Сепса хирургија во повреден

URL

дефиницијата
Еден од најопасните и тешки компликации на раните и заздравувањето на Институтот;
fektsii, која тврди дека многу животи од повредените во текот на вековите,
се разгледуваа сепса. Тежината на болеста, нејзиниот полиморфизам,
комплексноста на патогенезата предизвика големи тешкотии во diag;
nosis и третман и резултира со висока стапка на смртност. Во овој поглед,
оваа голема независна важност е правилно op;
-determination концепти сепса, а особено рана (трауматски;
th) од сепса. На тоа зависи од формирањето на дијагностички критериуми,
принципите на превенција и третман. Множество на дефиниции сепса
цитиран во литературата содржат карактеристики истата смеса;
nimye со некој сериозни заразни болести (модифициран D;
Активност, генерализација на процесот, итн) или, во принцип, неважечки
("неспецифична инфективен процес"). како opredeleniyane
претставува пред се со лекар за дијагностика и третман за принцип;
градина. Дефиниција на сепса треба да биде врз основа на јасна претстава;
lenii патогенетски суштината на овој вид на инфекција.
2Glavnoy 0sepsisa карактеристика на било кој етиологија, се разликува од Дру;
GIH видови на заразна болест е 2utrata на телото
2sposobnosti локализација и потиснување на патогени predelamiin;
2fektsionnogo фокусираат и неможноста да се само-лекување.
Како последица на тоа, постојат средно (терцијарно, итн) Микробиолошки
фокуси каде патогени размножуваат и произведуваат токсини не;
директно во крвотокот. Овој имот треба да се гледа,
но во определување на било кое од сепса. Очигледно е дека на наведување на причините
(Особености на патогенезата), што доведува телото во оваа држава,
Тоа треба да изнесува утврди вториот дел во врска со одредена сепса;

потекло,
Она што го одделува и ги обединува трауматски сепса сепса
општи и хируршки сепса, особено? Се синоним;
mami концепти "traumatosepsis" и "сепса повредени"? Тоа е;
Xia дека за да се разбере основните карактеристики на трауматски
Сепса е корисно да се разгледа три форми на сепса во ранети:
Прво - сепса развива кај пациенти со не-тешка
траума, но со претходната имунодефициенција (конгенитална, по
имуносупресивна терапија, зрачење, дијабетес, и др)
или предизвикани од екстремно патоген. Тука сме на;
Очигледно, не за било какви основни својства не само на
трауматски сепса, но исто така и хируршки сепса во целина,
како мала рана, која служи како влез портата не е од суштинско значење
Тоа влијае на текот на болеста. Таквите сепса може да биде конвенционално страна;
носи на т.н. терапевтски сепса, не бара хируршка;
на интервенција.
Вториот - сепса жртвата која се развива по однос;
ција продолжен негативно тече рана Институтот;
инфективен процес со прогресивна повреда на регионалните микро;
rotsirkulyatsii, појавата на секундарни фокуси на некроза, уништување
леукоцитите вратило (демаркационата линија), итн, а тоа води
интензивна размножување на патогени, формирање на големи коли;
-operation на микробиолошки токсини и токсични производи на распаѓање tkaneyi
пробив (особено повеќе) ги надвор од заразни фокус
и анализа на отпорот. Овој тип на сепса или со клинички или со
општи морфолошки манифестации не се разликува од хируршки
сепса како компликација на акутен хируршки заразни болести;
Нија, иако се нарекува посебна форма на инфекција - локални
инфекции на рани. Можеби, оваа опција треба да биде болест

се нарекува "рана" сепса, по аналогија со гинеколошки,
уролошки, odontogenic сепса. Некои автори укажуваат
слична форма како "мезенхимални" сепса unlikefrom "орган;
та" сепса.
И конечно, третиот форма - сепса која се развива по тешка
шок повреди genicity, кога мнозинството од структурно оштетување и функција;
tional нарушувања карактеристични за било сепса во чекор
висина, формирана уште пред колонизацијата и активно репродукција
микробите во крвотокот. Поради овие причини, внесување vorotamii
извор на ширење на патогени може да бидат оштетени, како центар;
Нија (рана), и органи, што го погоди бариерната функција
поради системски нарушувања - гастроинтестиналниот тракт и белите дробови.
Затоа, развој на сепса кај претходно здрава личност vozmozhnobez
локална инфекција рана (особено во затворени повреди) и воопшто
без макроскопски видливи заразни фокус, podlezhaschegohi;
rurgicheskomu третман. Од оваа перспектива, трауматски болест на
тешки механички оштетувања препорачливо rassmatrivatuzhe
postshokovom раниот период како посебен клинички и патогенетски
сепса формираат примарно место, кој се наоѓа во zhelu на лумен;
zling тракт.
Се разбира, овој тип на сепса е фундаментално различно од
две претходно опишани embodiments, и на патогени посебност;
Nost и во тактиката дијагностички и терапевтски.
Прво, ако "терапевтски" и "хирургија"од сепса;
Menenius карактеристика на овој вид на инфекција, постои
благодарение на влијанието на патогени микроби. Без микроб не etihiz;
Промени. Недостатокот на отпор, инаку, распространетоста на микроб сила;
одговор на изложеност во текот на заштитна реакција на организмот
во крајна линија резултира штета 2mikrobnymi toksinami0 крзно;

