Терапија, клиничкото значење на сцинтиграфија ...

Видео: Ортопедски тестови. Техника и клиничкото значење на

Клиничкото значење на миокардна сцинтиграфија ¹²³I-metayodobenzilguanidinom за farmakodinamicheskoyeffektivnosti евалуација b-блокатори вработени во хронична serdechnoynedostatochnosti

Видео: Клиничкото значење на стража лимфни јазли биопсија кај пациенти со рак на дојка

резиме
Проценка на состојбата на симпатичкиот-надбубрежните систем, е клучот за современите концепти на патогенезата на hronicheskoyserdechnoy неуспех. Денес методи за оценување на симпатичкиот-adrenalovoysistemy статус кај пациенти со хронична срцева слабост користи dlyaopredeleniya норадреналин и адреналин во крвната плазма и issledovanievariabelnosti на срцето не е можно да се процени дистрибуција и aktivnostsimpato-надбубрежните систем директно во миокардот. Клинички vizualizatsiyaraspredeleniya и евалуација активност на симпатичкиот инервација на миокардот segodnyadostupna само радионуклидот техники. Најмногу опширно за оваа намена ispolzuyutstsintigrafiyu инфаркт со 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG). Светот nakoplenuzhe повеќе од 20 години искуство во користењето на овој метод. Сепак, во нашата straneopyt неговата клиничка употреба е ограничена само на неколку години. Ние би nadeemsyahotya многу кратко се воведе широк спектар на домашни кардиолози opytomprimeneniya MIBG во дијагнозата, прогнозата и оценување на ефикасноста на третманот на срцева слабост bolnyhhronicheskoy.

Да се ​​оцени sympathoadrenal систем е клучен момент во thepresent концептот на патогенезата на хронична срцева слабост. Денес методи forevaluating на sympathoadrenal систем кај пациенти со хронична срцева слабост, кои се користат за мерење на плазма норадреналинот и епинефрин и да studycardiac ритам варијации, не може да се оцени дистрибуција и активност на thesympathoadrenal систем само во миокардот. Само радионуклиди методи canprovide клиничка слика на дистрибуцијата на миокарден sympatheticinnervation и неговото оценување сега. За таа цел, 123Imethaiodobenzylguanidine (MIBG) миокардна сцинтиграфија најчесто се употребува. Globalexperience со оваа техника е стекнато повеќе од 20 години. Меѓутоа, искуството на нашата земја е акумулирано само за неколку години. Theauthors изложуваат широка дел на руски кардиолози на кратко сметка ofexperience со MIBG да се дијагностицира, се предвиди, како и оценка на ефикасноста во oftreatment хронична срцева слабост.
CРОК концепт patogenezahronicheskoy срцева слабост (CHF) е неврохормоналниот модел, клучна точка на која се пролонгира хиперактивност razlichnyhneyrogormonalnyh системи, особено sympathoadrenal систем (САС) irenin-ангиотензин-алдостерон систем (RAAS) [1-3]. Хиперактивност на САС, со една рака, доведува до зголемување на норепинефрин плазматските концентрации сметка на зголемување на секрецијата на својата страна на симпатичниот завршетоци, додека нејзината obratnyyneyronalny одземање не е скршен, но од друга страна, - да izmeneniyamadrenergicheskogo рецептор систем во миокардот се случува znachitelnoeumenshenie бројот и густината на Е1-рецептори со оглед на тоа plotnostE2 рецептори останува практично без било какви промени. etihizmeneny Последица се апоптоза на кардиомиоцитите, исхемија на миокардот провокација inarusheny на срцето, стимулација на ренин секреција, е намален pochechnogokrovotoka, зголемена реапсорпција на натриум во бубрезите, веноконстрикција, сите vedetk задршка на течности и формирање на синдромот на едем [1-6]. Овие dannyedayut патофизиолошки основа за разбирање на блиски односи помеѓу активноста на kotoryesuschestvuyut ЦАЦ кај пациенти со хронична срцева слабост и нивната клиничка состојба iprognozom оваа категорија на пациенти, исто така, овозможи да се објасни pochemuvyzhivaemost пациентите со CHF зависи од степенот на активирање на КУД. Poetomuvnedrenie во методите клиничката пракса, оценува состојбата на САС, pozvolitopredelyat прогнозата на пациенти со хронична срцева слабост, оценка на ефикасноста на терапијата и се предвиди своите provodimoymedikamentoznoy фармакодинамските ефекти. Nasegodnyashny ден да се процени состојбата на САС кај пациенти со срцева слабост користење sleduyuschiemetody: одредување на норадреналин и адреналин во крвната плазма и issledovanievariabelnosti отчукувањата на срцето. Нов метод за оценување на состојбата на CAC миокардот ubolnyh со CHF е сцинтиграфија со 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG), овозможувајќи да се визуелизира на дистрибуција на симпатичните нервни завршетоци vmiokarde.
