Терапија-ефекти и несакани ефекти на третманот на инхибитори на срцева слабост на ангиотензин конвертирачки ензим

податоци

Срцева слабост се развива природно на opredelennometape за повеќето болести на срцето, тоа е progressiruyuschimprotsessom, придружуван од висока стапка на смртност: просечната prodolzhitelnostzhizni по дијагнозата на срцева слабост sostavlyaetu жените 3,17 години, а мажите - само 1,66 години.

И покрај напредокот на медицинската терапија за срцева слабост, во сегашно време на проблемот со третманот на оваа ослабена кондиција, ksozhaleniyu, далеку од тоа да биде решено.

Во моментов, има клучна улога во третманот на срцева nedostatochnostizanimayut лекови кои ја инхибираат активноста на ренин-angiotenzinovoysistemy првенствено ангиотензин конвертирачки ензим (АКЕ инхибитори).

Овие препарати се користат во срцева слабост neopravdannoredko и обично во мали дози. Кардиолози пропишува АКЕ инхибитори bolnyms клинички манифестна срцева слабост за 80 проценти. случаи, интернисти - 60 проценти. случаи, како и општите лекари - само 60 проценти. случаи. Помалку од 50 проценти. Пациенти со срцева слабост кои се именувани како АКЕ инхибитор продолжи да се земе дрога. Analizadekvatnosti дози на АКЕ инхибитори кај пациенти со срцева слабост кои се хоспитализирани покажа дека dostatochnyedozy доби само 14 проценти. пациенти.

И покрај постојните субјективни причини во врска со redkogonaznacheniya АКЕ инхибитори кај пациенти со срцева слабост, suschestvuyuti објективни причини за оваа појава. И над сите, причините за YEHOWAH голема мера определена од страна на релативно висока фреквенција на несакани effektovIAPF.

Несакани ефекти на ACE инхибитори вклучуваат предвидливи кои произлегуваат од концепти во ефекти како што се артериска хипотензија по добивањето на pervoydozy, бубрежно оштетување, калиум одложување и кашлица. Со meneechastym несакани ефекти на АКЕ инхибитори вклучуваат црвенило, angionevroticheskiyotek, нарушувања чувствителност вкус, хематолошки effektyi хепатотоксичност. Не-специфични несакани ефекти - вртоглавица, главоболка, гастроинтестинални нарушувања. Ретки pobochnyeeffekty вклучуваат панкреатитис, периферна невропатија, sindromobozhzhennogo јазик и гинекомастија.

Хипотензија по првата доза

Намалување на крвниот притисок (BP), во рамките neskolkihchasov забележано по првата доза на ACE инхибитор, е ingibirovaniyarenin-ангиотензин системот резултат. Брзиот пад на крвниот притисок во тек veroyatnou пациенти кои имаат на почетокот на високо ниво и ренин angiotenzinaII плазма, како што е случај кај пациенти poluchayuschihvysokie дози на диуретици. Тешка хипотензија во повеќето sluchaevmozhno избегнат со внимателно започнувањето на терапијата, титрација следење на пациентите.

Иако развојот на хипотензија за време на третманот со АКЕ инхибитори генерално се поврзе priemompervoy доза, таа може да се појави во подоцнежните фази на крвниот притисок terapii.Snizhenie по првата доза и obychnonebolshoe асимптоматски, не доведе до нарушување perfuziizhiznenno важни органи. Иако е познато дека пациентите со дефицит на zastoynoyserdechnoy имаат зголемен ризик "effektapervoy доза", Развојот на клинички значајна хипотензија, trebuyuscheyprekrascheniya ACEI, има помалку од 10 проценти. etihbolnyh.