Видео: Крв Сепса

nisms на заштита. Obna фундаментално различни секвенца на настани;
2 експонати шок genicity на 0 0. 2travme lavinoobraznonaras предизвикани од него;
Нарушувања на системот на топење (види. "Патогенеза рана infektsii.Sis;
темно повреди") Да се ​​обезбеди основа за фигуративно oboznacheniyasklady;
vayuscheysya во првите часови и денови по ситуацијата со повреди како "сепса
не патоген". Значењето на овој симбол sostoitv
откривање на висок степен predugotovannosti тело дефинирање на;
врие речиси фатална сепса закана при поврзување nedos;
единица топење - патогенот. Ако првите две форми на сепса почетна;
се патогенеза фаза бактериски, третиот форма
секвенцијално додава пулмонална, цревни, и конечно, на бактериски;
но значајна фаза. Тоа е, дејството на микробиолошки патогени
надредениот на брзо тече реакција "самоповредување"(Ендо;
токсемија), кој ја одредува тежината на овој особено форма sepsisau
погодени.
Второ, природниот развој на sepsisogennyh повреди Гома;
ostaza со повреда шок genicity одредува најстарите и речиси Odie;
Наков за поголемиот дел од погодените датуми на сепса Перо;
произлегува од 10 дена. "рана" Сепса обично diagnostirutsyapozdnee
- 3-4 недела.
Трето, се должи на фактот дека шок genicity на сепса повреди
механизми на својот прогресивен развој "одговара"во патогенеза;
трауматски генеза болест, се обидува да изгради дијагноза на сепса
да се идентификуваат новите клинички знаци,
што е можно со други форми на сепса стане неликвиден;
поддршка. Овој факт го одредува одредени тешкотии diagnos;
тикови, кога докторот веќе се занимаваат со сепса, според причина tyazhe на;
Logo состојба на т.н. жртва postshokovuyu мултиорганска nedos;
tatochnost.

Очигледно е дека сепса комплицира тешка повреда шок genicity
Тоа треба да се разликува од хируршки сепса и означени како "билки;
nematic (postshokovy)" сепса. Се разбира, како и во etoyforme
сепса може да дејствува фактори како што се достапноста претходат;
vavshego имунодефициенција исклучително патогени агенси nebla;
gopriyatno тече локална инфекција рана, сепак, се дефинираат;
проводен sepsisogennoe акција е тешка повреда.
Резултат на тоа, 2travmatichesky (postshokovy) сепса - како
2kliniko-патогена форма на инфективен процес, kogdav 2re 0;
2zultate 0 2razvitiya трауматски ендотоксемија odnovremennos
2povrezhdeniem механизми на резистентност услови се јавуваат 2dlyamas 0;
Дојдовни во васкуларните 2sivnogo 0 2ruslo микроби и (или) ih0 2toksi;
2nov од природни резервоари и оштетување зони 2n 0 0 2organizmut;
2rachivaet способност _ .lokalizatsii и потиснување vozbuditeley0 2 или
2neytralizatsii нивните 2toksinov 0 0 2infektsionnogo надвор огништето, 0 2chto
2vedet 0 2k понатамошна штета 0 2zhiznenno важно 2organov0 0 0 2 0 и 2 и 2sistem
2nevozmozhnosti 2vyzdorovleniya 0 0 0 2bez 2ustraneniya travmaticheskogoendotok;
2sikoza вештачки 2vozbuditeley 2podavleniya 0 0 0 0 2 2 и (или) 0 2iskusstven;
2nogo 0 2povysheniya имунитет.
За возврат, дефиницијата на рана сепса, според PREF;
над дегенерирани шема ќе биде како што следува: 2ranevoy
2sepsis - како клинички-патогена форма на заразни про;
2tsessa на кое поради неповолните тече локалните рана;
услови 2voy инфекции се јавуваат за континуирано (ре) пробив;
2Ba патогени микроорганизми и нивни токсини надвор од првичната инфекција
штета 2ochaga и микробиолошки на отпорот механизми, D;
2zultate која телото ја губи способноста да се локализираат и на досиеја;
2leniya неутрализира патогени или нивни токсини, кој води kpov;
2rezhdeniyu виталните органи и системи и vyzdo неможноста;

2rovleniya без приспособување на заразни фокуси, вештачки потиснати;
2niya агенти и (или) вештачки зголемување на имунитетот.
Кренато сидро разлика молња (развивање во рок од 1-3
дена), акутна (тече во рамките на 2-3 месеци), субакутен (3-6
месеци), хронична сепса и септичен шок. Последново е
еден од најстрашните компликации од сепса.
Завршува краток опис на различните патогенетски
форми на сепса во ранети, треба да се напомене дека без оглед на Conques;
retnyh причини (имунодефициенција патогени својства vozbuditeleyili
трауматски ендотоксемија), што доведува патофизиолошки и patho;
морфолошки карактеристики на било која сепса за време на razgarayav;
lyayutsya:
- континуирано или дискретни, но времетраењето на бактериемија и
(Или) микробиолошки токсемија,
- деструктивни генерализирана васкулитис,
- hypercoagulation со следните потрошувачка на антикоагулација и
развој на синдром на тромб (CBC)
- ензим токсемија - поплави организам биолошки AC;
ниот супстанции (цитокини, протеолитички ензими, кинини,
простагландини, хистамин супстанца).
Тоа е овие механизми придонесуваат за синдромот на повеќе органи не е;
доволност (или синдром на toxicosis), сведочејќи до нарушување
отпорност и неможноста на телото без помош
да ја сменат на болеста обратна. И тоа е во елиминирање на овие фактори
е 0 2obschaya терапевтски проблеми во сепса секое човечко O;
Нија.
Идентификација на водечка група на патогенетски фактори на генерализирање;
ција на инфекција се определува листата и низа 2chastnyh0 le;
chebnyh настани во одредена форма на сепса повредени во:

третман на основната болест во т.н. "терапевтски"
сепса,
- заразни приспособување во фокусот на штета зона на "рана;
ција" сепса,
- превенција и третман на трауматски endotoxicosis во
шок повреда genicity,
- Симултан решавање на овие здравствени проблеми во случај на
комбинации.