Obschiesvedeniya на MIBG. Подготовка MIBGpredstavlyaet MIBG раствор означени со јод-123, за inektsiy.Radioaktivny изотоп јод-123 е гама емитер. гама на енергија izlucheniyasostavlyaet 0,159 MeV, физички полу-живот период од 13,31 часа [7]. MIBG Stsintrigrafiyas користат во клиничка пракса да се процени состојбата на САС со nachala80 е. Првично MIBG сцинтиграфија се применува во производството на diagnostikeopuholey катехоламини: феохромоцитом, карциноиди, paragangliomas, неуробластоми. Првиот експериментални дела посветени vizualizatsiimiokarda користење MIBG се однесуваат на 1986 година (Nakajo М. et al.) [8] .MIBG користат не само во рамни (рамни) миокардна сцинтиграфија, но, исто така, за еден фотон емисија компјутеризирана томографија (SPET). Кога planarnoystsintigrafii миокарден MIBG снимен на почетокот и одложено (15 минути -24 часа, но обично 4 часа) слики на миокардот во три стандардни погледи (напред, лево коси 45 °, на левата страна од 90 °). Во спроведување на stsintigrafiimiokarda со MIBG, апсорпцијата на лекот е призната како polukolichestvennyhpokazateley, е ставот на неговото апсење во миокардот и други органи itkanyah: миокардот / медијастинум, миокардот / белите дробови, миокардот / црниот дроб, миокардот / polostlevogo комора. Горните бројки се дефинирани како за раните, но сепак за одложено снимање на миокардот, и може да се утврди за razlichnyhoblastey инфаркт (навлегувањето Регионална MIBG). Најчесто сооднос ispolzuemympokazatelem апсорпција е MIBG миокардот / sredostenie.Pokazatelem одразуваат елуирање MIBG е расчистување MIBG. Дозвола MIBG -Број подготовка кој е изведен од миокардот на одредени promezhutokvremeni, често за 4 часа.
MIBG simpaticheskimiokonchaniyami механизам апсорпција. MIBG, се strukturnymanalogom норепинефрин активно заробени завршетоци на симпатичкиот nervov.Drugimi зборови, MIBG е конкурент на норадреналин obratnyyneyronalny фати симпатична завршетоци. Предвидени 2 mehanizmapogloscheniya MIBG симпатична завршетоци:
1) на невронот - апсорпција на MIBG кои вклучуваат transportnyhsistem обратна невронска навлегувањето на катехоламини (71%);
2) neneyronalny - апсорпција од страна на едноставна дифузија MIBG(29%).
MIBG udalyaetsyaili елуира од симпатичните завршетоци или со дифузија или cherezvezikuly. Така, апсорпција MIBG е маркер obratnogoneyronalnogo фати катехоламини симпатична завршетоци. Во usloviyahpovysheniya активност САС во швајцарски франци, кога симпатична завршетоци почнуваат aktivnosekretirovat норадреналин, тоа е исто така активно се изложени obratnomuneyronalnomu апсење. Така MIBG зафат намалени, бидејќи vsetransportnye системи работат на обратна невронска навлегувањето на норадреналин. Вто исто време одмивање или се зголемува MIBG дозвола, бидејќи без притискање на крајот vsinapticheskie, MIBG лесно може да се отстрани. Ова драматично snizhaetsyapogloschenie MIBG (ниски вредности миокардот / индикатори медијастинумот миокардот / белите дробови, миокардот / црниот дроб итн) и во исто време го зголемува клиренсот MIBG.Pokazateli MIBG фаќање и корелираат дозвола својот кај пациентите со CHF drugimipokazatelyami активност ЦАЦ (нивоа норадреналин и адреналин во крвната плазма, срцето варијабилност), како и други активирање markeramineyrogormonalnoy (на ниво на атријална и мозокот natriyureticheskogopeptida плазмата).
