Terapiya-

Етиологија, патогенеза, клиничка слика

Infektsionnyyendokardit (ИЕ) - болест на една заразна природа со примарна lokalizatsieyvozbuditelya на вентили на срцето, париеталниот ендокардитис, барем - на endoteliiaorty и големи артерии.
Болеста снимен во vsehstranah светот и во различни климатски зони. Инциденца поднесени од различни автори, се движи 1,7-6,5 случаи на 100 000 жители vgod. Мажите се погодени во 1,5 - 3 пати почесто од жените, а во populyatsiistarshe возраст од 60 години, овој однос ќе достигне 8 до 1. Просечната возраст на zabolevshihsostavlyaet 43 - 50 години. Има јасен тренд knarastaniyu фреквенција на болеста кај постарите лица и starcheskogovozrasta.
Етиологија Vdoantibioticheskuyu ера водечка позиција во IE етиологија окупирана zelenyaschiestreptokokki (Streptococcus viridans), која изнесува 90% од случаите. Од почетокот на 1970-тите години, има активен vklinicheskuyu пракса примена на антибиотици, се поголем број на инвазивни дијагностички ilechebnyh манипулација интензивно се развива кардиохирургија, и со tempoluchaet повеќе широката употреба на дрога. Сите etosuschestvenno зголеми етиолошки улогата на стафилококи и gramotritsatelnyhmikroorganizmov. Долгорочни (во некои случаи - неосновани) lechenieantibiotikami, гликокортикоидите и цитостатици, поширок primenenieparenteralnogo моќ водеше во последниве години да се зголеми фреквенцијата gribkovogoIE. Развој и унапредување на микробиолошки и серолошки metodovissledovaniya откри голем број на ретки предизвикувачки агенси на IE (Rickettsia, кламидија, легионела, Brucella).
Така, модерен IEpredstavlyaet polyetiology razvitiekotorogo болест појава и може да се должи на агенти, составни делови chrezvychaynoobshirny листа (Табела 1)., Исполнет речиси секоја година. Теоретски vseizvestnye бактерии може да предизвика IE. Најчести патогени yavlyayutsyastreptokokki, стафилококи, ентерококи, барем - Грам-негативни бактерии, вредноста на некои микроорганизми се ограничени на описот во литературата otdelnyhkazuisticheskih случаи. Во исто време, некои модели се проследи зачестеноста на појавата на одредени микроорганизми во различни kategoriybolnyh IE.Табела 1. микроорганизми - активатори ИЕ [1,2].

Табела 2. Фреквенција vstrechaemostiosnovnyh агенти во различни категории на пациенти IE [1]

