Терапија, хронична срцева слабост кај постари пациенти

На етиологија, патогенеза idiagnostika инсуфициенција на срцето (HF) - синдром во кои дисфункција на миокардот предизвикува неможност на срцето myshtsypodderzhivat метаболички процеси во телото на адекватно ниво. SNrazvivaetsya како резултат на, како по правило, голем број на фактори и често imeethronichesky карактер.
Во моментов hronicheskayaserdechnaya слабост (CHF) е една од главните problemzdravoohraneniya во многу земји, вклучувајќи ја и Русија, САД и ekonomicheskirazvityh западните земји, како на годишните трошоци за третман на пациенти ochenveliki, а смртноста останува висока. Точни податоци за инциденцата на CHF irasprostranennosti во повеќето земји немаат. Според Fremingemskogoissledovaniya покажа дека CHF инциденцата се зголемува со возраста, односно. CHF - повеќе "сателит" стари и сенилни возраст. CHF ezhegodnorazvivaetsya 1% од лицата постари од 60 години, а речиси 10% од лицата постари од 75 години. Очигледно е дека јасен тренд "стареење на" жители на планетата во последните desyatiletiyavyzovet дури и поголема зачестеност на срцева слабост, која во моментов страдаат vremya1-2% од популацијата во развиените земји. Затоа, срцева слабост е odnoyiz основните проблеми на современото Геронтолошки и геријатрија, и има globalnyysotsialno-економска природа.Фигура. Системска и локална effektyRAAS

CHF често се развива vrezultate болести на кардиоваскуларниот систем, но може да имаат основно и"exocardiac" етиологија. Во повеќето економски развиените земји miranaibolee честа причина за срцева слабост е коронарна срцева болест во врска sarterialnoy хипертензија или без него. На второ место меѓу причините за хипертензија HSNstoit и третиот - стекнати срцеви заболувања, chascherevmaticheskogo генеза. Други причини за CHF може да биде dilatatsionnayakardiomiopatiya, миокардитис, миокарден лезија поради hronicheskoyintoksikatsii алкохол, кокаин и др., Констриктивен перикардитис, хипертрофични и рестриктивна кардиомиопатија, инфективен ендокардитис, срцеви тумори, вродена срцева болест. Меѓу "extracardiac" предизвикува доведува до појава на срцева слабост, треба да се забележи респираторни заболувања ssoputstvuyuschey пулмонарна хипертензија, белодробна емболија, хипо igipertireoz, дифузен сврзното ткиво болест, анемија, хемохроматоза, амилоидоза, саркоидоза, бери-бери, недостаток на селен, карнитин, kardiotoksicheskieeffekty лекови, терапија со зрачење вклучување на медијастинумот, интоксикација со метални соли висока. Пациенти на возраст од и сенилна vozrastaneredko има повеќе етиолошки фактори доведува до развој на срцева слабост (на пример, во случај на се има историја на миокарден инфаркт isoputstvuyuschego хроничен опструктивен бронхитис и / или arterialnoygipertonii). Дека постарите пациенти svoystvennapolimorbidnost и HF на оваа група луѓе е multifaktorialnyyharakter. Исто така потребно е да се земат предвид промени поврзани со стареењето на миокардот (хипертрофија, фиброза, формирање на "сенилна срце"), со што се намалува egosposobnost да се опуштите за време на дијастола и "дели" болести razlichnyhorganov и системи (главно на кардиоваскуларниот систем) umenshaetsokratitelnuyu миокарден контрактилност. Амилоид таложење во срцето ткива lishusugublyaet овој процес. Намалување на миокарден функционални резерви на нив pozhilyhdelaet поподложни на развој на срцева слабост (во присуство на позадина патологија miokardaili без него) во различни клинички ситуации (анемија, тешки инфекции, хиперхидратација, суправентрикуларна тахикардија, хипертензија, infarktmiokarda et al.).
Табела 1. Пример дневник пациентот интроспекција sHSN