Миокардна сцинтиграфија со терапија со MIBG и б-блокатори кај пациенти sHSN. Неодамна provoditsyabolshoe број на студии за влијанието на пристапување кон CHF терапија? Adrenoblokatorov состојбата на НАК во миокардот. Првата таква операција yavlyaetsyaissledovanie WAKITA et al. (1995), во која ние го гледаме за 3 mes11 пациенти со дилатирана кардиомиопатија (ДКП), која vklyuchalabisoprolol терапија. На тој начин имаше значајна (p < 0,01) увеличение поглощенияМИБГ, снижение его клиренса, увеличение фракции выброса левого желудочка,улучшение толерантности к физической нагрузке. Эта была единственная работа,посвященная влиянию бисопролола на состояние САС в миокарде у больных с ХСН. Вовсех последующих работах изучались такие b-блокатори како карведилол imetoprolol.
P.Merlet isoavt. (1999) проучувале ефектот на карведилол терапија кај 18 пациенти со дилатациона кардиомиопатија nasostoyanie САС. Во рок од 6 месеци, пациентите примале стандардна терапија, вклучувајќи АЦЕ + chisleingibitory карведилол. Карведилол дозата се зголемува постепено до 50 mg / sut.V дејствуваше како контролна група од 10 здрави волонтери доби 1 месец vtechenie карведилол. Во контролната група на 1 месец и апсорпција klirensMIBG и плазма концентрации на норадреналин и адреналин не се izmenilis.U пациенти 6 месеци по започнувањето на терапијата otmchalos значајни umensheniepogloscheniya MIBG 1,29 До ± 0,1 1,38 ± 0,17 (p = 0,009), што претставува значително намалување на концентрацијата на плазма норадреналинот до s0,930 ± 0.412 0,721 ± 0.370 ng / ml (p = 0.02), maksimalnoepogloschenie на кислород (maxVO2) тоа не е променет. Авторите заклучиле дека, со вклучување на карведилол chtoterapiya ефикасно го намалува ЦАЦ активност во миокардот [9]. D.Agostini et al. (2000) забележано 22 пациенти со CHF II-IIIfunktsionalnogo NYHA класа со дел исфрлање помалку од 40% за 6 mes.Bolnye подготвени ACE инхибитори, диуретици, дигоксин + карведилол. На намалување на 6 месеци rezultatecherez срцето стапка е забележано кај 81 ± 13 71 ± 9 мин (p = 0.003), подобрување на функционална класа CHF од 2,6 ± 0,5-2,3 ± 0,5 (p = 0.04) , се зголеми на левата комора исфрлање дел од 22 ± 9 за да се 30 ± 13% (p = 0.005), зголемување на апсорпцијата MIBG - Слика миокардот / медијастинумот зголемена од 1,45 ± 0,23-1,7 ± 0,25 (p = 0 , 0001). Авторите покажа дека терапијата, вклучувајќи карведилол, придружени со намалена активност САС uluchsheniemsistolicheskoy функција на левата комора и функционална класа на срцева слабост [10]. Целта на M.Fujimura et al. (2000) беше да се утврди liuluchshenie придружуван од лево вентрикуларна систолна функција за време на терапијата, vklyuchayuscheykarvedilol, позитивни промени во неврохормоналниот системи кај пациенти со дилатациона кардиомиопатија пациенти HSN.42 добиени во рамките на 3-5 месеци стандардната терапија (АКЕ инхибитори, диуретици, дигоксин + карведилол). Ретроспективно на крајот на