2Mikrobiologicheskie аспекти на патогенезата на сепса во ранети
Приложување големо значење sepsisogennomu shokogen акција;
хлороводородна траума или негативни тековните локални рана protses;
СА, не смееме да заборавиме дека сепса не е без микроб. бактерии;
цијални ефект назначен вдлабнатина posttrav систем;
Матиќ штета - зголемен mikrotrombembolizma и форми;
vaniem septichesih mikrotrombov во системот на општи микроциркулацијата,
активирање на протеолиза, оштетување на миокардот, црниот дроб, ендотелијалните
садови итн Речиси сите патогени лачат моќен exo;
токсини кои ги оштетуваат клетките на имунолошкиот отпор - бели крвни клетки,
лимфоцитите, макрофагите. Затоа, кога телото добива Vysokova;
rulentnaya флора, особено во развиените заобиколувајќи бариери и во болка;
Chaumes износот таа се распаѓа и да доведе до ген на отпорност;
alization инфекција.
Во зависност од конкретните токсин генерализација
Инфекцијата се јавува во следниве начини:
- exotoxic инфекции (клостридијални анаеробни инфективен;
ција, тетанус) се генерализирани и локализирана на токсин;
en на патоген;
- endotoksichekie инфекции (на пример предизвикани од цревна paloch;

Резервирана), минуваат низ три фази на развој: локален фокус, бактериемија, за;
трансформација на средно микробиолошки жаришта каде што се испратени патогени;
нож се распадне и ослободување на PSA директно Ендотоксини;
проводен систем за циркулација. Овие инфекции се секогаш бактериемија;
кал, што е генерализирана од страна на патоген;
- инфекции предизвикани од exo-ендотоксин бактерии (Staf;
lokokk, Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa) може да биде во почетната
чекор се општи само токсин, а потоа да се здобијат со (од страна на
Како угнетување различни фактори отпор) се одликува endotoksi;
Трошните инфекција.
Карактеристики токсин патогени придонесуваат
септички фази на процесот на поделба:
1) Toksemicheskaya фаза сепса - се карактеризира со развојот
синдром toxicosis како последица на микробиолошки токсини
(Главно егзотоксини) од примарен извор на инфекција,
пред непречено ширење на патогени во телото;
Низините. Бактериемија во оваа фаза може да бидат отсутни.
2) сепса. Во оваа фаза доаѓа ширење на патогени
за да се формира множество на средно микробиолошки заразни фокуси во форма;
tional септички васкулитис и mikrotrombov во mikrotsir систем;
kulyatsii. Бактериемија станува упорни.
3) pyosepticemia - сепса со средно гноен фокуси (Abs;
цесија) на белите дробови, бубрезите, коските, слезината, кожа, итн
Во зависност од видот на агент, секоја фаза на сепса може да
сукцесивно помине еден на друг (и drugieek aureus;
zo-ендотоксичен микроби), сепса може да се случи само во форма
сепса, што е карактеристика на бактериски ендотоксин (Escherichia
coli), или да бидат предизвикани само од егзотоксин акција
(Фулминантна сепса, грам позитивни, анаеробни клостридијални

Видео: Вредноста на модерната имунотерапија во третманот на хируршки сепса

сепса). Во вториот случај, присуството или отсуството на бактериемија
(Дисеминација) нема основни патогенетски вредности;
Нија. Ова значи дека сепса и треба да се смета за таква
процесот на инфекција на која заразни септички фокус,
е единствен извор на токсичност, таа е во состојба да ја води
телото на смрт, без ширење на патогени. Во светлината утврдени;
Невладините одредбите традиционално перцепција за улогата на заразни;
изолација на огништето во диференцијална дијагноза на токсични-ресорптивен
треска, и сепса не е сигурно.
.
2Klinika и дијагноза на сепса во повредени
Генерализација на инфекција на раната поврзани со 2sind за развој;
2roma 0 токсичност, кој ги собира заедно сите симптоми укажува
нарушување на виталните органи и системи: главоболка,
нарушена свест, респираторна инсуфициенција, развојот на Toxie;
Cesky хепатитис и миокардитис, знаци на оштетување на бубрезите, gektiches;
Кривата на температурата Каја, треска, итн Во суштина ние зборуваме за 2poli;
0 2organnoy неуспех, иако терминот "синдром toxicosis"претставува t;
Тоа беше позајми повеќе успешни, бидејќи тоа подразбира постоење на други групи;
Б.б. симптоми кои се рефлектираат napravlennyena реакција на телото
потиснување, задржување и уништување на микробите, и да се направи 2sind;
2rom 2reaktivnosti 0 0. Постојат три главни симптоми: треска;
Кометал, како по правило, не надминува 39 ^ oC хиперплазија тела богат
лимфоидни и ретикулоендотелна ткиво (слезината, црниот дроб,
уред палпација на лимфните јазли), и осип со доминација на пролиферативна;
ниот процеси - високи светло розова образование, банери;
nuyuschie соодветен одговор на vozbuditelyav приемот организам
кожата. На претежноста на синдром и недостаток на реактивноста на изразениот
знаци на дисфункција на виталните органи и системи на свињи;