Водечките патогенезата HSNv сега се смета за најважниот неврохормоналниот активирање sistemorganizma - ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) и симпатична-надбубрежните (САС) - поради пониските срцева работа. Резултатот е obrazovaniebiologicheski активната супстанција - ангиотензин II, кој е moschnymvazokonstriktorom, го стимулира ослободувањето на алдостерон, се зголемува CAC активност (го стимулира ослободувањето на норадреналин). Норепинефрин, пак, mozhetaktivirovat RAAS (ренин стимулира синтезата). Исто така, треба да се има на ум дека и локалните gormonalnyesistemy активирана (првенствено RAAS), кои постојат во разни органи и tkanyahorganizma. Ткиво RAAS активирање се случува паралелно плазма (циркулира), но ефектот на овие различни системи. Плазма RAASaktiviruetsya брз, но има краткорочни ефекти (види. Слика) Дејноста на многу чуваат ткиво RAAS. Синтетизира во miokardeangiotenzin II го стимулира хипертрофија и фиброза на мускулни влакна. Покрај тоа, таа onaktiviruet локална синтеза на норадреналин. Слични промени се забележани vgladkoy периферна васкуларна мускулите и да доведе до нејзиниот хипертрофија. Vkonechnom на крајот се зголеми активноста на овие два системи на телото, предизвикувајќи moschnuyuvazokonstriktsiyu, натриум и задржување на водата, зголемување на отчукувањата на срцето, доведува до исфрлање uvelicheniyuserdechnogo поддржува циркулаторниот функција на оптимално ниво, одржува хомеостазата на организмот. Нормално, активирање на системот компресорот тело (RAAS, ЦАЦ) "се противи на" акција depressor системи (каликреин-кинин систем: клучен врската - брадикинин, натриуретични пептиди, азотен оксид), предизвикувајќи системска вазодилатација, зголемена диуреза. Сепак, постојаното опаѓање на срцевата работа vyzyvaetprakticheski постојана активирање на RAAS и SAS, што вознемирува рамнотежа на idepressornyh системи компресорот и претставува патолошки процес. "штанд" kompensatornyhreaktsy манифестира CH клиника.

Табела 2 ACE инхибитор и нивните дози во третманот на CHF upozhilyh

Сепак nekotoryhpatsientov со тешка дисфункција на срцевиот мускул не е долго otmechayutsyasimptomy швајцарски франци.
Останување без здив како посебен симптом или vsochetanii со знаци на задршка на течности и замор - најмногу chastyeklinicheskie знаци на срцева слабост. Сепак, тие не се патогномонични, бидејќи mogutotmechatsya, на пример, дебелина, хипотироидизам, бубрежна инсуфициенција. Dlyapravilnoy дијагноза на CHF да бидат специфицирани анамнеза податоци (индикација naperenesenny миокарден инфаркт, артериска хипертензија, ангина, срцеви заболувања, аритмии, итн) и надзор (присуство на тахикардија пристрасни притисни vlevoverhushechnogo, проширување на границите на срцето според ударни nalichiepatologicheskogo III срцев тон , срцеви тонови, југуларна венска дистензија, периферен едем, и др.), првенствено насочени кон идентификување zabolevaniyaserdtsa и префинетост на неговата природа. Потврди претпоставката на присуство на CHF ivyyavit можните причински фактори може само pomoschyuinstrumentalno и лабораториски дијагностички техники, и над сите naosnovanii резултатите од ехокардиографија. Кај пациентите со CHF често registriruyutsyaizmeneniya ЕКГ (знаци на лево вентрикуларна хипертрофија, миокарден infarktamiokarda блокада блок на левата гранка, атријален флатер, атријална фибрилација, QRS комплекс nizkiyvoltazh et al.). Кога Х-зраци често се откриваат organovgrudnoy клетки кардиомегалија, застојот во белите дробови, плеврален излив. Во акутна декомпензирана срцева слабост, или rentgenogrammahmozhet забележани интерстицијален или алвеоларна белодробен едем. Урина овозможи на крвта за да се исклучи анемија, заболување на црниот дроб, бубрезите и schitovidnoyzhelezy.
Во зависност од тежината на клиничката simptomovrazlichayut четири функционална класа на срцева слабост (класифицирани Нов Yorkskoyassotsiatsii срцето - NYHA).