nablyudeniyabolnye беа поделени во 2 групи: Група 1 (подобрување група) вклучени 27bolnyh, исфрлање дел се зголеми за повеќе од 5%, и група 2 (група, без подобрувања) - 15 пациенти, исфрлање дел со што се зголеми meneechem 5%. На лекување само во групата 1 беше обележан апсорпција dostovernoeuvelichenie MIBG - Слика миокардот / медијастинумот се зголеми од 1.91 ± 0.34 до 2,24 ± 0,53 (p < 0,01), достоверное уменьшение клиренса МИБГ с 49 ±11 до 39 ± 9% (p < 0,01), достоверное уменьшение плазменных уровнейнорадреналина, ПНУП и МНУП, в то время, как во 2-й группе достоверных измененийэтих показателей не отмечено [11]. Таким образом, и в этом исследованииподтвердилось предположение о том, что улучшение систолической функции левогожелудочка сопровождается улучшением состояния нейрогормональных систем, вчастности снижением активности САС. Первая попытка использовать сцинтиграфиюмиокарда с МИБГ для прогнозирования положительного эффекта карведилола у больныхс ХСН была предпринята M.Suwa и соавт. в 1997г. 45 больным ДКМП к терапииингибиторами АПФ, мочегонными, дигоксином был присоединен карведилол. У 30больных (67%) увеличилась фракция выброса, улучшился функциональный класс ХСН, у2 больных изменений в состоянии не отмечено (фракция выброса не увеличилась ифункциональный класс ХСН не улучшился), у 12 больных выявлено прогрессированиеХСН (уменьшилась фракция выброса, ухудшился функциональный класс ХСН или больнойумер). Проанализировав полученные данные, авторы приходят к выводу, чтопоказатель поглощения МИБГ миокард/средостение, отсроченный выше 1,7со висока чувствителност (91%) и vysokoyspetsifichnostyu (92%), предвидува позитивен одговор на karvedilolomi третман евентуално други b-пациенти блокатори CHF [12]. S.Kasama et al. (2000) забележа 10 пациенти со ДКП кои се на терапија со АКЕ инхибитори, диуретици, дигоксин, карведилол за 1 година. Со rezultatamstress-вентрикулографија добутамин утврдени levogozheludochka исфрлање дел на ниски дози на добутамин (5-10-15 mcg / kg / min). Bolnyebyli Субјектите беа поделени во 2 групи: Група 1 - 8 пациенти кои uvelichilasfraktsiya порака на повеќе од 15%, како и група 2 - 8 пациенти кај кои zhepokazatel помалку од 15%. Во групата 1 по 1 година, откако на почетокот terapiiotmecheno значително зголемување во фракција на исфрлање од 29 ± 8 до 48 ± 10% (p <0,01), достоверное уменьшение конечного диастолического диаметра левогожелудочка с 65 ± 4 до 58 ± 5 (p < 0,05), достоверное увеличение поглощенияМИБГ - показатель миокард/средостение увеличился с 1,79 ± 0,26 до 2,07 ± 0,32(p < 0,05), в то время как во 2-й группеизменений этих показателей на фоне лечения не отмечено [13]. Авторы заключают,что увеличение фракции выброса левого желудочка при стресс-вентрикулографии сдобутамином более чем на 15% является предиктором улучшения систолическойфункции миокарда левого желудочка и улучшения состояния САС у больных с ХСН нафоне терапии с включением карведилола.