Табела 3. предиспонирачките фактори krazvitiyu IE

Како што се гледа од табелата. 2, еден од водечките предизвикувачкиот агенс на сопствените вентили IE е кај пациенти кои не се корисници на дроги остануваат стрептококи. меѓу nihprevaliruyut С. вириданс, nadolyu кои сметките за околу 45% од вкупниот број на патогени болест. Etimikroorganizmy се-хемолитичен стрептокок, а не на tipiruyutLancefield. Тие yavlyayutsyanormalnymi жителите на усната празнина и во крвотокот на dannoyoblasti траума, операција или стоматолошки манипулации екстракција chaschepri заб. Постојат случаи на ИЕ кај пациенти со целосно испразнет на забите [3] .Obitayuschy во гастроинтестиналниот тракт на претставник на вириданс стрептококиS. bovis во последниве godypriobretaet сè повеќе важно во развојот на IE, предизвикувајќи poslednegobolee од 10% од случаите, особено против воспалителни и onkologicheskihzabolevany дебелото црево [4].
Ентерококите figuriruyutv како патогени ИЕ 6 - 10% од случаите во одредена фреквенција серија забелешки врв достигнува 18% [5] .Овој патоген најчесто изолирани од пациенти, podvergavshihsyamanipulyatsiyam на урогениталниот тракт. S. pneumoniae и b-различни хемолитична стрептококи serogruppvyzyvayut IE ретко (< 3% случаев) [4].
Vtoroemesto во целокупната структура окупирана koagulazopozitivnye IE патогени (S. aureus) и коагулаза (S. epidermidis и др.) Стафилококи. Сепак dannyemikroorganizmy се водечка причина за ИЕ корисници на дрога (главно S.aureus) И на klapannyhprotezov лезија (претежно S. epidermidis).
До крајот на дваесеттиот век во etiologiiIE значително зголемување на важноста на Грам-негативни бактерии, chastotavyyavleniya кој во 1960 година не надминува 1,7%. [6] Овие vozbuditelivydelyayutsya можност на зависници, особено кога klapannyhprotezov лезии, како и повторното IE првично предизвикани од друг агент. Vposlednee години, значајно внимание се посветува на група на бавно расте, се бара посебни услови за одгледување на Грам-негативни прачки, obedinyaemyhabbreviaturoy ликери (види. Табела 1.). Висока специфичност бактериемија предизвикана од еден од претставниците на оваа група, за IE poluchilaotrazhenie дијагностички критериуми за болеста (види. Дел II).
Габични ендокардитис е почеста кај корисниците на дрога, пациенти со вештачки срцеви залистоци и пациенти со депресија immunitetom.Osnovnye патогени - родови Кандида и Aspergillus.Тоа е забележано дека во IE во зависници од дрога преовладува C. parapsilosis и C. tropicans, Да пациенти кои не користат дрога - C. albicans и Aspergillus spp. На вториот, исто така, често стојат во ИЕ klapannyhprotezov (32 и 27%, соодветно) [7]. Кај пациентите со габични ИЕ развиен во однос на позадината на долготрајна терапија со антибиотици или други агенси се администрира интравенски, C. albicans сфатиле како etiologicheskogoagenta 52% [8].
Меѓу други патогени IEosobogo спомене Грам позитивни бацили родот Corynebacterium (дифтероиди) кои го сочинуваат нормалната микрофлора на кожата и усната шуплина. Onichasche да предизвика и почетокот и крајот на вентил протези IE (i3,2 8,9%, соодветно) [9].
Како ретко vstrechayuschihsyaetiologicheskih IE фактори наведено рикеции (Coxiellaburnetii), Brucella, Chlamydia ilegionelly. Од микроорганизми бараат селекција се наведени osobyhuslovy култивирање можно само во добро опремени mikrobiologicheskihlaboratoriyah, оваа инфекција може да се идентификува со pomoschyuserologicheskih тестови.
Во последниве години, расте chislosoobscheny за IE полимикробни која се развива главно unarkomanov, интравенски корисници на дрога (околу 60% појава). Често vydelyayutsyasleduyuschie микробиолошки поврзаности: S. aureus + С. b-hemoliticus, Haemophilusspp. + S. viridans, S. aureus + Pseudomonas spp. [10]. А случај, односно кога U17 години зависник во украсен 8 (!) Патогени изолирани од крвни култури и валвуларни вегетации доби време хируршки зафат на срцето [11], како етиолошки агенси.
Појавата и развојот на IE PatogenezIE поради tremyagruppami предиспонирачки фактори (Табела 3).. Првата важна елемент на патогенеза на срцев залисток ендотел -Damage и париеталниот ендокардиумот, yavlyayuschiesyarezultatom: а) инфламаторни и дегенеративни процеси, б) на хемодинамиката narusheniyvnutriserdechnoy позадина вродена или стекната дефекти serdtsai струи на турбулентната крв ( "инјектор" -fenomen), ц) travmatizatsiikontsom подклучна катетер или се должи на "бомбардирање" ендокардот bolshimkolichestvom мали воздушни меурчиња кои произлегуваат во текот на било дозирна администрација struynyhvnutrivennyh n eparatov (При формирање на десно срцето ИЕ) [12]. Во asepticheskievegetatsii ochagahtravmirovannogo ендотелијалните или вител проток формирана составен од тромбоцити и фибрин (абактериски tromboticheskiyendokardit), кои се еден вид на "кревет" dlyaIE.
Следниот најважните патогенетски компонента IE -tranzitornaya бактериемија развива во оштетување на кожата и / или под влијание на различни slizistyhobolochek трауматски агенти вклучувајќи razlichnyhmeditsinskih манипулации и без некоја очигледна причина. Интензитетот mikrobnoyinvazii во крвотокот е во зависност од износот на траума, како и изложеност време со оштетување plotnostimikroorganizmov зона. Кога ќе се случи бактериемија во poverhnostitromboticheskih преклопување obrazovaniempokryvayuschego микроорганизам адхезија на слој на тромбоцити и фибрин. Како последица на пенетрација создадена nedostupnayadlya фагоцити на "агранулоцитоза локалните зона", и obespechivayuschayavyzhivanie понатамошно размножување на микроорганизми. Во текот prodolzhayuscheysyabakterialnoy колонизација и раст на тромбоцити фибрин matriksaformiruyutsya брадавичести израстоци - инфективни вегетација, vyzyvayuschiedestruktsiyu срцеви валвули и емболии развој.
Odnakodaleko не секој бактериемија води кон развој на IE, дури и ако nalichiimorfologicheskogo подлогата како стерилен trombendokardita. Nemalovazhnymusloviem за ова е способноста на микроорганизми да се придржуваат, во Грам-позитивни коки bolsheystepeni својствени (особено S. viridans) и грам-негативни бактерии се многу meneesvoystvennaya. Овој факт во одредени stepenimozhet да се објасни дисонанца меѓу високата инциденца на бактериемија предизвикани од грам-негативни флора (особено за инфекции на кожата и myagkihtkaney манипулации или урогениталниот тракт), и неговата мала специфична тежина vetiologicheskoy IE структура.
Не помалку значајни aspektomrealizatsii бактериемија во IE е ослабувањето на природната одбрана silmakroorganizma поради ко-морбидитетот, имуносупресија, возраст пациенти Така, во поединци snormalno функционирање имунолошкиот систем, времетраењето на бактериемија кои се појавуваат во разни медицински процедури, е 15 - 30 мин [13] .Во исто време, експериментални податоци покажуваат дека од momentainvazii микроби во поток крвта пред фиксација крилја срцето klapanovprohodit најмалку 6 часа, и до тромбоцити фибрин слој за покривање на врзани бактерии, - од 18 до 24 часа [14].
Подоцна во текот на природниот тек на болеста (во отсуство или несоодветна терапија) упорни бактериемија води kstimulyatsii хуморалниот и клеточниот имунитет, почнувајќи immunopatologicheskiemehanizmy воспаление. Во оваа фаза, еден од водечките патогенетски улога otvoditsyaformirovaniyu израстоци и на нивото на циркулирачкиот имуни комплекси (CIC) кој содржи бактериски антигени, по што следи од страна на таложење во ткива iorganah цел (бубрезите, крвните садови, миокард, синовијалната мембрани и серозни) irazvitiem extracardiac или системски манифестации на болеста. Освен овој чекор откри etimna различни серолошки -giperimmunoglobulinemiya нарушувања, криоглобулинемија, намалена концентрација komponentovkomplementa изглед ревматоиден фактори.
Nesomnennogovnimaniya заслужуваат неодамна утврдените факти се зголеми urovneyprovospalitelnyh цитокини (интерлеукин-1, -6, -8), а особено rastvorimyhform тумор некроза фактор рецептори, проинфламаторни активност kotorogonaryadu индукција одговор на акутна фаза, и може да игра водечка улога во развојот sistemnyhproyavleny IE [15].
Патолошка основа bolezniyavlyaetsya polypous улцеративен ендокардитис, се карактеризира со obshirnyhvegetatsy присуство на залистоци на вентилот, зголемувањето на бројот на париеталните ендокардот naintimu аорта и големите крвни садови. Многу органи се развива mezhutochnyevospalitelnye процеси, васкулитис, крварење, срцев удар, obuslovlennyetromboembolicheskim синдром. Поради септички емболија vasa vasorum ilineposredstvennogo на инфекција во васкуларниот ѕид vozmozhnoformirovanie микотични аневризми razlichnoylokalizatsii.
Klinicheskayakartina е моментално obschepriznannymvydelenie акутен и субакутен IE верзии тече.
OstryyIE често се предизвикани од страна на високо вирулентен микрофлора, јавува претежно naneizmenennyh вентили продолжува со поизразена клиничка сепса, брзо (понекогаш и во рок од неколку дена) формирање на деградација и perforatsiiklapannyh клапи повеќе тромбоемболизам, прогресивна serdechnoynedostatochnostyu и во отсуство на вонредна кардиохирургија chastozakanchivaetsya фатална.
Во субакутна IEklinicheskaya слика се развива постепено во текот на 2-6 недели и otlichaetsyaraznoobraziem и различни степени на симптомите. Оваа форма, kakpravilo развива кај пациенти со срцева патологија претходните iharakterizuetsya повеќе поволни прогноза.
Neobhodimootmetit дека современите клинички и патогенетски концептот на IE priznavaemayaabsolyutnym повеќето автори обезбедува само odnonapravlennostrazvitiya патолошки процеси во насока на влошување (доколку otsutstviilecheniya), без никакви хронични и особено samokupirovaniya. Затоа, употребата на терминот "хронична, односно" се појави во почетокот на работа, катализатори моментално време е неразумно.