третман Posledneedesyatiletie се карактеризира со радикална промена во пристапот кон третман на срцева слабост, што се должи, од една страна, трансформацијата на нашите ставови за патогенезата (на пример, има теоретски позадина.), а од друга - mnogotsentrovyhklinicheskih резултатите од студиите за оценка на влијанието на metodalecheniya на прогнозата на пациентите CHF (т.е. има вистинска prakticheskoepodtverzhdenie). На надмоќ на основните репрезентации narusheniyahneyrogormonalnoy регулатива во швајцарски франци предизвика појава во клиничката лекови со praktikelekarstvennyh neuromodulatory активност, т.е. normalizuyuschihnegativnye префрла неврохормоналниот регулатива во CHF (ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego ензим - ACE инхибитори, антагонисти на рецепторот на angiotenzinuII, алдостерон антагонисти, бета-блокатори - блокатори, срцеви гликозиди Мала дози). Спротивно на тоа, лекови кои го активираат RAAS и SAS (периферни вазодилататори претежно arteriolodilatiruyuschim deystviem- нифедипин, празосин et al.), Што е непрактично да се користи кај пациенти со швајцарски франци.
До денес, разработени во детали lecheniesistolicheskoy лева вентрикуларна дисфункција како најчеста formyHSN. Конвенционалните методи на лекување на изолирани дијастолна дисфункција levogozheludochka сè уште не постои.Има за цел да lecheniiHSN:

превенција на прогресијата на HSN-

• HSN- елиминирање на симптомите
• подобрување на квалитетот на живот-
• подобрена прогноза (zhiznibolnyh траење).

Шема lecheniyaHSN: 1. Дијагноза СН;
2. Одредување на симптоми (диспнеа / замор на напрегање и периферни едеми);
3. Одредување prichinyHSN;
4. Откривање на истовремена болест и opredelenieih "придонес" за развој (проширување) CHF;
5. Оценување stepenityazhesti симптоми;
6. Определување prognozazabolevaniya;
7. спречување vozniknoveniyaoslozhneny;
8. Совети и egorodstvennikam пациентот;
9. Избор на соодветен вид vedeniyabolnogo;
10. Набљудување на текот на болеста, ефикасност и подносливост на фармакотерапијата и соодветните korrektsiyalecheniya.
третман HSNvklyuchaet општи мерки, лекувањето не-дрога, методи ihirurgicheskie третман со лекови.

Општи мерки кога третманот lecheniiHSN CHF започнува со објаснување на пациентот (и / iliego роднини) состојба и само-управување образование, т.е. dnevnikasamonablyudeniya одржување (дневни самоконтрола и фиксација на bumagepatsientom пулсот, крвниот притисок е желба, и износот пијан vydelennoyzhidkosti, телесната тежина, и ознаките на сите лекови прием специфицирање дози). Vtabl. 1 покажува пример на дневник на интроспекција.

Дрога lechenieHSN пациентот и / или неговите роднини предупредија oneobhodimosti:

• ограничување на употребата на сол do5-6 g / ден (тоа е можно да се препорача употреба на различни видови на зачини ИДР на сенф без патологија на гастроинтестиналниот тракт.) -
• се намали телесната тежина кај дебелите (тело indeksmassy^{(Massytela означувач = тежина (kg) / висина (m2))}повеќе од 30 kg / m²);
• усогласеност со намалување на мастите исхрана pridislipidemiyah-
• ограничувања течност доза на 1-1,5l / sut-
• добивањето исклучок alkogolya-
• престанок kureniya-
• регуларниот умерена (со оглед на sostoyaniyabolnogo, со исклучок на периоди на акутна или декомпензирана CHF) fizicheskoyaktivnosti со интензитет што е удобно за пациентот (на пример, одење 3-5 пати неделно за 20-30 мин).