fies што се појавија микробиолошки бактериемија и токсемија
не доведе до генерализирана инфекција. Тоа е, патогени iliih
отрови ослободен надвор од заразни фокус и доби ПСА;
проводен промет, не се можност да се изедначи разединувања;
rostraneniya и репродукција, и беа локализирани и неутрален;
Повикот на органи и системи одговорен за отпор.
На сликата погоре е типично за локална инфекција на раната. Clini;
гледано се чини 2toksiko ресорптивен треска 0.
Меѓутоа, ако факторите на отпор не се доволни;
E, микробиолошки фокуси на термин воспаление потиснување на агенти
Тие се сврти кон своите места на одгледување и повратни извори dissemi;
народи. Како резултат на тоа, оштетување на микробиолошки токсини zhiznennovazh;
Државни органи и системи се зголемува знаци на токсичност, постои ген;
alization на инфекција - сепса.
Сличност одредени патогенезата на трауматски bolez;
аудио и сепса, опортунистички патогени во значителен карактер;
ција барем попречува рано откривање и спречување на сепса.
Главните дијагностички критериуми и т.н. терапевтско;
напред "хирургија" сепса се neeffektivnymipri трки;
сознавањето на оваа компликација во динамиката на трауматски болест.
Температура реакција, леукоцитоза, лимфопенија, анемија, и бактерии;
МИА, клинички знаци на неуспех на повеќе органи својствени
Подеднакво и nosological лица. Исто така, треба да се забележи
често немаат јасно дефинирани примарен фокус на позадината
синдром изрази toxicosis. Овие карактеристики на патогенезата на повреда;
Cally (postshokovogo) сепса дијагноза е решена принципи
превенција и третман:
1. Во раните фази на сепса нема трауматски pas;
tognomonichnye симптоми. Затоа, мора да бидат водени од страна на задржи;

nical и лабораториски насоки, кои сведочат за СЗО;
Можности генерализација на инфекција, а ако можат да дијагностицираат
сепса. Обидите да се утврди времето на транзицијата на локалните рана инфективен;
ција со токсични-ресорптивен треска во сепса и да се изгради различни
режим на лекување, во зависност од тоа - или сепса се уште не е септ;
ICI, да доведе до одложување на дијагноза. Оваа тактика не ја одразува
патогенетски природата на раната и postshokovogo сепса (кога
локална инфекција рана во принцип, не може да биде) и штети
пациентот. 2Rannimi знаци што покажуваат generalizatsiyuinfek 0;
ција мора да се смета 2razvitie или раст синдром 2toksikoza0 0,
кои произлегуваат од траума (респираторна инсуфициенција, Нара;
sheniya киселина-базниот статус, Rask систем, црниот дроб, на;
Chechnev неуспех, итн.) Нема видливи капија
на затворениот траума и знаци на локална инфекција на раната не треба
да послужи како причина за тоа што не дијагностицирање на раните фази на сепса.

Табела 1 ги покажува обид да се илустрира принципи (algo;
ритам) дијагноза на различни форми на инфективни компликации во повреден
на најчестите клинички знаци. (Табела 1)
Тоа е, главен критериум за дијагноза на сепса е вклучена;
одговор на прашањето "Постојат токсемија или не? Дали има или нема mikrobnoepov;
rezhdenie функција на еден или повеќе од витално значење системи?"на;
ibolee тешко да се одговори на ова прашање во случај на повреда шок genicity.
2. рана инфекција во комбинација со синдром на токсичност се сретнеме повторно,
изменување и дополнување на неспособноста на телото да се лоцира vozbuditeleyi
нивните токсини надвор од заразни фокус. Продолжува Prizna;
ки токсичност во рок од 2-3 дена по дебридман
безбедно одведување на изворот на инфекцијата се направи дијагноза на раната
сепса сигурно.

3. дијагностички стратегија во раните фази на сепса во ранети
Тоа треба да биде во насока на идентификување на водечките patogenetiches група;
FIR фактори на генерализирана инфекција. Ова може да биде pervichnyyin;
заразни фокус, а не има тенденција да се ограничи. Тогаш фондации;
nym начин вештачки потиснување на патоген е
елиминирање на локална инфекција рана. Тоа може да биде тешко интензивна нега;
темно нарушувања во трауматски болест која sposobs;
tvuyut ширење на патогени самите се засилуваат под влијание;
Јадам микробиолошки токсини. Диференцирани терапија napravlennayana
корекција на овие прекршувања ќе се врати на функцијата Organova
системи одговорен за отпор и подобрување на ефикасноста
antibakterialbnoy терапија. И, конечно, кога се прошири слика
сепса, која се карактеризира со тријада на симптоми - 1) присуство на
септички фокус, со тенденција да се шири, 2) синдром
токсичност и 3) упорни бактериемија - интензивна потреба да СЗО;
ефект на сите три групи на патогени фактори - инфективен;
Nye лезии, системски нарушувања и инфективни агенси. мора да биде
Запомнете дека кога "терапевтски" и "postshokovom"сепса прв
функција може osutstvovat.
4. бактериолошка дијагноза. Главната патогени годишно;
nevogo сепса се опортунистички бактерии - Staphylococcus
(Во 50-60% од случаите), Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus или Е.
coli (2-3% од секој микроб). Стафилококи, стрептококи
и Pseudomonas aeruginosa - exo-ендотоксичен бактерии. Poetomuna
раните фази на сепса генерализација етиолошки фактор може да
егзотоксин бидат обезбедени од nesanirovannogo infektsionnogoocha;
ха. Во овој поглед, негативните резултати на крвни култури (околу
30% од случаите), ако не постојат други знаци на сепса yavlyayutsyaos;
Размислувања за откажување на таа дијагноза. Сепак opredelennometa;