Klinicheskayasimptomatika IE развива, вообичаено по 2 недели по vozniknoveniyabakteriemii. Еден од најстарите и најчестите симптоми yavlyaetsyalihoradka болест (во повеќето случаи погрешен тип), придружени oznobomrazlichnoy тежина. Во исто време, температурата на телото може да биде низок градус се (или дури и нормално) кај пациенти постари лица и прегладнети, zastoynoynedostatochnosti промет, црниот дроб и / или ренална nedostatochnosti.Harakterny значително потење, замор, progressiruyuschayaslabost, анорексија, намалување на телесната тежина (до 10 - 15кг).
"Периферните" IE симптоми се опишани priklassicheskoy клиничка слика, сега се најде znachitelnorezhe, најчесто со долгорочни и сериозни болести кај постарите patsientov.Odnako хеморагичен исип на кожата, мукозните мембрани и транзиција skladkekonyunktivy (Лукин симптом), болни нодули густа giperemirovannyeobrazovaniya поткожното ткивото на прстите или дланки thenar (uzelkiOslera), мали еритематозен ерупција на дланките и стапалата (povrezhdeniyaDzheynueya) и овални бледо Центар хеморагичен исип naglaznom дното (Roth дамки), и покрај нивната ниска инциденца (5-25%), сепак ги задржат нивните дијагностичка вредност и се дел од malyhklinicheskih критериуми.
Симптоми porazheniyaoporno моторни систем се јавува кај околу 40% од случаите, neredkoyavlyayas првичните знаци, а понекогаш и пред неколку месеци istinnuyukartinu IE. Се карактеризира со мијалгија и артралгија чести (поретки моно ilioligoartrit) главно влијае на рамото, колената, и (понекогаш) melkihsustavov рацете и нозете. Околу 10% од случаите се јавуваат миозитис, тендинитис ientezopatii. Можеби развојот на септичен артритис на различни lokalizatsii.Nablyudaetsya интензивна болка во долниот дел на грбот, obuslovlennyyrazvitiem метастатски или бактериска дисцитис pozvonkovogoosteomielita.
Водечките клинички синдром болест -endokardit со брза (околу 3 недели) формирање валвуларна регургитација, аортна поповолно. Неодамна имаше почести lokalizatsiiprotsessa и други срцеви залистоци. Според кумулативни просек chastotapervichnogo лезии на аортната валвула IE е 36 - 45%, mitralnogo- 30 - 36%, додека аортна и митрална - 10 - 15%, трикуспидална - 6%, legochnoyarterii вентил - 2-3% од другите локализација - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Neobhodimozametit дека клиничката студија не се фокусира tolkoodnokratno фиксна со аускултација на сликата, но неговата динамика. Особено, vdebyute лезии првично не се измени аортна валвула може bytvyslushan систолен шум по должината на левиот раб на градната коска, веројатно obuslovlennyystenozirovaniem аортна вегетација поради semilunar вентили. Vdalneyshem чини нежни protodiastolic бучава во точка V со зголемена телесна пациентот prinaklone и назад како вентил destruktsiiintensivnost влошување и времетраењето на бучава се зголемува, постои слабеење II тон аортата и намалување на дијастолниот крвен притисок. На премиерот porazheniimitralnogo вентил во рамките на IE може да се укаже verhushechnyysistolichesky бучава се зголемува брзо во интензитетот и обемот на тонот на слабеење sodnovremennym 1. Карактеристики на тековната право IE budutopisany срцето на.
Често се развие миокардитис, придружени со дилатација на срцеви шуплини, безгласни тонови и progressirovaniemnedostatochnosti циркулација. Околу 10% се наоѓа ефемерни fibrinoznyyperikardit. Во некои случаи, пробивањето на миокарден апсцес vozmozhengnoyny перикардитис. Треба да се напомене дека зголемувањето на конгестивна nedostatochnostikrovoobrascheniya кај постари пациенти може да биде една од индиректните simptomovrazvivayuschegosya IE.
оштетување на бубрезите се случува со tipuochagovogo или дифузни гломерулонефритис, кај некои пациенти voznikayuttromboembolicheskie срцев удар. Во 10-30% од случаите се развиваат pochechnayanedostatochnost различна тежина, 3% (од страна на продолжената techeniibolezni) - амилоидоза.
Често има uvelichennayapechen. Повеќе од половина од пациентите имаат спленомегалија, тоа stepenobychno корелација со времетраењето на болеста. Сепак, почетокот на воспоставување diagnozai соодветен третман доведува до намалување на инциденцата на dannogosimptoma, доволно карактеристични IE [20].
На централниот нервен систем (CNS) iliperifericheskoy нервен систем се јавува во 20-40% од синдром на пациенти ИЕ yavlyaetsyaveduschim и клиничката слика на болеста во 15% од случаите [21] ИЕ .Nevrologicheskaya патологија во различни доволна разновидност. Naiboleeharakterno развој на исхемичен мозочен удар, поради тромбоемболизам во ruslesredney церебрална артерија, што е 90% од сите случаи на ЦНС. Dannyysindrom може да се развие во сите фази на болеста (вклучително и во текот и третман posleokonchaniya), но тоа се случува најчесто во првите 2 nedot поведување на антибиотска терапија. Во 2-10% од пациентите gemorragicheskiyinsult поради руптура на микотични аневризми на церебрална садови. пациенти mozga.U случаи Votdelnyh развиена гноен менингитис или емболичен апсцеси постарите лица може да предизвика токсични симптоми entsefalopatiiraznoy тежината до развој на халуцинации и делириум [22,23].
Големи промени во лабораториските параметри: анемија, промена на леукоцити остави на нормална (најчесто) или umenshennomkolichestve леукоцитите, тромбоцитопенија, остро зголемување на СЕ, хипопротеинемија, hypergammaglobulinemia, појавата на C-реактивен фактор протеини polozhitelnyyrevmatoidny, високо ниво на циркулирачки имуни комплекси, антинуклеарни фактор во ниски титри , протеинурија, хематурија.
Од големо значење за податоци дијагноза и vyboralecheniya имаат тестови на крвта за хемокултура со posleduyuschimopredeleniem чувствителност одвратноста на антибиотици. Prisoblyudenii соодветни правила за земање примероци од крв и примена sovremennyhmetodov микробиолошки распределба студии фреквенција на агент поднесе странски автори [24, 25] е 95% или повеќе. Во usloviyahrossiyskih клиники оваа бројка, за жал, znachitelnonizhe.
Главната причина за добивање на крвни култури otritsatelnyhrezultatov или погрешно толкување може да биде: претходи на антибиотици, земање мостри неправилност крв uux транспорт недоволен квалитет mikrobiologicheskogoissledovaniya апарати, особено патоген.
Naznachenieantimikrobnyh лекови за пациенти со суспектна односно пред собирање на крв dlyaissledovaniya на крвни култури ја намалува зачестеноста на одвратноста 35-40% .Ако краток или несоодветни Почетна антибиотик terapiigemokultura може да стане позитивна неколку дена по otmenyantibiotikov (ако состојбата на пациентот). Во случаи на третман predshestvovavshegodlitelnogo бактерицидни антибиотици во високи дози negativnayagemokultura трае neskolkihnedel.
примероци од крв за истражување на врши од страна на punktsiiperifericheskih вени со стерилен и антисептик во izbezhaniekontaminatsii примероци (земањето на крв од васкуларниот катетер е несоодветно) крвните култури. Posevvypolnyayut истовремено во две ампули со аеробни и анаеробни услови izrascheta 10 ml на крв по 50 ml на медиум, освен ако не е поинаку rekomendatsiyfirmy производителот. Примероците треба да бидат веднаш доставени до laboratoriyulibo pomeestit за краткорочни складирање во термостат на температура еднаква на 37 ° C. Подеднакво znacheniepridaetsya навремено информирање на вработените микробиолошки laboratoriio осомничени дијагноза на IE.
Имајте на ум дека prinelechennom IE бактериемија се одвива речиси секогаш, така vyboropredelennogo време за земање на крв (зголемување на температурата на телото на пациентот), како и мноштвото на култури, има доволно основи. Neotmecheno, исто така, значајни разлики во фреквенцијата на изолација на патогенот од arterialnoyili венска крв.
Во присуство на ostroprotekayuschih пациентот IE (изразена појава на интоксикација, bystroprogressiruyuschayaklapannaya регургитација, зголемување на конгестивна срцева слабост) треба да се направени од различни вена трокреветни крвни култури, со intervalom0,5-1 часа и потоа започнете empiricheskuyuantibiotikoterapiyu. Во случаи субакутен односно кога состојба pozvolyaetotlozhit антибиотици на пациентот се произведе тројна крвни култури во techenie24 Ако после 48 часа -. 72-часовна инкубација, растот на микрофлора во примероци kroviotsutstvuet, се изврши повторува 2 - 3 пати култури. Кога dalneyshemotsutstvii бактериски раст погоден klinicheskogomikrobiologa консултации со цел да го изберете оптимална методологија студијата (dlitelnoekulturirovanie примена на збогатен култура, медиуми, итн) и takzhevypolnenie специфични серолошки тестови. Вториот често tsennuyuinformatsiyu дава за дијагноза на IE предизвикани од кламидија, рикеција, бруцелоза.
Од инструментални методи е информативен issledovaniyanaibolee ехокардиографија (ехокардиографски) овозможувајќи vyyavitvegetatsii на вентили и акорди, перфорации или крши razryvyhord вентил клапи, инфаркт на апсцеси, како и да се процени степенот и динамиката klapannoyregurgitatsii. Резолуцијата дијагностички способност transtorakalnoydvuhmernoy ехокардиографија со користење на техника Доплер во односно 80% .Primenenie трансезофагијална ехокардиографија ја зголемува чувствителноста на овој метод dlyadiagnostiki IE да се 90-94%, како што тоа што се елиминира опструкција dlyaultrazvukovogo сигнал во форма на ребра, поткожното масно ткиво слој, vlegkuyu воздухот, и предвидени близина issleduemogouchastka кој овозможува подобрување на квалитет на слика со ispolzovaniivysokochastotnyh сензори. За разлика од ottranstorakalnoy poliproektsionnaya трансезофагеално ехокардиографија овозможува raspoznavatvegetatsii големина 1-1,5 мм, со голем степен на точност и губење на миокарден протеза diagnostirovatabstsessy вентил [23,26].
Треба да се напомене дека кога распоредени klinicheskoykartine тите и соодветните податоци лабораториски студии otsutstviedostovernyh ехокардиографски знаци-IE (особено кај пациенти со стекнати porokamiserdtsa и валвуларни протези) не е причина да се исклучи dannogodiagnoza. Во такви ситуации, препорачливо е да се ре-ехокардиографски студии cherez7-10 дена.