FarmakoterapiyaHSN Фармакотерапијата provoditsyadifferentsirovanno CHF, во зависност од доминација на еден вид на срцева слабост (систолен миокардна инсуфициенција -sistolicheskaya levogozheludochka дисфункција, дијастолен миокардна инсуфициенција - diastolicheskayadisfunktsiya лево вентрикуларна срцева слабост со срцеви заболувања, заболувања на перикардот, ендокардот, кога "метаболички" срцеви заболувања, legochnoygipertenzii ).
Најчеста причина на CHF yavlyaetsyasistolicheskaya лево вентрикуларна дисфункција, поради неговата дилатација vrezultate миокарден инфаркт, продолжен хипертензија, дилатациона кардиомиопатија, миокардитис, алкохолни пораз serdtsa.Sokratitelnaya намали миокарден контрактилност,исфрлање дел (EF) на левата комора е menee45%.
Третманот се врши постапно вентрикуларна шема систолниот disfunktsiilevogo во строго одредени, ред, во зависност од типот сериозноста на CHF симптоми.
1 чекор.АКЕ-администрира кај сите пациенти со симптоми на срцева слабост, како и пациенти без simptomovHSN но со EF < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клиническихпроявлений ХСН, но с ФВ < 40%.
Користење IAPFpatogenetichno во швајцарски франци и тоа е потврдено од страна на резултатите од мултицентрична klinicheskihispytany, кој беше вклучен во доволно голем број на пациенти starshihvozrastnyh групи. Главните ефекти на АКЕ инхибитори поради blokadoyangiotenzinprevraschayuschego ензим: елиминирање вазопресорна, антидиуретичен и ремоделирање ефектите на ангиотензин II од, зајакнување на вазодилататор, диуретик и анти-пролиферативен ефект на брадикинин и други endogennyhvazodilatatorov и со посредство блокада на CAC. АКЕ инхибитори имаат sleduyuscheedeystvie:

• arteriolyarnuyuvazodilatatsiyu предизвика системски (намалување на afterload во левата комора) без razvitiyareflektornoy tahikardii-
• предизвика венска вазодилатација (uvelichenieemkosti венскиот систем, намалување на preload) -
• спречи дилатација zheludochkov-
• причина регресија на gipertrofiizheludochkov, на ѕидовите на артериите и arteriol-
• предизвика коронарна vazodilatatsiyu-
• да го спречат развојот на толеранција и knitratam потенцираат нивните vasodilating на акција
• намалување на натриум и задржување на водата, калиум uvelichivayutsoderzhanie.