Фактори кои придонесуваат за развој на тешка хипотонија, хиповолемија otnosyatsyadefitsit натриум и, особено кај пациенти кои примаат диуретици, повраќање или дијареа. почетна функција и стеноза pochechnyhartery На бубрежна, исто така, го зголеми ризикот од хипотензија по добивањето на pervoydozy ACE. Пациентите кои имаат една или повеќе од овие фактори на ризик може да бара набљудување во болница на nachalnometape ACEI.

Ризикот од хипотензија при добивање на првата доза и на почетокот на terapiiIAPF може да се намали, ако се држиме opredelennoytaktiki. Тоа е особено важно да се постигне euvolemicheskogo државата да momentunachala терапија korrigiruya дехидрација ако е потребно. Donachala ACEI препорачливо да се утврди на ниво на elektrolitovv плазма. Исто така, може да бара привремен одбивање намалување на дозата diuretikovi да се ограничи употребата на натриум soliili помалку сериозни ограничувања во раниот период на лекување. Tselesoobraznoispolzovat мала почетна доза на краток лекови (на пример, каптоприл во доза од 6.25 mg) и да препорача престој кревет по добивањето на почетната доза. Потоа vozmozhenperehod на долго дејство на дрога кои можат да prinimatodin пати на ден.

бубрежната функција

Сите ACE инхибиција на синтезата на ангиотензин II во бубрезите, sposobnyvyzvat влошување на функцијата на бубрезите. Сепак, во повеќето sluchaevizmeneniya бубрежната функција предизвикани од дејството на АКЕ инхибитори, и реверзибилна yavlyayutsyabessimptomnymi проширување preparata.Narushenie по повлекувањето на бубрежната функција предизвикана од АКЕ инхибитори, во многу случаи не-прогресивни и покрај континуирана терапија со АКЕ инхибитор. Dlitelnosuschestvuyuschaya конгестивна срцева слабост се sebechasto придружени со значително влошување на бубрежната функција, poetomune секогаш лесно да се направи разлика на негативното влијание на АКЕ инхибитори на функцијата pochekot ренална дисфункција предизвикани од основната болест. Сепак, некои случаи, ефектите од влошување на бубрежната функција, vyzvannogoterapiey АКЕ инхибитори, можат да бидат сериозни, па дури и опасни по живот.

Кај пациенти со умерена срцева слабост nafone ACEI ниво на креатинин во урина или непроменети или зголеми малку. Кај пациенти со срцева nedostatochnostyuII-III NYHA функционалната класа терапија ACEI доведува до мала, но значително намалување на гломеруларната филтрација na6 проценти. и да се зголеми бубрежниот проток на крв од страна на 10 проценти. Во тешки bolnyhs срцева слабост IV функционални klassaNYHA ренална дисфункција поизразена. Повеќе donachala стапка на гломеруларна филтрација ACEI тие mozhetbyt намалена до 40 ml / мин и за време на терапијата со АКЕ otnositelnoesnizhenie гломеруларна филтрациона рата може да биде поизразена отколку кај пациенти со нивоа умерена срцева слабост privodyak плазма креатинин се зголеми во просек од 10-15 prots.Ustanovleno дека 32 проценти. пациенти со срцева nedostatochnostyuterapiya АКЕ инхибитори на почетокот може да доведе до значително povysheniyuurovnya плазма креатинин. Сепак, во последователен функцијата на бубрезите obychnostabiliziruetsya и понатамошно унапредување на ниво на креатинин не е proiskhodit.Priemlemym зголемување на нивото на плазма креатинин во позадина terapiiIAPF смета да се зголеми за повеќе од 30 отсто. од основната линија.

Подобрување прогноза поради ACEI, чудно е доволно, во bolsheystepeni забележани кај оние пациенти со конгестивна срцева слабост кои имаат пред-третман на АКЕ инхибитори на повисоко ниво на kreatinina.Eto објасни значителен придонес за активирање на ренин-angiotenzinovoysistemy во регулирањето на хемодинамиката. Затоа blokirovanieangiotenzina II со користење на АКЕ инхибитори кај овие пациенти е повеќе vyrazhennoesnizhenie afterload на левата комора.