референци:
1. Tunkel A.R., Mandell G.L. Инфицирање microorganisms.Infective ендокардитис. Ед. Д. Кеј. Њујорк, Равен Прес. 1992-85-97.
2. Bansal Р.C. инфективни endocarditis.// Мед Clin Северна Америка 1995 79 (5): 1205-39.
3. Вајнштајн Л., Шлезингер J.J. Pathoanatomic, pathophysiogic и клинички корелација во endocardirtis.// NEngl J Med 1974- 291: 832-6.
4. Робертс R.B. Стрептококна endocarditis.Infective ендокардитис. E.d. Д. Кеј. Њујорк, Равен Прес. 1992-191-208.
5. Кеј Д. Промени во спектарот, diagnosisand управување на бактериски и габични endocarditis.// Мед ClinNorth Америка 1973- 57: 941-57.
6. Pelletier L.L., Петерсдорф R.G. Infectiveendocarditis: преглед на 125 случаи од Универзитетот во WashingtonHospitals, 1963-1972.// медицина 1977- 56: 287-313.
7. McLeod Р., Ремингтон J.S. Габични endocarditis.Infective ендокардитис. Ед. S.H. Rahimtola. Њујорк, Grune&Stratton.1978- 211-90.
8. Рубинштајн E., Noriga E.R. Simberkorf M.S.et al. Габични ендокардитис: анализа на 24 случаи и преглед ofthe literature.// медицина 1975- 54: 331-34.
9. Vanlosterhaut Б., надминат Ј, Vandeven J.et al. Corynebacterium jeikeium (група К. дифтероиди) endocarditis.A извештај од пет cases.// Diagn Microbiol зарази ДИС 1989- 12: 265-8.
10. Baddour L.M., Мејер Ј, Хенри Б Polimicrobialinfective ендокардитис во 1980 година. Rev зарази Dis 1991- 13 (5): 963-70.
11. Човекот М.В., Шафран S.D. Полимикробна endocarditiswith осум патогени во интравенска дрога насилникот. Scand J InfectDis 1990 до 22 (6): 735-7.
12. Шевченко Јил, Shihverdiev НН MatveevS.A. et al. инфективен ендокардитис право срцевите комори .// Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Everett E.D., Hirschmann J.V. Transientbacteremia и ендокардитис профилакса: а review.// Медицина (Балтимор) 1977- 56: 61-77.
14. Durack D.T., Beeson P.B. Експериментални bacterialendocarditis: Колонизирање на стерилни vegetation.// Br J ExpPathol 1972- 53: 44-9.
15. Браун М., Грифин G.E. Имунолошкиот responsesin ендокардитис. Срцето 1998 79 (1): 1-2.
16. Велс A.U., Фаулер C.C., Ellispegler R.B.et al. Ендокардитис во 80-тите во општа болница во Оукленд, Нов Zealand.// Quart J Med 1990 76 (279): 753-62.
17. Tornos M.P., Olona М., Permanyer-MiraldaG. et al. Дали е клиничкиот спектар и прогнозата на мајчин јазик valveinfective ендокардитис во не-зависници менување // Eur срце J1995- 16: 1686-1691.
18. Verhel H.A., van den Работ R.B.A., Ван VreelandT. et al. Ефекти од промени во управувањето на активни infectiveendocarditis врз резултатот во 25-година period.// Am J Cardiol 1993-1972: 682-7.
19. Hogevik Х., Olaison Л., Андерсон Р. etal. Епидемиолошки аспекти на инфективен ендокардит во urbanpopulation: A5-година потенцијалните study.// медицина 1995 74 (6): 324-39.
20. Terpening M.S., кабриолет B.P., Кауфман C.A.Infective ендокардитис: клинички слики во млади и elderlypatients. Am J Med 1987- 83: 626-34.
21. Franciloli P. на централниот нервен систем компликации од инфективен ендокардитис. Во: Scheld W.M., Whiteley R.J., DurackD.T. фертилитет. Инфекции на централниот нервен систем. Нов York- RavenPress. 1991- 515-59.
22. Буш L.M., Џонсон C.C. Клинички syndromeand дијагноза. Инфективен ендокардитис. Ед. Д. Кеј. Њујорк, Равен Прес. 1992- 99-115.
23. Баер A.Ş., Bolger A.F., Taubert K.A. etal. Дијагноза и управување на инфективен ендокардитис и itscomplications. Циркулација 1998 98: 2936-48.
24. Hoen Б., Selton-Suty C., Lacassin F. etal. Инфективен ендокардит кај пациенти со негативна хемокултура-анализа на 88 случаи од една година истражување на национално ниво на во France.Clin зарази ДИС 1995 20: 501-6.
25. Tunkel A.K., Кеј Д. ендокардитис со negativeblood култури. N Енге J Med 1992- 326: 1215-1217.
26. Sokil A.B. Срцева слики во infectiveendocarditis. Инфективен ендокардитис. Ед. Д. Кеј. Њујорк, RavenPress. 1992- 125-50.