процесот ne сепса предизвикана од овие патогени стекнува
ендотоксичен карактеристики на инфекција, што е, тоа станува бактериемија;
Трошните. Затоа, методот е универзални дијагностички хемокултура;
тест Трошните. Неопходно е да се потврди дефиниција сепса
неговата етиологија и именување на соодветна антибиотска терапија.
Од бактериемија не е синоним со сепса и може накратко;
Привремено да произлезат од рани операции, траума;
Český шок и сепса во во одредени моменти исчезне Dost;
точни резултатите од крвните култури можат да се добијат со производство multicomponent;
боречки (5 пати на ден за 2 дена) примероци од крв. секој примерок
накалемени во 2 колби. Резултатот се смета за позитивен ако iz50%
Пример сее исто микроб.
Без оглед на формата на сепса со повредени хирург мора да се земе во предвид
Следниве принципи етиолошки дијагноза на клиничка награда;
Nakama:
5. Дефект фулминантен сепса и септичен шок sous;
Таа се разликува значително од другите форми на труење со повредени. тоа мора
првенствено врз основа на клиничката слика. Ова се објаснува;
etsya, од една страна, со јасни симптоми, а од друга -Не;
потребата да се дијагностицира овие видови на сепса и да започне третман
во првите 6-8 часа на болеста. Двете форми може да потекнуваат;
се повлече од инфекција во која било фаза на заздравувањето на раните.
2molnienosnogo Патогенезата (грам-позитивни, 0 2stafi;
2lokokkovogo) сепса 0 е примарната лезија на алфа-токсин
срцето и падот на неговата контрактилен капацитет (почетна повредени;
на централната хемодинамиката). Таа се карактеризира со тријада на sympto;
mov: a) остар пораст на температурата на телото на 39 до 41 ° ^, b) Најрани
развој на акутна слабост на левата комора (срцева астма,
пулмонален едем, проширување на границите на срцето, безгласните срцето тонови

3) страв од смртта.
Развој 2 септички (ендотоксин заразни toksiches;
2kogo) шок 0proyavlyaetsya слика periferiches основните нарушувања;
Кој оптек (микроциркулацијата): прошараноста на кожата, kollapto;
idnye дамки, пад на крвниот притисок, линијата исчезнува
пулс, чист и јасен срцев тон (често гласно). Висока храбро;
Радка брзо паѓа во нормала. На состојба на свест назначен
еуфорија се заменува со летаргија. предизвикувачот фактор
септичен шок обично се Грам ендо;
токсични микроби. Но, ако постои широка, долгорочна точка;
водич гноен клинички центар септичен шок може
не зависи од видот на хемокултура. Во овој случај, obuslovlenkak шок
токсини сопствени ткиво кое zapus микробиолошки и;
кабини цитотоксичната имуниот комплекс каскада од реакции со preimuschest;
васкуларните ендотелиални-владини пораз. Циркулаторниот нарушувања,
што доведува до влегувањето во крвотокот од гастроинтестиналниот ендотоксин
-цревниот тракт, очигледно, не се разликуваат суштински Барај;
tuatsii трауматски шок (види."Патогенезата на инфекции на рани.
системски заболувања").
6. Диференцијална дијагноза на Грам-позитивни (главно
стафилококна), и акутна сепса од страна на грам-негативна клиничко;
Трошните карактеристики е посложена. За stafilokokkovogosep;
Sis обично релативно акутен почеток (температура "свеќи".
висока температура) и отсуство во првите денови од главоболка, Ano;
Рекс и несоница. Многу haraterny за стафилококна сепса
а) средно гноен осип (на позадината на веќе постоечките треска;
а) во форма на лажни врие, акни, б) акутна некроза на кожата и в)
фино милијарна осип (Cristalina milliaria). За букви;
-negative сепса, откривајќи уште од самиот почеток силна главоболка

болка, несоница, когнитивни пореметувања, анорексија.

2Profilaktika и третман на сепса во повредени
Најголемата опасност за сепса се повредени,
придружени со развој на трауматски шок, масивни крв;
загуба, тешка истовремена трауматски повреди на мозокот. Тоа е,
повреда, во кои се особено изразени системски прекршувања gomeos;
карлицата. Треба да се запомни дека овие повреди се случи во првите
часови и денови по повредата. Затоа, поделбата се бара ПРОСЛАВА;
yaty на превенција и третман за таквите повреди е многу
условна казна. Во комплексот на овие мерки треба да се направи строга, патолошки;
генетски базирани систем во согласност со voznikayuschimipa;
онтолошка смени.
Во комбинација микробиолошки и ткиво интоксикација доведува до нарушување
регулирањето на многу органи и системи, што резултира во повеќе органи;
Nost порази во сепса.
Овие фактори се утврди главните насоки во третманот на сепса
ранетите:
1. Хируршки третман во насока на елиминирање septiches;
FIR гноен фокуси.
2. третман антибиотик.
3. за наплата на микроциркулацијата третман TGS (антикоагулантна;
терапија naya).
4. Исправка на метаболизмот, протеолиза, отстранување на метан;
параболична имуносупресија - елиминирање на ендотоксемија.
5. корекција на имунолошкиот статус (пасивна имунотерапија).