Во присуство на ренална инсуфициенција sleduetnachinat каптоприл терапија во мали дози (1-6,25 mg на ден) и носат titrovaniedozy многу бавно, тоа се зголемува до 1 mg на ден nedelyuili на секои две недели. На почетокот, плазма креатинин над 142mkmol / l еналаприл терапија препорачуваме почнувајќи со доза од 2,5 мегавати ден, тоа се зголемува до 2,5 mg на секои 4 или повеќе дена пред maksimalnoydozy 40 mg на ден.

Фактори кои го зголемуваат ризикот од акутни заболувања funktsiipochek во позадина ACE инхибитор терапија вклучуваат хипонатремија и / или хиповолемија, и присуството на конгестивна срцева слабост. Soputstvuyuschayaterapiya диуретици или не-стероидни анти-инфламаторни preparatamitakzhe е предиспонирачки фактор за развој на бубрежната narusheniyafunktsii поврзани со ACE инхибитор терапија. Пациенти со vyrazhennoyserdechnoy инсуфициенција треба да се избегнува истовремена terapiiIAPF и нестероидни анти-инфламаторни лекови, но во оваа комбинација е препорачливо sluchaeneobhodimosti темелно nablyudenieza бубрежната функција.

Кај постари пациенти, пациенти со почетна нарушена бубрежна функција, дијабетес мелитус, како и со почетна хипотензија има boleevysoky ризик од ренална дисфункција на позадината на ACE инхибитор терапија. Riskrazvitiya акутна ренална инсуфициенција значително се зголеми BTEX кога бубрежна гломеруларна перфузија podderzhivaetsyapreimuschestvenno ренин-ангиотензин системот (на пример, ренална артериска стеноза pribilateralnom или аортна стеноза).

Кај пациенти со конгестивна срцева слабост и бубрежната функција razvitiemnarusheniya пред конечната одлука да се откаже IAPFneobhodimo користат неколку пристапи. Ако промени во potrebleniipovarennoy сол или диуретска терапија нема да доведе до бубрежна uluchsheniyufunktsii, можете исто така да се обидат да се намали дозата на АКЕ. Ако terapiyuIAPF се уште треба да се запре, по стабилизирањето funktsiipochek да го продолжи со претпазливост на позадина tschatelnogomonitoringa бубрежната функција.

За да се намали ризикот од акутна бубрежна инсуфициенција, АКЕ инхибитори obuslovlennoyterapiey, мора да користиш темелно испитување, вклучувајќи ги и лабораторија, да се идентификуваат пациентите со висок ризик од razvitiya.Taktika применува кај пациенти со висок ризик од pochechnoynedostatochnosti, слична на онаа кај пациенти со razvitiyagipotonii висок ризик по првата дозата.

хиперкалемија

Со намалување на секрецијата на алдостерон инхибитори сите IAPFpredskazuemo зголемат натриум и вода екскреција со урината и umenshayutpoteri калиум. Кои штедат калиум ефект на АКЕ инхибитори може да предизвика polozhitelnoedeystvie, промовирање на спречувањето на хипокалемија кај пациенти кои примаат диуретици. Меѓутоа, кај некои пациенти кои примаат odnovremennoIAPF и високи дози на диуретици, може да бара dopolnitelnayaterapiya штедат калиум агенти или калиум во исхраната. Etakombinatsiya треба да се применуваат во однос на позадината на темелно monitoringaiz на ризикот од хиперкалемија.

Развој на хиперкалемија на позадината терапија на АКЕ инхибитори може да биде svyazanoso пад на функцијата на бубрезите. Иако сите инхибитори на АКЕ инхибитори може vyzyvatnebolshoe и клинички незначително зголемување на концентрацијата на калиум во плазмата, тешка хиперкалемија е невообичаено. Vyrazhennayagiperkaliemiya можат да се јават и во случаи кога се зголемува или намалува postupleniekaliya неговата екскреција.