Постојат студии за состојбата на НАК терапија metoprololomna влијание во миокардот кај пациентите со CHF. T.Toyama et al. (1999) razdelil24 DCM пациенти во 2 групи: 12 пациенти доби стандардна терапија, ACE vklyuchayaingibitory (контролна група) и 12 пациенти примиле стандардна терапија, вклучувајќи ACE-инхибитори + метопролол. Метопролол доза титрира почнувајќи од 6,25mg 2 пати на ден, постепено се носат до 30-60 mg на ден. Nablyudenieprovodilos за 5 месеци. Во двете групи имаше значително uvelicheniepogloscheniya MIBG (миокардот / медијастинумот метопролол од 1,87 ± 0,31 за да се 2.14 ± 0.29, во контролната група со 1,82 ± 1.94 ± 0,28do 0,26- p < 0,01) и улучшение функционального класса ХСН (в группеметопролола с 2,5 до 1,8, в контрольной группе с 2,6 до 2,1, p < 0,01),однако в группе метопролола эти показатели оказались лучше. Следует такжеотметить, что лишь в группе метопролола отмечалось достоверное увеличениефракции выброса с 38 ± 6 до 49 ± 9% (p < 0,01) [14]. Изучению возможностисцинтиграфии миокарда с МИБГ в прогнозировании ответа на терапию ХСН сприсоединением метопролола посвящена работа S.Fakuoka и соавт. (1997). 13 пациенти ДКП за 3 месеци бил администриран terapiyuingibitorami ACE, диуретици, дигоксин по потреба + метопролол, што дозата се зголемува постепено до 100 mg на ден. Ретроспективно 3 mesbolnye беа поделени во 2 групи. Група 1 (подобрување група) - 7 пациенти, дел исфрлање која се зголеми за повеќе од 5%, и група 2 (група bezuluchsheniya) - 6 пациенти, дел исфрлање која се зголеми за помалку од 5%. Ubolnyh 1 група од 1 месец забележа значајна (p < 0,005) снижениерегионарных клиренсов МИБГ, а также общего клиренса МИБГ (с 45 ± 11 до 43 ± 10%через 1 мес, 34 ± 9% через 3 мес- p < 0,005), в то время как никакихдостоверных изменений регионарного и общего клиренса МИБГ во 2-й группе неотмечено (с 52 ± 19 до 51 ± 20% через 1 мес, 51 ± 18% через 3 мес- p <0,005). Авторы делают выводы, что определение клиренса МИБГ у больных ХСН доначала терапии b-блокатор и 1 месец по почне terapiiyavlyaetsya важна метода на предвидување на одговор на терапија b-блокатори [15]. Така болест, терапија b-блокатори, како и еналаприл, резултати kuvelicheniyu апсорпција MIBG и намалување на клиренсот на своите, што укажува obumenshenii ЦАЦ активност во миокардот. Покрај тоа, значајни разлики во миокарден vliyaniina САС различни b-беа забележани блокатори (бисопролол, карведилол imetoprolola).
Така, на горенаведените податоци sdelatsleduyuschie заклучоци:

Видео: Руденко VI - Клиничкото значење на растенијата терпени во третманот на пациентите со МКБ

наодите 1.Pokazateli апсорпција MIBG (миокардот / медијастинум, миокардот / белите дробови, миокардот / куки и др.) И MIBG дозвола добиени од миокарден сцинтиграфија со MIBG, yavlyayutsyamarkerami обратна невронска навлегувањето на катехоламините simpaticheskimiokonchaniyami а со тоа може да се одрази на состојбата на САС vmiokarde.
2. Povyshenieaktivnosti ЦАЦ кај пациентите со CHF се рефлектира намалување апсорпција MIBG (snizheniepokazateley миокардот / медијастинум, миокардот / белите дробови, миокардот / црниот дроб, итн.) Дозвола и подобрување MIBG и намалување на срцевата варијабилноста и подобрување на нивоа на норадреналин и адреналин во крвната плазма. Pokazatelipogloscheniya MIBG и дозвола е во корелација со систолен миокарден функција gemodinamicheskimipokazatelyami levogozheludochka.
3. foneterapii пациенти CHF со вклучување b-блокатори зголемува навлегувањето на MIBG (миокардот / медијастинум, миокардот / белите дробови, миокардот / црниот дроб и drugieuvelichivayutsya) и MIBG клиренс е намален, што покажува дека umensheniiaktivnosti САС за време на терапијата со овие лекови, како што беше потврдено uvelicheniemvariabelnosti на срцето и намалување на плазматските концентрации на норадреналин iadrenalina.
4. Snizhenieaktivnosti SAS придружени со подобрување на LV систолна функција и инфаркт на levogozheludochka функционална класа хронична срцева слабост. Покрај тоа, показателите за апсорпција MIBG (индикатори миокардот / медијастинум, миокардот / белите дробови, миокардот / црниот дроб, итн.) Iregionarnogo дозвола MIBG polozhitelnyefarmakodinamicheskie во можност да се предвиди влијанието на терапијата со лекови кај пациенти со CHF да се вклучатb-блокатори.