2Lechenie молња стафилококни сепса и септичен
2shoka 0 мора да започне во раните утрински часови на болеста, односно,

до лабораторија и бактериолошки податоци потврдуваат;
водичи дијагноза.
2If брзо како 0 (грам позитивни стафилокок) 2sepsise
третманот треба да се насочени кон борба против nedos лево вентрикуларна;
tatochnostyu и итни неспецифични и специфични детоксификација;
katsiyu (неутрализација егзотоксин). Наспроти позадината на воведувањето на serdechnyhgli;
kozidov, допамин, хепарин, инхибитори на протеаза врши дехидро;
tatsiyu (за разлика од септичен шок, интензивна infuzionnayate !;
rapiya дури и на низок крвен притисок, доведува до брза смрт) со tselyusnya;
вајќи дополнителен товар на срцето (40-60 mg Lasix). да назначи;
се исти антибиотици и пасивна имунизација се врши голем
(30-100 антитоксин единици на Kg тежина на пациентот).
Со цел да се задржи миокарден контрактилност проценти;
tral хемодинамиката и energetichesih ресурси корисно кога
и двете форми на сепса интравенска гликоза-инсулин-Kalia;
завиваат мешавина во сооднос на инсулин-глукоза 1: 1 (40% раствор на гликоза
- 400.0, 5% калиум хлорид - 200.0, инсулин - 160 единици).
2If септички (ендотоксичен) шок, најкарактеристичните 0
за traumatosepsis веднаш воведе 500-1000-2000 mg Predn;
zolona интравенски. единици на хепарин болус почнува 30-50 илјади
инфузиона терапија под надзор на час урина и централно;
на венски притисок. Во отсуство на знаци obezvozhivaniyain;
фузија почнуваат со rheologically активни решенија (reopoligljukin,
gemodez). Кога дехидрација се дава првиот polyionic сол
решенија. Вкупниот обем на инфузија има просек од 3-4 лева
ден. Антибиотска терапија е комбинација на модерната;
Невладините аминогликозиди (sisomicin, амикацин) и polusinteticheskihpe;
nitsillinov се применува на максимално дозволените дози. целосно
неприфатливо во септичен шок е употребата на катехол;

нови, предизвикувајќи итна и значително влошување sostoyaniya.V
Понатамошен третман на сепса е на сликата подолу.
Хируршка интервенција заради приспособување септички фокуси
со фулминантен сепса и септичен шок се врши во
степенот дозволен во оваа состојба на пациентот. Ако е невозможно;
Можности се изврши радикал на третманот понатаму се скрши инфективен;
изолациски агент може да биде суспендиран provedeniempro;
tivovospalitelnoy блокада со кортикостероиди, инхибитори на
протеази и антибиотици (види. "принципи конзервативен третман
рани").

2Hirurgicheskie третман на сепса 0 2y повредени. 0 Целосна
хируршки третман и да се создаде оптимални услови за проток
заздравувањето на раните процес - суштинска компонента на превентивни ПРОСЛАВА;
Tille. Со развојот на инфекција или гнојни рани
фокуси, без оглед на времето на појава треба podvergatsyahi;
rurgicheskoy третирани со активните дренажа. аутопсијата само
приклучување - тоа е неприфатливо, како што не ги отстрани во фокусот ќе се размножуваат;
Nia и ширење на бактерии локализирана во околните ткива
рана. На крајот на операцијата ѕидови раната треба да се инфилтрираат 0rastvo 1;
соба антибиотици 1 0 или 1: 0 (што 0effektivnee 1) 1 0proizvesti1 0novokainovuyu
1 блокада 0-ти гликокортикостероиди, 1 0ingibitorami 1 0proteaz1 0antibak 0 и 1;
ter 0preparatami 1 1 0 (cm. 1: 0"Принципи 1 0konservativnogo1 0lecheniya
рани"). дебридман корисноста треба bytobespeche;
пристап до широка и општа примена мора obezboliva;
Нија. Ако еден комплексен третман по основното ребалансот фокусот не е
дава резултат, мора да вложи максимални напори да vyyavleniyai
елиминација на метастатски гноен фокуси. Најчесто onivoz;
Ник во меките ткива, белите дробови, бубрезите, коските и зглобовите.

2Printsipy терапија со антибиотици сепса 0 2y повредени. 0Esli за
превенција и postshokovogo traumatosepsis главната yavlyaetsyapa;
третман togeneticheskoe, кога се случи заразни генерализација;
процесот подножјето на сузбивање на патогени без интензивна antibakteri;
цијални третман е невозможно, и нема патогени sredstvone
може да обезбеди враќање на пациентот. Во прилог на основните принципи
терапија со антибиотици во глава "инфекција на рана".
во третманот на сепса, мора да се придржуваат до следниве правила:
1. При изборот на антибиотици треба да бидат водени од страна на собата;
lennoy или се претпоставува подложност. да го направите ова,
пред почетокот на терапија со антибиотици е потребно да се произведе култури
крв. Во очекување на резултатите од изборот на антибиотик култура држи;
кампување врз основа на клиничката слика на септички osolozhneny предизвикани
овие или други патогени.
2. Комбинација на антибиотици ако напредувањето на отпад;
вози на нивните синергии во однос на овој вид на микроб или кога
микроб познат само привремено. не се пропишува
и антибиотици со бактериостатско и бактерицидно
акција. Треба да се запомни дека пред бактериостатски;
Paraty прават тоа можно да се добие во време за да се поврзете повеќе
ефективни средства на сулфонамиди и модерен патогени
сепса речиси бесчувствителен. Најефективен како
Тие обично се комбинација на аминогликозиди со модерен подот;
синтетички пеницилини, цефалоспорини или клиндамицин.
Кога чувствителност на ISO е повеќе препорачува
монотерапија. Прво, тоа не е веќе предизвикува rezis;
tentnosti и, второ, дава помалку компликации антибактериски
терапија.