За да се намали ризикот од хиперкалемија препорачливо donachala ACEI испита функцијата на бубрезите и плазма нивоа elektrolitovv. Доколку е потребно, треба да се отстранат можностите gipovolemiya.Po на почетокот на терапијата, АКЕ инхибитори и калиум суплементи kaliysberegayuschiediuretiki подобро привремено откажани.

Комбинацијата на ACE инхибитор со антагонист на алдостерон, кој е често byvaetneobhodima во срцева слабост да се надминат refrakternostik терапија е полн со ризикот од хиперкалемија. Сепак dokazanaeffektivnost и безбедност на комбинација на ACEI со spironolaktonomv дневна доза од 12,5-25 mg со внимателно monitoringaurovnya калиум во плазмата.

кашлица

Инциденцата на кашлица поради ACEI терапија за dannymliteratury движи 0,7-25 проценти., А во некои dannym- до 44 проценти.

Во првиот клинички испитувања на кашлица не rastsenivalsyakak пропратен ефект на АКЕ инхибитори. Опсервациски студии спроведени по излегувањето на АКЕ инхибитори во фармацевтскиот пазар, покажа дека кашлица се јавува со фреквенција од 1-3 проценти. Во неконтролирано retrospektivnyhissledovaniyah спроведена кај хоспитализирани пациенти, зачестеноста на третманот kashlyapri ACEI се движи од 6 до 15 проценти, а во kontroliruemyhissledovaniyah -. 20 проценти.

Иако точниот механизам е нејасно поради АКЕ инхибитори кашлање, nalichieperekrestnoy реактивност помеѓу поединечните лекови значи дека почетокот на кашлица, на некој начин поврзани со ingibirovaniemrenin-ангиотензин системот. Постојат неколку теории, pytayuschihsyaobyasnit причина за кашлица во текот на терапија со АКЕ инхибитори, vchastnosti генетската предиспозиција, зголемен bronhialnoyreaktivnostyu, зголемена рефлекс на кашлање, инхибиција на брадикинин razrusheniyamediatora воспаление на белите дробови, како и други локални povysheniemkontsentratsii воспалителни посредници, како и kakprostaglandiny супстанција П.

Постојана сува кашлица е од најчестите несакани deystviemIAPF и може да се развие во назначувањето на АКЕ инхибитори на различни pokazaniyam.Hotya повеќето автори зборуваат за реткоста на укинување на АКЕ инхибитори поради кашлица zarazvitiya, некои укажуваат на тоа дека АКЕ инхибитор пациенти терапија prekraschayutpolovina кој развива кашлица.

Кашлицата предизвикана од АКЕ инхибитори, обично се јавува во првите mesyatsaot почетокот на третманот, но може да се појави многу подоцна. Dannoepobochnoe акција може да се случи во секое доза на ACE. VyzvannyyIAPF кашлица се јавува двапати почесто кај жените comparisonwith мажите и двапати почесто од не-пушачи во споредба со kuryaschimi.Diagnosticheskaya потешкотии во идентификувањето кашлица obuslovlennogoIAPF, се должи на фактот дека често доаѓа во текот на ноќта, а понекогаш и usilivaetsyav хоризонтална положба. Кај пациенти со конгестивна срцева nedostatochnostyueti феномен што понекогаш е тешко да се разликува од пароксизмална ноќна диспнеја orthopnea предизвикани од болеста. Кога vozniknoveniikashlya предизвикана од АКЕ инхибитор терапија, пациентите може да voznikatizmeneniya глас (засипнатост и засипнатост), а некои poyavlyaetsyadiskomfort грлото.