Терапијата започнува со постепено minimalnyhdoz полека се зголемува (титрација) за поддршка, t.e.maksimalno добро се толерира (Табела 2)..
Stendentsiey должи на присуството на бубрежна инсуфициенција во постара возраст grupppredpochtenie треба да се даде АКЕ инхибитори, кои главно се inaktiviruyutsyapechenyu и се излачува во жолчката низ цревата, т.е. имаат екстраренален putvyvedeniya (фозиноприл, трандолаприл).
Кога nalichiiprotivopokazany на употребата на АКЕ инхибитори (билатерална стеноза на реналната артерија ilistenoz артерија само бубрезите, тешка аортна или митрална стеноза, опструктивна кардиомиопатија, извор хипотензија - АД < 100/60 мм рт.ст.),появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ(сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50мг/сут).
2 фаза. Кога dobavlyayutdiuretik задршка на течности контролира секојдневно диуреза или комбинација preparatIAPF дава во комбинација со хидрохлоротиазид (kapozid, korenitek, enap H, enap HL) Треба да се има на ум дека во постарите chuvstvitelnostbaroretseptorov намалува, така употреба на АКЕ инхибитори, особено во комбинација со диуретик, потребно е во мали дози за да се спречи хипотензија. Тиазидни диуретици (хидрохлоротиазид) вообичаено не се прикажани, поради тенденцијата да snizheniyuglomerulyarnoy филтрирање на постарите лица. Предност треба да се даде диуретици дестинација taknazyvaemyh јамка (фуросемид 20-80 мг / ден, етакринид kislota50-100 mg / ден). Вие не треба да назначи диуретици кои штедат калиум iIAPF поради ризикот од хиперкалемија (освен sostavlyaetkombinatsiya АКЕ инхибитори и ниски дози на спиронолактон 25 mg / ден).
3stupen. Кога атријална тахиаритмија CHF или рефракторен на терапија ACEI idiuretikami со ниска EF, се додава срцеви гликозиди (дигоксин 0,125-0,25mg / ден или tselanid 0,25-0,5 mg / ден).
4 фаза. Pristoykoy тахикардија, ангина напади и отсуство на контраиндикации (нарушувања спроводливост, или акутна декомпензирана срцева слабост, астма, периферни нарушување циркулација) одреди BAB почнувајќи sminimalnoy метопролол доза од 5 до 100 mg / ден, бисопролол од 1.25 до 10 mg / ден, карведилол од 3.125 до 50 mg / ден.
5 фаза.Иако одржувањето симптоми HF во оваа фаза може да се приклучат на terapiiizosorbid динитрат (40-160 mg / ден), особено кога се комбинираат со ishemieymiokarda болка.
6 фаза. Со продолжување на потребата за подобрување на zaderzhkezhidkosti терапија со диуретици со зголемување на dozypreparata, замена лек или комбинација на лекови со различни 2 mehanizmomdeystviya (на пример, диуретик спиронолактон +).
7 фаза. Кога soputstvuyuscheyarterialnoy хипертензија во овој чекор може да се додаде антагонисти kaltsiyaiz група дихидропиридини депо (амлодипин 5-10mg / ден).
8 фаза. Во однос на идентификување zheludochkovyharitmy (чест, група, почетокот на вентрикуларна екстрасистола, тахикардија paroksizmyzheludochkovoy) во оваа фаза, кога BAB неефикасни iliprotivopokazany да се таложи амиодарон терапија 200-300 mg / ден. Isklyucheniesostavlyayut аритмии предизвикани од glikozidnoyintoksikatsiey.
9 фаза. Пациенти со "исхемичен" срцева слабост етиологија (исхемична срцева болест, хипертензија) pokazanaspirin (125 mg / ден).
На левата комора дијастолна дисфункција chascheobuslovlena хипертензија, хипертрофична кардиомиопатија, амилоидоза констриктивен перикардитис, кога миокардот rigiden не mozhetnormalno релаксираат. Се карактеризира со знаци на стагнација во белите дробови за време на нормална ilipochti нормално исфрлање дел (> 40-45%). Дијагнозата се потврдува со pomoschyudopplerehokardiografii. Доделете соодветна антихипертензивна терапија. Prigipertroficheskoy кардиомиопатија пропишува блокатори или верапамил. Под сомневање за naishemiyu можно да се користи нитрати. АКЕ инхибитори се способни за директно uluchshitrasslablenie коморите и да предизвика регресија на хипертрофија miokarda.Diuretiki треба да се користи внимателно, така што нема да се намали preload и samymne намалување на минутниот волумен. Срцевите гликозиди веројатно се контраиндицирани бидејќи тие дополнително да ја намали вентрикуларниот дијастолен релаксација. Во tselomlechenie оваа состојба останува тешка. Изолирани diastolicheskayadisfunktsiya ретки. Ова патологија е поверојатно да се случи во врска sraznoy сериозноста на систолна дисфункција, што секако ја комплицира третманот и бара индивидуален kbolnym пристап.
CHF со срцеви мани. Hirurgicheskoevmeshatelstvo би можеле да имаат значително позитивно влијание. Активност главниот процес Neobhodimokupirovanie (ревматски, инфективен ендокардитис, дифузна сврзното ткиво it.d. болест).
Карактеристики фармакотерапија на CHF во некои porokahserdtsa:

• аортна стеноза - што е прикажано диуретици (хидрохлоротиазид, triampur, фуросемид), спиронолактон. Примена serdechnyhglikozidov небезбедни кај пациенти со тешка аортна стеноза. Кога nalichiipristupov ангина можно состанок на мали дози на Баб. Не rekomenduetsyapriem ACE инхибитори, нитрати, калциум антагонисти на групата на дихидропиридин и drugihvazodilatatorov-
• митрална стеноза - што е прикажано диуретици, спиронолактон (соодветни комбинации на хидрохлоротиазид или фуросемид или sospironolaktonom triampur). Кога пулмонална нитрати употреба хипертензија, aserdechnye гликозиди се прикажани во атријална тахиаритмија. Можеби naznacheniemalyh дози на бета-блокатори, верапамил. Не се препорачува прием ACEI, калциум антагонисти од групата на дихидропиридински и drugihvazodilatatorov-
• аортна инсуфициенција - pokazanonaznachenie ACE инхибитори (еналаприл 40 mg / ден), хидралазин или нифедипин да 40mg / ден. Кога едем се додава diuretiki-
• митрална инсуфициенција - покажува IAPF.Pri атријална тахиаритмија додадете срцеви гликозиди може vkombinatsii со BAB. Кога едем додадена на диуретици.