Карактеристики на курсот, дијагностички критериуми, диференцијална дијагноза

Модерни infektsionnyyendokardit (РИ) се карактеризира polyetiology предизвикани shirokimspektrom микроорганизми. Светската искуство им овозможува да ги распредели opredelennyeosobennosti клиничката слика во зависност од vidavozbuditelya.
стрептококна ИЕ, vyzvannyyS.viridans, развој, главно, кај пациенти кои имаат вродена срцева патологија ilipriobretennuyu, често се случува со субакутен otnositelnomenshey сериозноста на септичен манифестации и поголема синдроми фреквенција razvitiyaimmunokompleksnyh (нефритис, васкулитис, артритис, миокардитис) воЗатоа стапка на грешки во дијагнозата на овој formyzabolevaniya надминува 50%. односно поради b-gemoliticheskimistreptokokkami, Спротивно на тоа, тоа е резултат многу поретко, но otlichaetsyabolshey острина и агресивност проток, емболичен компликации ivysokoy чести смртност достигнува 40% [1,2].
enterococcal ИЕ често се развива кај лица starshihvozrastnyh групи по медицински процедури во урогениталниот (>70% од случаите) и гастроинтестиналниот тракт (20-27%). Пред serdechnayapatologiya се јавува кај околу 50% од пациентите. Оваа форма е повеќе stepenisvoystvenno субакутна со доминантно учество во процесот на срцеви levyhotdelov (вклучувајќи го и зависници од дрога) и релативно ниско ниво (10%), инциденцата на емболија [3].
пневмококна ИЕ почеста кај пациенти со алкохолизам, хронични заболувања на бронхопулмонарна систем, atakzhe постарите лица. Приливи обично акутна (евентуално podostroerazvitie болест), брза уништување на вентили (chascheaortalnogo), формирање на големи вегетации, абсцеси и системски emboliy.Harakterny недостаток на "периферните" симптоми на IE и висока стапка на смртност (prizaderzhke хирургија) на [4].
StafilokokkovyyIE, предизвикани од S.aureus, тоа влијае и на непроменети и пат е изменета serdechnyeklapany (вклучувајќи го и протетски вентил). Најчесто во рамките svyrazhennymi појави акутна токсичност, брзо уништување на вентили mnozhestvennymiabstsessami различна локализација (слезината, бубрезите, миокардот), чести porazheniemTsNS како гноен менингитис или хеморагичен мозочен удар. IE obuslovlennyykoagulazonegativnymi стафилококи (S.epidermidis), значително chascherazvivaetsya да валвуларни протези и, и покрај својствени emupodostroe за примена на официјалните курсеви компликација не се значително различни од ИЕ предизвикани од S.aureus. Во последниве години, поголемо внимание се посветува дури odnomupredstavitelyu коагулаза-негативни стафилококи -S.lugdunensis- IE предизвикани etimvozbuditelem, и покрај високата чувствителност на вториот да bolshinstvuantibiotikov значително се разликува фреквенција perivalvulyarnogo iekstrakardialnogo инфекција [5].
критериуми Табела 1.Diagnosticheskie ИЕ [18]

ИЕ предизвикани од bakteriyamigruppy инсекти¹,карактеризира со текот субакутна со прилично чести развој perifericheskihsimptomov болест, формирање на широка валвуларни вегетации, neredkimioslozhneniyami голем артериска емболија и прогресивни циркулација zastoynoynedostatochnostyu. А карактеристична црта на Haemophilus-IE -preimuschestvennoe поразен младите жени (20-40 години) со процесот preobladayuscheylokalizatsiey на митралната валвула [6].
Pseudomonas ИЕ во повеќето случаи, тоа е поврзано соP.aeruginosa, почести ubolnyh зависници кои инјектираат дрога, продолжува ssimptomatikoy субакутна лезии на десното срце и обично добро poddaetsyaantibakterialnoy терапија. Поединци кои не користат дрога, Pseudomonas IEobychno се развива во однос на позадината на стекнати срцеви заболувања или вентил протеза, главниот "капија" на инфекција - урогениталниот тракт и инфицирани рани-за - главно ostroe- во повеќето случаи се должи на терапијата со лекови maloyeffektivnosti бараат хируршки третман [7, 8].
клиничката слика рикецијални ИЕ,предизвикани Coxiela burnetii(Предизвикувачкиот агенс на Q-треска) може да се одвива во текот dostatochnodlitelnogo време - од неколку месеци до 1 година. Обично, porazhayutsyabolnye со стекнати дефекти митрална и / или аортна валвула atakzhe приматели валвуларни протези. Многу често во споредба со drugimiformami IE откриени хепатоспленомегалија, клубска potipu "карабатаци", промени во лабораториските параметри ipochek функцијата на црниот дроб. Вентил вегетација имаат мали димензии и се визуелизира со EhoKGtolko 50% од [9].
Табела 2: Дијагностички критериуми podostrogoIE [19].