Инциденцата на кашлица предизвикани од ACE инхибитори, не uvelichivaetsyau пациенти со хронична опструктивна белодробна болест, астма ilibronhialnoy. Сепак, во однос на позадината на АКЕ инхибитори опишана sluchairazvitiya свирење во градите и отежнато дишење (обично soprovozhdayuschiesyakashlem, ринитис, ангиоедем или реакции на кожата) .По укинување на ACEI кашлица кај поголемиот дел од пациентите се одржа во techeniemesyatsa. Ако намалувањето на дозата на лекот не ја намалува кашлицата и onstanovitsya тешко да се носат, потребно е да се постави прашањето на prekrascheniiterapii АКЕ инхибитори.

црвенило на кожата

Осипот се појавува во 1-5 проценти. пациенти кои примаат ACE инхибитори за хипертензија povoduarterialnoy. осип на кожата предизвикани од терапијата ACEI, во повеќето случаи, чешање makulopapuleznuyusyp е локализиран на рацете и горниот дел од телото. Obychnorazvivaetsya осип во текот на првите 4 недели на терапијата (naiboleechasto рок од неколку дена), често осип е минливо, продолжуваат да постојат само за неколку часови или денови. Во овој svyazis осип поврзани со земање АКЕ инхибитори, тоа не мора да бара неговото раскинување.

Развој на осип предизвикани од ACE инхибитори се поврзе со инхибиторен vliyaniemIAPF на kininazu II (ензим ACE е идентичен). Инхибиција aktivnostikininazy II доведува до потенцирање на активноста на кинини во kozhei развој на хистамин со посредство на воспалителни реакции. Razvitiyasypey, кои се врз основа на овој механизам, може да се очекува сите prilechenii АКЕ инхибитори. Меѓутоа, извештаите за perekrestnoyreaktivnosti отсуство меѓу каптоприл и еналаприл вели suschestvovaniineskolkih механизми на осип предизвикан од терапијата IAPF.V Затоа, ако осип се појавува на позадината на некои liboIAPF, можете да користите друга дрога ACEI.

Dysgeusia и синдром на изгорена јазик

АКЕ инхибитори понекогаш да предизвика нарушувања вкус чувствителност (dysgeusia) .Ова ефект на различни пациенти опиша како губење на вкус, метален вкус, сладост или izvraschenievkusa. Инциденцата на нарушувања на чувствителност вкус priprieme каптоприл во дози помалку од 150 mg / ден. Тоа е од 3 0,1do Proc., Додека во дози поголеми од 150 mg / ден. се зголемува на 7,3prots. Иако повредата на чувствителност вкус поврзани со nalichiemsulfgidrilnoy група се состоеше во молекулата на каптоприл, etinarusheniya сретнал во текот на терапијата со еналаприл, што не содржат сулфхидрил група. Ова укажува chtodannoe несакани ефекти може да бидат заеднички за сите АКЕ инхибитори.

Вкусот нарушувања предизвикани од АКЕ инхибитори, често yavlyayutsyaobratimymi и тестирани независно (во многу случаи тие suschestvuyuttolko за 2-3 месеци, и покрај континуираната терапија) .Сепак dysgeusia негативно влијае на квалитетот на животот bolnyhi може да биде причина за прекин на терапијата.

синдром изгорена јазик се манифестира со чувство на печење во јазикот, грлото, усните и / или непце, кои се слични на оние на goryachiminapitkami на толпата или зачинети јадења. Овој синдром е ретка oslozhneniemterapii ACEIs и различни од ранички и чиреви јазик, кои се, исто така, компликации на терапијата ACEI. sindromaobozhzhennogo развој на јазикот што е опишано во третманот на каптоприл, лизиноприл enalaprilomi, но веројатно тоа може да се појави на АКЕ инхибитори позадина terapiivsemi. Оваа компликација не беше поврзано со оштетен vkusovoychuvstvitelnosti предизвикана од АКЕ инхибитори, како и механизмот на своите razvitiyane инсталиран.