3. При лекување на сепса антибиотици треба да се користи во макси;
Mally дозволено дози.
4. главниот пат на администрација треба да биде интравенска, кото;
ИНГ на сведочењето во комбинација со други методи за обезбедување
сумирање на антибиотик во размножување на патогенот: во круг;
Nost рани, intraosseous, endolymphatically, интраартериски
(Задолжително, во комбинација со вазоактивни лекови).
5. Тоа не треба да се употребува во комбинација со други антибиотици првично;
Tami се избегне инактивација на токсични или комплекси;
бувови.
6. Тајмингот на антибиотската терапија се утврдува од страна на контра
нормализација на температурата на телото (во рок од 7-10 дена), formulykro;
ve и други знаци на наредните обновување, вклучувајќи
негативни резултати на крвните култури. Секој 10-12 дена дел;
жени се одлучи за промена на антибиотици во врска со izmeneniemflo;
Рај или чувствителност.
7. Еден моќен антибиотици и soche на;
топење со антибиотици е dioxidine која е воведена
интравенозно како раствор за 0.1% во дневна доза од 600-900 ml
(600-900 mg) во 2-3 поделени дози.

2Profilaktika и третман на заболувања на микроциркулацијата. 0 Биоразградлив
активни супстанции и микробиолошки токсини формирана во траума
инфекција на раната доведе до значителни нарушувања на коагулацијата
васкуларно оштетување на развојот на TGS, што ја прави и во траума;
iCal болест (првите часови по траума), сепса и било какви
Етиологијата на крајот во тешка генерализирана цица;
Distin и коагулациони абнормалности, предизвика широка ткиво;
произлегува и некротични лезии на дистрофична природата. затоа,

без спречување и отстранување на циркулаторниот систем
микроциркулацијата можно превенција и третман на сепса и
компликации.
0 2preduprezhdeniya за васкуларни нарушувања и елиминирање на giperkoa;
gulyatsii веднаш по прекинот на трауматски крварење
користени хепарин (5000 U 4 пати на ден во наборите на кожата
стомакот, антитромбоцитни агенси (аспирин, индометацин, trental, заѕвонува,
никотинска киселина) dekoagulyanty (reopoligljukin, reoglyuman, n;
modez). За стабилизација на клетката и ендотелијалните мембрани, за намалување;
на васкуларна пропустливост се постигнува со воведување на glyukokortikos;
teroidov (cm. подолу), и васкуларни грч на сфинктер ustranyaetsyas
и значи ganlioblokatorov vazoplegikov (2,5% раствор на benzogekso;
Nia или 5% раствор на pentamine 0,5-1,0 3-4 пати на ден во;
venno капе 100.0 0.9% раствор на натриум хлорид под контролирани
крвен притисок, дроперидол, нитроглицерин препарати).
Извршување на овие активности по стабилизирањето на централната
хемодинамиката е и дел од терапијата на анти-шок
Тоа придонесува за нормализирање на пулмонална, гастроинтестинални циркулацијата на крвта,
ја намалува појавата на пневмонија. Наспроти позадината на опишаните васкуларни обука;
-ти задржани администрирање osmo- и saluretics придонесува likvidatsiiin;
terstitsialnogo едем, вклучително и во белите дробови, го намалува артериски;
хлороводородна хипоксија. Lasix употреба 20-40 mg 2 пати на ден во;
venno и манитол во раствор на 7,5% (30 g во 400.0 5% раствор на
гликозна инфузија 1-2 пати на ден).
2Razvivshiysya 0 postshokovy и заздравувањето на сепса бара регулиран
антикоагулантна терапија со хепарин со користење на секој, како и во
сите случаи придружени со локални, генерализирани или гром;
Hoch TGS претставува една од главните Бо патогенезата;
постојните болест. Хепаринот се администрира интравенски секој час за 30-50

tys.ed дневно. Дневната доза е разреден во 0.9% раствор на 240.0
натриум хлорид, е воведена во 10.0 подготвениот раствор. мора да биде
имајте на ум дека хепарин терапија треба да се запали само по 6-8
часа по операцијата да се запре крварење (операции). добрите;
Петтиот и доволно сигурен показател ефективно да се контролира
антикоагулација е времетраењето на примерокот Ли бела, dovedennayado
14-20 минути. Побрзо згрутчување на крвта покажува како право;
овде го, недостаток на антитромбин III и бара воведување на претходната;
Paraty или свежо замрзната плазма донација мајчин јазик. diapedesis;
Ное крварење е индикација за хепарин, ако не
акутна инсуфициенција на црниот дроб (недостаток на витамин Ц). во овој
случај една (хепарин) треба да се комбинираат со инфузија CBE;
zhestabilizirovannoy крв. Со подобрување на хепатитис доза;
-width намали до 20 илјади единици и по исчезнувањето на симптомите ин;
интоксикација откажани.