Табела 3. болести со кои neobhodimodifferentsirovat IE

• Акутна ревматска треска
• Системски лупус еритематозус
• Примарниот антифосфолипиден синдром
• Неспецифични aorto-артеритис
• полиартеритис нодоза
• лимфопролиферативни болести
• тумори
• хроничен пиелонефритис

Бруцелоза ИЕ obychnorazvivaetsya на променетиот митрална и / или аортна вентили и / или klapannyhprotezah. Обично тоа се случува субакутна просек dlitelnostintervala од почетокот на симптомите на воспоставување diagnozasostavlyaet 2,6 месеци. Мошне често постои заеднички синдром. Krupnyeklapannye карактеризира со вегетација и високата инциденца на тромбоемболија (>65%) [10].
Најзначајни фактори на ризикгабични ИЕ се хируршки зафат на срцето, vnutrivennayanarkomaniya, долготрајна централниот венски катетри, имуносупресија. Vpodavlyayuschem повеќето случаи влијае на левата страна на срцето. Harakternykrupnye вегетација, достигнувајќи дијаметар од 2 см или повеќе. На фреквенцијата на емболија (по можност на мозокот и бубрезите) е поголем од 70% .Perivalvulyarnoe ширењето на инфекцијата со формирање на апсцес miokardanablyudaetsya повеќе од 60% од пациентите, особено во Aspergillus ИЕ [11].
Во последниве години, многу внимание issledovateleyprivlekaet проблем ИЕ кај пациенти зависност од дрога воведување narkotikivnutrivenno. Оваа форма на прилог одредени етиолошки структура (види Дел I) има голем број на клинички карактеристики. Во трикуспидната валвула огромното мнозинство sluchaevporazhaetsya (десно срце IE). На почетокот на болеста основно преден план на клиничката слика на билатералната (често апсцес), пневмонија, слабо се лекува. Наспроти позадината на kratkovremennoeuluchshenie терапијата заменуваат со нови епидемии на септички процес кој obyasnyaetsyapovtornymi microthromboembolism од инфицирани трикуспидална klapana.Auskultativnaya симптоми на трикуспидалната валвуларна vyrisovyvaetsyapozdnee. Покрај тоа, дури и во делумно уништување на протокот на крв трикуспидната регургитација klapanavoznikayuschaya е релативно мал и лесно со инкорпорирање perenosimabolnymi компензаторни механизми и мал волумен на крвта се враќа во десната преткомора [12].
Pravoserdechnoy IED зависници од дрога се одвива релативно поволни и bolshinstvesluchaev успешно да одговори на антибиотска терапија. Со поразот на левицата otdelovserdtsa кај овие пациенти почесто се вклучени во процесот на аортната валвула (>80%), "периферните" симптоми се забележани во 25% од случаите, остеомиелитис, артритис iseptichesky - 20%, емболија големите артерии - 25%, конгестивна serdechnayanedostatochnost - 50% [13]. Морталитет ubolnyh зависност levoserdechnom односно кога наредба повисоки од оние со лезии десно otdelovserdtsa (29,4 и 2,9%, соодветно) [14]. Како што веќе рековме, proslezhivaetsyachetkaya тенденција да се зголеми фреквенцијата на IE во старите и starcheskogovozrasta. Во оваа возрасна група доминираат како предиспонирачки krazvitiyu IE фактори како што се дијабетес мелитус, инфицирани кожни чиреви, медицински манипулација катетри уринарниот тракт и dlitelnostoyaschie дебелото црево, централен венски протези вентили и други. Во 23% од случаите ИЕ upozhilyh има болничката (болница) генезата . Значително поголема веројатност да се појави vkachestve етиолошките фактори и ентерококи S.bovis [15, 16]. Идентификува голем број на клинички ситуации, треба да се сомнева prikotoryh кај постарите лица во присуство на IE треска sneobyasnimoy срцева или бубрежна нарушувања stserebrovaskulyarnymi nedostatochnostyu- треска или болка во spine- анемија од непознато потекло ipoterya маса tela- повторно се појави на бучава во текот на површина срцето gospitalnayainfektsiya со треска кај пациенти со интравенска kateterami- хипотензија-конфузија [17].

Дијагноза Vsovremennoy светот клиничката пракса за дијагноза на IE се користи критериуми развиени од страна на истражувачката група на војводата ендокардитис услуги izDaremskogo универзитет (САД), под раководство на D.Durack [18]. Ова обезбедува дијагностички sistemakriteriev градација особено, можно iotvergnutogo IE (Табела 1)..
Дефинитивна дијагноза IEpravomochen во присуство на ниту една од двете патолошки критериуми vyyavlyaemyhpri учат оперативни или обдукција материјал или opredelennoysovokupnosti клинички критериуми. Последно според ihdiagnosticheskoy значење се поделени во мали и големи, analogichnokriteriyam Џонс за дијагноза на акутен revmaticheskoylihoradki.
Дијагнозата на можни IE се стави во случаи каде што на располагање клиничка слика и дополнителни податоци од истражувања во tselomsootvetstvuyut болеста, не спаѓаат во категоријата на одбиени IE, нови во исто време не е постигнат доволен број на критериумите за одредена IE. Vpodobnyh ситуации конечната одлука за присуство на IE и tselesoobraznostiprovedeniya емпириска антибиотска терапија е lechaschiyvrach.
ИЕ дијагноза смета одбиена кога има ubolnogo било какви други болести кои имаат слични со klinicheskuyukartinu ИЕ (на пример, oncopathology) или со полно регресија simptomovbolezni со кратки (помалку од 4 дена) антибиотска терапија.
Овие критериуми се прилично софистициран vsmysle специфичност (95%) се почувствителни во однос на raneepredlagavshimisya кола и општо прифатени во денешно време. Сепак, ова sistemakriteriev се фокусира на резултатите од paraclinical истраги и temsamym доделува клинички симптоми од страна на патот. Ова не momentpredstavlyaetsya сосема логично, од гледна точка на лекарот кој naznachaette или други дополнителни тестови, користејќи достапни klinicheskoykartiny. Покрај тоа, употребата на овие критериуми podrazumevaetdostatochno високо опрема zvenevmeditsinskoy амбулантско и болничка здравствена заштита, кои usloviyahrossiyskogo здравје, за жал, често остава zhelatluchshego.
Врз основа на горенаведените критериуми otechestvennymiissledovatelyami субакутна IE е развиена како повеќето chastovstrechayuscheysya форма, при што максималниот доделени информативна iparaklinicheskie клинички знаци на болест (Табела 2). [19].
Kosnovnym клинички знаци вклучуваат треска, без бучава регургитација ограничување urovnyatemperatury тело, вклучувајќи го и новиот бучава или динамични бучава ubolnyh со претходно постоечки срцеви заболувања, спленомегалија, не obyasnyaemayadrugimi причини, и васкулитис, вклучувајќи петехијален исип, Osler јазли, итн Kdopolnitelnym клинички знаци. се доделени гломерулонефритис и tromboembolii.Paraklinicheskie манифестации се подели во две карактеристики: а) ехокардиографија - потврдување, вклучувајќи ги и вегетација на вентили и вентил структури, протези, деструктивни yeizmeneniya вентил, абсцеси, како и осомничени вегетација во nalichiiklapannoy regurgitatsii- б) лабораториски параметри: позитивни gemokulturai / или анемија и / или забрзување на стапката на седиментација>30 mm / h. IEmozhno сигурен дијагностицира комбинација на две големи клинички знаци, еден од бучава е kotoryhobyazatelno регургитација и paraclinical две функции. Dlyaustanovleniya IE доволно веројатно има повеќе од две главни klinicheskihpriznakov или две основни и еден изборен или две основни и odnogoparaklinicheskogo, при што во сите случаи мора присуство shumaregurgitatsii.
Според авторите, kriteriisopostavimy на податоци со критериумите војвода на чувствителност за клинички diagnostikiIE, порадикален во дијагнозата на IE сигурен, помалку зависни ултразвук ottehnicheskogo ниво и бактериолошка дијагноза дека vesmavazhno за рано откривање на IE најмалку kategoriiveroyatnogo.
Треба да се напомене дека сложени imnogogranny дијагностичкиот процес на IE, како и секоја друга болест, не може да се стави во рамките на шемата. Секој систем на критериуми trebuetdostatochno висок медицински вештини и правилно толкување на klinicheskoysimptomatiki податоци и дополнително истражување. Одлучувачката улога на vdiagnostike припаѓа да се доживее и suzhdeniyamklinitsista.