хематолошки ефекти

АКЕ инхибитори генерално предизвикуваат благо опаѓање на хемоглобинот igematokrita, кој за поголемиот дел од пациентите не се klinicheskogoznacheniya. Таа го опиша пет случаи на апластична anemiina позадина каптоприл терапија. Исто така, објавија aplasticheskoyanemii развојот двајца пациенти во третманот на лизиноприл во доза од 5 mg / ДУТ., И во двата случаи, пациентите беа постари (64 и 79let).

Неутропенија и агранулоцитоза се релативно ретки pobochnymieffektami ACEI. При користење на високи дози на каптоприл (150 mg на ден или повеќе) кај критично болни пациенти инциденцата на neytropeniivozrastaet. Така, кај пациенти со нормални серумски креатинин plazmyi недостаток на дифузни болести на сврзното ткиво chastotarazvitiya неутропенија за време на третманот со каптоприл е 0,02prots., И кај пациенти со системски лупус или sklerodermieypri зголемување на серумскиот креатинин >177 .mu.mol / l што uvelichivaetsyado 7,2 отсто. Други автоимуни болести, исто така, се зголеми riskrazvitiya неутропенија предизвикана од АКЕ инхибитори. Ова е веројатно svyazanos способност да предизвикаат формирање на антинуклеарни ACEI antitel.Neytropeniya има веројатно автоимуна генеза, razvivaetsyaprimerno на 7 проценти. пациентите со автоимуни болести, poluchayuschihkaptopril. Покрај тоа, ризикот се зголемува со неутропенија odnovremennomnaznachenii цитостатици и каптоприл. Тоа беше исто така, истакна дека ризикот од гранулоцитопенија znachitelnoeuvelichenie случува кога odnovremennomnaznachenii интерферон и АКЕ инхибитори (каптоприл или еналаприл). SrediIAPF неутропенија развој најчесто поврзани со terapieykaptoprilom, еналаприл, но понекогаш исто така, има слична акција.

hepatotoxity

Хепатотоксичност - ретки (опишани 19 случаи на хепатотоксичност, што се разви во 17 пациенти), но сериозни несакани ефекти terapiiIAPF. Хепатотоксичност забележани за време на третман со каптоприл, лизиноприл enalaprilomi. Крос-ефекти на АКЕ инхибитори лекови otnosheniigepatotoksichnosti значи можноста за неговиот развој во позадина terapiivsemi лекови АКЕ инхибитори.

Механизмот на црниот дроб токсичност во тек на терапија со АКЕ инхибитори neyasen.Predpolagaemye механизми на хепатотоксичност состои vozdeystviisulfgidrilnoy групи и развој на хиперсензитивни реакции.

ангиоедем

Ангиоедем додека примаат терапија со АКЕ инхибитор исполнува chastotoy0,1-0,2 проценти. и е потенцијално опасна по живот pobochnymeffektom. Сите АКЕ инхибитори може да предизвика оваа компликација. Најчесто тоа razvivaetsyav рана терапија на АКЕ инхибитори, но може да се појави по подолго lechenii.Pri анализа на 163 извештаи за развојот на ангиоедем отече позадина АКЕ инхибитори во 21 проценти. пациенти што е развиена во techenie24 часа од почетокот на третманот, а на 20 проценти. - 6 месеци и bolee.V просек, развојот на ангиоедем истакна cherez3 недели по почетокот на терапијата. Ризикот од развој на angionevroticheskogooteka предизвикана од АКЕ инхибитори не зависи од полот bolnogoi доза.