0 2Korrektsiya метаболички процеси.
1) Отстранување на ензимот на интоксикација. прекумерна активација
протеолиза на слободен радикал на оксидација на липиди, со;
што доведува до оштетување на биолошки мембрани против позадината на роднина
адренална инсуфициенција, бараме енергични мерки за надомест;
ција на овие реакции. Употребата во рок од 1-3 дена на високи дози на Glu;
kokortikosteroidov (200-400 mg или повеќе на ден на преднизолон vnut;
Расцепена) стабилизира клетка и лизозомалните мембрани.
Воведувањето на големи дози на хормони во овие услови не предизвикува tyazhelora;
nenyh негативно влијание врз динамиката на експонати;
Леи имунитет и други компликации на посебен klinicheskomef;
Fecteau. инхибитори на протеаза (30 илјади. Atreya kontrikala 3- 4 пати
ден) неутрализира веќе циркулира во крвта ткиво и микробиолошки

токсини. Синтетички инхибитори на фибринолизата (EAKK) sovershennone
ефикасен и не треба да се користи. Да се ​​зголеми стабилноста
ткива под услови на активирање протеолиза воведе пиридоксин (Вита;
Б6 мин) 2-3 ml од 5% раствор на 3-4 пати на ден интравенски. Досега;
zaniem за таква терапија се тешки, особено експлозијата рудникот
оштетување и знаци на генерализирана инфекција. ingibi примена;
Тори треба sochetetsya со антикоагуланси, како блокирање
фибринолитичка ензими полн со развојот на синдром на ДИК, како што е важно;
Sheha ниво за прекугранична соработка.
2) Неутрализација имуносупресија метаболички фактори - за;
Vyshen слободни масни киселини и други производи
катаболизам - постигнат од страна на воведувањето на албумин, протеини, gemodeza
се должи на формирањето на неактивни комплекси. елиминира повреди
јаглени хидрати и метаболизмот на мастите го олеснува користењето на повисока
дозата на инсулин (1 U на инсулин на гликоза 2 g). Торба за инсулин;
режим на терапија на светлина (3-3,5 mmol / l гликоза) kruglosutochnoygi;
poglikemii доведува до враќање на функционална активност
Предок фибробластите granulomonopoeza, lymphopoiesis.
Формулации на салицилна киселина и негови аналози (atsetilsalitsilovayakis;
Lot, индометацин Brufen) го инхибираат формирањето на простагландини
на масни киселини, се зголеми чувствителноста на ткива да endogennommu
imnsulinu, тоа им помага да се врати енергетскиот метаболизам
поседуваат антитромбоцитна акција.
3) Обезбедување на анаболни процеси врши со користење на
раствори на глукоза, електролити, мешавини амино киселина во комбинација
со метаболички стимуланси (анаболни хормони metilura;
cyl, витамини Б1, Б12, фолна киселина, аскорбинска киселина),
целосна ентерална исхрана. Пациентот треба да прими еден ден
не помалку од 3000-4000 калории.

2Korrektsiya имунолошкиот статус. Специфични immunoterapiyasep 0;
Sisa е една од главните насоки во третманот на овој zabole;
Bani. А карактеристика на посттрауматски на имунолошкиот статус
и висината на акутна сепса е притиснат (или релативна;
Naya инсуфициенција) имунолошкиот систем. Во овој поглед,
активна имунизација со рана сепса, како по правило, не го прави тоа
ефект, како и водечките метод да биде пасивна имунотерапија
(Воведување на имуна плазма или гама-глобулин). Високата цена,
недостаток, ризикот од сериозни компликации (хепатитис,
СИДА) попречува широка употреба на хомологни имунолошкиот првично;
Другар. Доза должи на ниската активност зависи значително на Nali;
splendens (како што е) и подносливост. Развој и воведување на хетеро;
ген (HP) хиперимунолошка глобулин содржи чест
100 пати повеќе antitoxic антитела од човечки глобулин,
може значително да се подобри резултати на третман на сепса во ранети
(Можност на маса производство, складирање).
Во прилог на елиминирање на факторите на метаболички имуносупресија
поттикнување на анаболните процеси и исхрана, QS;
dimyh да генерира имунолошки фактори прикажани svezhes трансфузија;
tabilizirovannoy 250-500 мл крв со интервал од 1-2 дена. vmese;
оние со крв во телото се воведе целосна фактори отпор
здрав донатор.
Кога hyperergic тип реактивност, придружуван ekssu;
датив, продуктивни или некротични процеси (артритис,
polyserositis, акутна некроза на кожата), потребно е алерген;
schaya терапија - антихистаминици, витамини, tiosulfatnat;
dence, стероиди (преднизолон 30 mg 3 пати на ден vnut;
Расцепена за 4-5 дена проследено со постепено намалување).

Намалување на функционална активност на бели крвни клетки зависи од нивната
конгестија на циркулирачкиот имуни комплекси. Poetomupro;
управување со hemosorption на пациенти со акутна инфекција на рана и Sepx;
Som да се отстрани циркулирачки имуни комплекси е придружена;
ниво обновување etsya на бактерицидната катјонски протеини
гранулоцитите и зголемен за речиси 2 пати повеќе од спонтана миграција
активност на леукоцити во споредба со основната линија.
Hemosorbtion и други методи за екстракорпорална детоксикација
(Плазмаферезиска, lymphosorption, immunoadsorption), делумно zamennyepe;
relivaniya крв (0,5-1,0 литри крв дневно svezhegeparinizirovannoy
за 3-7 дена), хипербарична оксигенација, примена имуно;
nomodulyatorov, - дополнителни средства за третман се рана;
Vågå сепса, подобрување на ефикасноста основни meropriyatiy.Pa;
togeneticheskaya и симптоматска терапија насочена кон другите;
вајќи од функциите на одредени органи и системи, комплетен сет на
третман.

Видео: 18.03.16 - Развој на Харков хирурзи - магнет што помага да се добие парчиња се повредени