Differentsialnyydiagnoz вонредни различни форми и variantovtecheniya често бришење на клинички и лабораториски симптоми sluzhatistochnikom хипо- и overdiagnosis на IE. Спектарот на клинички ентитети, skotorym треба да се разликува ИЕ, особено во раните фази на болеста, е исклучително широк. Затоа, во dannoystati го донесе одлука за ограничување на листата само оние болести за кои има дијагностички проблеми vnaibolshey степен диференцијал (Табела 3).
на акутна ревматска треска (акутна респираторна инсуфициенција) votlichie од основните IE следат хронолошки односот Ca-стрептококен фарингеална инфекција (како што беше потврдено од страна на микробиолошки испитувања iserologicheskimi) има симетричен полиартритис и migriruyuschiyharakter, постои повластена губење на митралната валвула срце со побавно формирање на брчки vysokayapodvizhnost и брзо регресија на клиничките симптоми и лабораториски nafone анти-воспалителни терапија. Повеќе комплициран процес differentsialnoydiagnostiki повтори напади на ревматска треска и средните IE на позадината на стекнатите porokaserdtsa. Присуството во блиска историја на медицински процедури, soprovozhdayuschihsyabakteriemiey (стоматолошки, urogynaecological et al.), Треска дури prisubfebrilnoy температурата на телото, брзо формирање на новата срцева болест (iliusugublenie постоечка) со распространетоста на валвуларна регургитација и razvitiemzastoynoy циркулаторниот неуспех, појавата на петехии на кожата и мукозните мембрани, зголемување слезината, висок лабораториските параметри на воспалителни активност, недостаток на ефектот на анти-инфламаторни лекови - сето тоа го прави сомневање на присуство на средно IE пред добивање ехокардиографски податоци и студија за хемокултура.
за дијагноза sistemnoykrasnoy еритематозус се важни млада возраст, женски пол, зголемување на губење на косата, црвенило на образите и над зигоматичниот лак, фотосензитивност, орални улцерации или носот. Најчести simptomomporazheniya срце во оваа болест е perikardit- валвуларна патологија -endokardit н Либман - Сакс - многу подоцна се развива и има високи kkategorii знаци на активноста на болеста. Треба да се напомене chtoantinuklearny фактор и антитела на нативната ДНК може да се открие и IE, но податоците за ефикасноста reacquisition boleeharakterno висок титар на системски лупус еритематозус.
Во protsesseobsledovaniya пациентот често е потребно да се изврши диференцијална diagnostikiIE со срцево заболување во рамките на антифосфолипиден синдром - svoeobraznogosimptomokompleksa, се карактеризира со присуство на артериска и / или venoznyhtrombozov било која локација, различни форми на акушерски патологија (во pervuyuochered вообичаено абортус), тромбоцитопенија и drugimiraznoobraznymi невролошки (хореа, напади , церебрална исхемија), срцева (валвуларна, миокарден инфаркт), на кожата (мрежест livedo, нога чир), бубрезите (ренална инсуфициенција, хипертензија nefrogennayaarterialnaya), хематолошки (хемолитична анемија) нарушувања. Некои пациенти може да развијат сериозни klapannoypatologii брзо поради тромбоза вегетација, не се разликува од IE [20]. Vpodobnyh ситуации клучен диференцијални дијагностички улога povtornovydelennaya хемокултура.
Одредени проблеми mogutvoznikat диференцијалната дијагноза и IE неспецифична aorto -arteriita (болест на Такајасу), да се продолжи со aortalnoynedostatochnosti формирање поради дилатација на аортата. Вториот често svoystvennyprehodyaschie парестезија, интермитентна клаудикација кај млади жени, васкуларна бучава, асиметрија или отсуство на пулс (обично во пределот на лактот, зрачење и sonnoyarterii), разлики во крвниот притисок на екстремитетите. Важно за верификација diagnozaaorto-артеритис имаат садови податоци и ултразвучно скенирање kontrastnoyangiografii.
Интензитет и отпорност lihoradochnogosindroma, особено во отворањето на основните IE бара differentsialnoydiagnostiki со нодуларен полиартеритис и limfoproliferativnymizabolevaniyami. Кога овие форми не се означени novologicheskih formirovaniyaporokov срце и позитивна крвна култура, но во некои случаи mozhetpotrebovatsya морфолошки потврда (или знаци на васкулитис vbioptate musculocutaneous паниката и присуство на Березовски-Стернберг vbioptate клетки од лимфните јазли).
Доста комплицирана differentsialnyydiagnoz со IE малигни неоплазми, особено pozhilogovozrasta лица. Висока температура е честа појава во јасна карцином, тумори tolstogokishechnika, панкреасот и други. Во исто време, постарите neredkovstrechaetsya груба систолен шум на митрална регургитација како sledstviehronicheskoy коронарна срцева болест или protodiastolic бучава aortalnoyregurgitatsii атеросклеротични. Кај овие пациенти, присуството на opuholinablyudaetsya анемија, забрзана седиментација. Во ситуации како оваа пред ostanovitsyana дијагноза на IE, треба да се агресивно се погледне за тумори, со користење на сите методи sovremennyediagnosticheskie. Треба да се има на ум дека кај пациенти со напредната возраст istarcheskogo можна комбинација на IE и тумори [20].
Значителни тешкотии е differentsialnayadiagnostika и IE хроничен пиелонефритис во акутната фаза, osobennou кај постари пациенти. Така, развојот на пиелонефритис со карактеристична клиничка слика (треска, анемија, забрзана седиментација на еритроцити, понекогаш - бактериемија) mozhetnavodit при помислата на се има на IE со вклучување во процесот на бубрезите. Од друга страна, кај пациентите кои страдаат од долго пиелонефритис може да се развие на IE vyzvannogomikrofloroy најчесто се среќаваат во инфекции на уринарниот тракт (E. coli, Proteus, ентерококи и др.) [21].
Vzaklyuchenii треба да се нагласи дека IE мора да бидат вклучени valgoritm пребарување дијагностички кај сите пациенти со neyasnogogeneza треска.

