грам позитивни коки
имаат афинитет за хепарин, албумин, рецептори еритроцити;
другар, леукоцити, лимфоцити, тромбоцитите, епителни kletokpo;
Поразен шуплина и горниот респираторен тракт, и Грам bacta;
Ria имаат висок афинитет за на мукозата на гастроинтестиналниот
тракт (E. coli) и на уринарниот тракт (E.coli, Ps.aeruginosa),
на епител на респираторниот тракт (Ps.aeruginosa). супстанции
во микробиолошки клетки на рецепторот на организмот, го стимулира еден
видови на бактерии и го спречува формирање на колонии на други. Со Nali;
splendens адхезини на клеточната површина, што бактериската е зависна viru;
еквивалентност на патогени. Карактеристика на квантитативни и квалитативни;
тикови адхезини се утврдува од страна на средина и,
Поточно, на метаболички состојбата на ткиво. За возврат, преливи;
rezhdenie создава поволни концентрација на клеточната мембрана
микробиолошки рецептори кој истовремено и пријавите што е опишано погоре;
растворени surmountable тешко за фагоцитите и антибиотици бариера Osprey;
ните на тромбоцити и фибрин. Очигледно, истиот механизам игра
улога во регуларниот редоследот на некои патогени во раната
од друга страна, кога промените во метаболизмот создава услови за лепење
микроби кои имаат афинитет за други ткива. Како резултат на тоа,
бактерии се локализирани во специфични (вклучувајќи оштетени) ткиво ан
насекаде, и тоа беше таму на прво место се развива болеста.
Знаејќи дека ова е еден од клучните елементи за планирање
мерки за борба против инфекција на рана.
3. На карактеристична црта на инфекција на раната е 2zakonomernaya
2smena 0 0 2vozbuditeley во заздравувањето на раните процес (види. Слика 2)
Во првите денови по повредата, обично сее Грам;
позитивно микрофлора - стафилококи, стрептококи, micrococci,
дифтероиди и спори формирање бактерии од Bacillus на род,

- 22;
Clostridium. Почнувајќи од третиот ден од престојот во стационарна повредени;
nДали навистина зголемен процент на грам-негативни микроорганизми. трансформации;
темјан последните забележани од 7-9 дена. Ова е главно obrazomot;
носи од страна на Pseudomonas aeruginosa, Proteus и E. coli. важно
предизвика промена на микробите во раната е способноста nekotoryhvoz;
приврзаници одвои антибиотици инхибирање на grampolozhitelnuyuflo;
py (pyocyanin Pseudomonas aeruginosa), т.е. антагонистички микроорганизми.
4. Повеќето од инфекции на рани се КМЕ;
shannymi - аеробни-анаеробни. Затоа, за успешна дијагностика
третман на инфекција на раната мора да знаат карактеристиките на анаероби.
Овие се дадени во поглавјето за анаеробни форми на инфекција на раната.
А водечки претставник на грам-позитивната микрофлора е
2stafilokokk 0 (St.aureus, St.epidermidis), кои ги делат меѓу
претставниците на аеробни флора свежи рани и акутна гноен процес;
cos е 70-85%. Ова exo-ендотоксичен микроб. Најважните
патогеност фактори стафилококи се:
- изборот на алфа-токсин, најмоќниот од стафилококни
токсин селективно оштетување на клеточната мембрана и има
тешка кардиотоксичност;
- присуство на ензим хијалуронидаза се прилепува основните ve;
постои сврзното ткиво - хијалуронска киселина. Povy ензим;
набори на пропустливоста на капиларите, се зголемува капацитетот адсорпција
ендотел и на тој начин се зголемува едем, се развива како резултат на
рани;
- развој на едем, исто така, е поврзан со затворање под дејство на плазмата;
Последица коагулаза. Последниот сопственост доведува до infitsi;
Роуан микротромбите во мали садови, со што се зголемува исхемија TCA;
Тоа придонесува за развојот на некроза и служи како основа за образование
Депото патогени, како и во околните ткива на раната, и вкупно