Обично оваа компликација манифестира умерени симптоми, кој ќе трае неколку дена по престанокот terapiiIAPF. Меѓутоа, во ретки случаи може да ангиоедем proyavlyatsyatakimi тешки симптоми како респираторен дистрес, vyzvannyylaringospazmom, ларингеален едем и опструкција, и да доведе до letalnomuiskhodu. Па дури и кога развојот изрази angionevroticheskogooteka предизвикана од АКЕ инхибитори, кои бараат третман во usloviyahotdeleniya интензивна нега, во повеќето случаи vzaimosvyazoteka со терапија на АКЕ инхибиторите не е призната, особено кога angionevroticheskiyotek развива во оддалечените период на терапија на АКЕ инхибитори. Nekotoryeavtory укажуваат на тоа дека вистинската стапка angionevroticheskogooteka предизвикана од АКЕ инхибитори е повисока отколку што е генерално schitat.Tak, во анализата на 4970 случаи на повикување на алерголог во 122 byldiagnostirovan ангиоедем а во 10 од нив тоа беше obuslovlenterapiey АКЕ инхибитори. Така, меѓу сите случаи на angionevroticheskogooteka АКЕ инхибитори 8,2 проценти. случаи беше причина.

Пациентите со наведување на идиопатски ангиоедем otekv историја може да имаат зголемен ризик од компликации, и АКЕ инхибитори или не се да се дава на сите, или да се користат со претпазливост.

Негативни ефекти врз фетусот

АКЕ инхибитори се контраиндицирани за време на бременоста поради nezhelatelnympobochnym ефекти врз фетусот. Каптоприл и еналаприл pronikayutcherez плацентата и лесно да доведе до идентични oslozhneniyu фетусот и новороденчето. Точниот механизам на овие компликации ostaetsyaneyasnym. Еден можен механизам за негативното влијание на АКЕ инхибитори на plodyavlyaetsya намали плацентарната протокот на крв со зголемување vazokonstriktornogodeystviya тоа брадикинин.

Студиите на животни покажаа дека АКЕ инхибиторите не поседуваат teratogennymeffektom раните фази на бременост за време на organoobrazovaniya фаза, но опасни во подоцнежните фази од бременоста (за време на razvitiyaploda период). Овие ефекти може да бидат предизвикани поради ACE vyrazhennoygipotoniey фетусот за време на вториот и третиот триместар beremennosti.Terapiya ACEI за време на бременоста резултира со недостаток obemaamnioticheskoy течност (олигохидрамнион), бубрежни nedostatochnostiploda и неонатална смрт на фетусот и новороденчето да neonatalnoyanemii, хипопластични белите дробови.

Жените на раѓање возраст кои се на терапија со АКЕ инхибитори, dolzhnyispolzovat ефикасна контрацепција. Ако eslizhenschiny раѓање возраст се АКЕ инхибитор, треба да се pomnito потребно во случај на пренос на бременоста на пациентот во друга класа дрога priemantigipertenzivnogo.

По појавата на непланирана бременост кај жените poluchayuschihIAPF, тактика зависи од времетраењето на бременоста. Така, не постои доказ дека изложеноста на АКЕ инхибитори во почетокот на бременоста soprovozhdaetsyanebolshim ризик од несакани ефекти врз фетусот, и бременост во овие sluchayahpreryvanie опционални. Сепак, целосно почитување на овошје bezopasnostv на дури и кога се АКЕ инхибитори за време на првиот триместар beremennostine загарантирана. Во сите случаи, внимателно meditsinskoenablyudenie.

заклучок

И покрај релативно голем број на несакани ефекти, IAPFyavlyayutsya сосема безбеден и добро се поднесува preparatami.Pri внимателно да се титрира дозата на терапијата и да се минимизираат ефектите на ризик sereznyepobochnye се ретки. Кај пациенти следење poluchayuschihterapiyu ACEI треба веднаш да се препознае обид страна effektyi да ги неутрализираат. Иако во моментов во klinicheskuyupraktiku веќе воведе алтернативни АКЕ инхибитори класа на лекови за lecheniyaserdechnoy неуспех - блокатори angiotenzinaII рецептори, како додека тие не се достапни за општа употреба се должи на многу vysokoystoimosti. Значи проблемот продолжува ACEI ostavatsyaodnoy важно.