Zabolevaniyaperikarda и ендокардијална често бараат hirurgicheskogovmeshatelstva.
"Метаболни" -zabolevaniya срцето болест на тироидната жлезда придружени со хипо- или хипертироидизам, izbytokzheleza (хемохроматоза), тиамин дефицит (бери-бери) и други. Бара замена iliustraneniya соодветни метаболички фактор.
PriHSN во услови на секундарна пулмонална хипертензија (obstruktivnyezabolevaniya хронична на белите дробови, кифосколиоза, лезии на белодробни артерии, итн). terapiyuprovodyat врз основа на етиологијата. Употреба на антагонисти на калциум, ACE инхибитори во комбинација sdlitelnoy (12-14 часа на ден) кислородна терапија се покажа ветувачки prilechenii секундарна пулмонална хипертензија кај пациенти со хронични белодробни obstruktivnymizabolevaniyami, додека срцеви гликозиди во овој случај, не се прикажани, освен кај пациенти со атријална тахиаритмија. Diuretikitakzhe треба да се користи со голема претпазливост поради ризикот од аритмии поради razvitiyazheludochkovyh elektrolitnogodisbalansa.
Причините за ирационален farmakoterapiiHSN:

polipragmaziya-

• често неоправдано smenapreparatov-
• не титрација режим doz-
• недостаток на континуитет во rabotestatsionarnyh и амбулантски медицински profilakticheskihuchrezhdeny.

Хируршки методи lecheniyaHSN постарата возраст на пациентите не се protivopokazaniemk користење на хируршки методи за третман на CHF, освен transplantatsiiserdtsa.
Постојат следниве методи на хируршки lecheniyaHSN:

• миокардна реваскуларизација (aortokoronarnoeshuntirovanie, перкутана транслуминална балон ангиопластика) -
• ритам, implantatsiyakardioverterov-defibrillyatorov-
• корекција на срцето дефект
• perikardektomiya, perikardiotsentez-
• ресекција на туморот.

Миокардна реваскуларизација ubolnyh CHF "исхемичен" етиологија е ветувачки метод, но dlyauspeshnogo интервенција на миокарден одржливост е потребна потврда, откривање на контрактилен миокарден резерва постоперативно. Perioperatsionnayaletalnost висока и достигнува 15-20%.
Iskusstvennyyvoditel на срцето (ИОМ) има неколку функции во третманот на CHF. IVRprimenyayut за исправување на срцето е премногу ниско или optimizatsiipredserdno атриовентрикуларен интервал, со цел да се зголеми срцевиот минутен волумен. IVRsleduet употреба на строги индивидуални индикации. Osobootmetit потребно само дводомниот шеташе со намалување на зачувување atrioventrikulyarnoyposledovatelnosti може да го подобри прогнозата на пациентите со HSN.Izolirovannaya вентрикуларна стимулација, напротив, предизвикува iliprogressirovanie швајцарски франци.
Кај пациенти со CHF и dokumentirovannoyustoychivoy вентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација implantatsiyakardioverterov дефибрилатори веројатно може да uluchshitvyzhivaemost.
Во срцето постарите возрасни групи korrektsiyuporoka (стеноза) е можност врши со користење metodovballonnoy ангиопластика. Ispolzuyutrezhe замена вентил.
Во заклучок, тоа треба да се напомене дека третман на постари пациенти со хронична срцева слабост ostaetsyaslozhnoy терапевтски задача која бара, од една страна, строга третман sledovaniyastandartam развиен врз основа на принципите на EBM (доказ - врз основа медицина), а од друга - индивидуален пристап кон секој пациент. Garmonichnoesochetanie овие два фактори во голема мера го одредува успехот на терапијата pozhilyhbolnyh со швајцарски франци.