- 23;
микроциркулацијата систем;
- antikoagulazy aureus (fibrinolysin) го инхибираат на коагулација;
и брзината на фибринолизата. Плазма коагулација и фибринолиза Протек;
се додаваат сукцесивно. Затоа стафилококна инфекција тенденција кабина;
stsedirovaniyu.
Најважната карактеристика е брзиот стафилококи vozniknove;
форми на антибиотикот се должи на избор на отпорни;
Невладините притисоците и способноста да се произведе бета-лактамаза уништат;
проводен пеницилин и некои други антибиотици. Во моментов, 70;
80% од стафилококи отпорни на двете лекови 4-5.
Грам-негативни флора се главно застапени sinegnoy;
хлороводородна стапче (Pseudomonas aeruginosa), Proteus (Proteus vulgarisi
mirabilis) и ешерихија коли (Escherichia coli). колонизација,
размножување и ефекти на овој патогени флора - dostovernoesvi;
fies намалување на отпорот на траума на телото и претходните
инфективен процес.
0 2Sinegnoynaya coli изрази протеолитички ak;
ciency. Нејзината егзотоксин А (најмногу отровни на сите производи
Pseudomonas aeruginosa) драматично ја инхибира синтезата на протеините во клетките. ендо;
токсин влијае садови микроциркулацијата, ја зголемува оток причини
diapedetic крварење. Како резултат на својата дејност - лиза
епител и трансплантирани графтови, podrytymi рабовите на раната, забавување;
и престанок на обесштетување, процеси, тежок пораз
внатрешните органи (хепатоцелуларен некроза gemorragicheskiepo;
изрази во ткивото на белите дробови на ренална тубуларна некроза). Pseudomonas
coli, како антагонист на грам-позитивни микрофлора priee
се потиснуваат мазна функција множи, бидејќи неосетлив
на мнозинството на антибиотици се користат во клиниката.
Патогеност 2kishechnoy држи 0 за инфекција на раната одредува;

- 24;
со присуство на ендотоксин, кој се разликува малку од дејството на
интоксикација предизвикана од ендотоксин друго потекло. ова
првенствено васкуларна отров, предизвикувајќи нарушување на микроциркулацијата;
ција. Под негово влијание се зголемува пермеабилноста на биолошката
мембрани, особено лизозомалните мембрани, која може да биде prichi;
хлороводородна дегенеративни промени во клетките до ензимска
автолиза.
На присуство во рана 2 0 Proteus инфекција може да се состане про;
цесија анаеробни карактер.
Сите овие патогени произведуваат инфекција на раната
токсична супстанција селективно оштетување на леукоцити поднесување;
-governing фагоцитоза, што може да доведе до неуспех на анти механизми;
микробиолошки заштита.
Така, во одредена фаза на развој на патогени
Патогени својства сумираше со патогени faktoramira;
nevogo процес, формирање на нов процес - ranevuyuin;
fektsiyu. Таа се карактеризира со влошување mikrotrombembolizma, напор;
на отекување под влијание на нарушувања во врска со stafilokokka- систем;
teoliza и како резултат на тоа, појавата на средно некроза
(Особено под анаеробни форми на инфекција и Pseudomonas aeruginosa);
амплификација заеднички нарушувања (циркулација, пулмонална, pechenochnyhi
итн) под влијание на ексо- и ендотоксини. Се што е опишано сингуларитети;
Nost Патогенезата и етиологијата на инфекција на раната значи дека развиените;
vayuschiesya патолошки промени во телото во раните фази по
повреда во поголема мера зависи од влијанието на основните ochagapov;
rezhdeniya, односно состојба биолошки ткиво, okruzhayuschihra;
Добро. Тој проблем е решен во овој период - доколку се појават услови
само за развојот на микрофлора на рани или инфективен процес на годишно ниво;
zovetsya во целост.