референци:
1. Робертс Р. Стрептококна ендокардитис: theviridans и бета hemolitic стрептококи. Во: Кеј Д., ед. Infectiveendocarditis. Њујорк: Равен Прес, 1992- 191-208.
2. Baddour L.M. инфективен endocarditiscaused од страна на b-hemolitic стрептококи. Clin зарази ДИС 1998 26: 66-71.
3. Megran D.W. Enterococcal ендокардитис. ClinInfect Dis 1992- 15: 63-71.
4. Aronin S.J., Мукерџи S.K., Западна J.C., CooneyE.L. Преглед на пневмококна ендокардит кај возрасните во penicillinera. Clin зарази ДИС 1998 26: 165-71.
5. Vandenesh F., Етиен Ј, Reverdy M.E., EykinS.J. Ендокардитис поради Staphylococcus lugdunensis: извештај of11 случаи и ревизија. Clin зарази ДИС 1993- 17: 871-6.
6. Hessen M.T., Abrutyn Е. Грам-негативни bacterialendocarditis. Во: Кеј Д., ед. Инфективен ендокардитис. Њујорк: Равен Прес, 1992- 251-64.
7. Левин D.P., Крејн L.R., Zerrios M.J. Bacteremiain наркотични зависници во Медицинскиот центар во Детроит. II. Infectiousendocarditis: проспективна студија. Rev зарази ДИС 1986- 8: ​​374-96.
8. Komshian S.V., Tablan O.C., Palutke В., ReyesM.P. Карактеристика на лево; еднострани ендокардитис поради Pseudomonasaeruginosa во Медицинскиот центар во Детроит. Rev зарази ДИС 1990-1912: 693-702.
9. Rauolt Д., Marrie Т. П - треска. Clin InfectDis 1995 20: 489-95.
10. Џејкобс F., Abramowicz D., VereerstratenP. et al. Brucella ендокардитис: улогата на комбинација medicaland хируршки третман. Rev зарази ДИС 1990 12: 740-4.
11. Мајер D., Edvards J.E. Габични endocarditis.In: Кеј Д., ед. Инфективен ендокардитис. Њујорк: Равен Прес, 1992- 299-312.
12. Шевченко Јил, Shihverdiev НН MatveevS.A. et al. инфективен ендокардитис право срцевите комори. Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Санде M.A., Ли B.L., Милс Ј, ChambersH.F. Ендокардит кај интравенски корисници на дрога. Во: Кеј Д., ed.Infective ендокардитис. Њујорк: RavenPress, 1992- 345-59.
14. Фабер М., Frimodt-Молер Н., Espersen F.et al. Staphylococcus aureus ендокардит кај корисниците на Данската intravenousdrug: висок процент на лево; еднострани ендокардитис. ScandJ зарази ДИС 1995 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Ендокардитис во elderly.In: Кеј Д., ед. Инфективен ендокардитис. Њујорк: Равен Прес, 1992- 329-43.
16. Selton - Suty В., Hoen Б., Grentzinger A.et al. Клинички и бактериолошки карактеристики на infectiveendocarditis кај постарите лица. Срцето 1997 77: 260-3.
17. Ганц N.M. Геријатриски ендокардитис: avoidingthe тренд кон малверзации. Геријатрија 1991- 46 (4): 66-8.
18. Durack D.T., LUKES A.Ş., Светла D.K. etal. Нови критериуми за дијагноза на инфективен ендокардитис: utilizationof специфични ехокардиографски наоди. Амер J Med 1994 96 (3): 200-9.
19. Виноградова TL, Chipigina NS Субакутен бактериски endokardit- дијагностички прашања. Тер. архива. 1998 6: 36-8.
20. Sergakova LM Fomicheva ОА VilchinskayaM.Yu. и други. Карактеристики на валвуларна срцева болест со antifosfolipidnomsindrome. клин. мед. 1996- 9: 39-42.
21. Butkevitch ОМ, Виноградова ТВ .L. Infektsionnyyendokardit. М. Star`Ko 1997 година.

Третман и превенција

третман третман Veduschiyprintsip на инфективен ендокардит (ИЕ) - рано, голем и долг (не помалку од 4-6 недели) антибактериска терапија дадена chuvstvitelnostivydelennogo патоген на антибиотици. Неопходно е да се користат антибиотици кои имаат бактерицидно дејство.
Маса. 1 predstavlenyosnovnye шеми на антибактериска терапија на IE, во зависност од повеќето chastovyyavlyaemyh патогени.
Водечките предизвикувачки агенси на субакутна IEnativnyh вентили кај пациенти со срцеви мани, не користат дрога, се вириданс стрептококи (ул. Вириданс). Терапија, односно vyzvannogopenitsillinochuvstvitelnymi видови и други viridans стрептококи, provoditsyabenzilpenitsillinom дневна доза од 16 - 20 милиони единици (6 администрација) .. Zasluzhivaetnesomnennogo вниманието на цефалоспорин цефтриаксон од III генерација, фармакокинетските својства кои го прават тоа можно да се користи успешно 1 пат vsutki. Овие шеми им овозможи на монотерапија bakteriologicheskogoizlecheniya постигнат во 98% од пациентите. [3]
Познато е дека пеницилинот igentamitsin поседуваат синергизам во однос на вириданс стрептококи во прилог vitro.Krome, во експериментални модели на IE на животни покажале дека dobavleniepenitsillina гентамицин доведе до побрз стерилизација klapannyhvegetatsy [4]. Сепак, според клиничките испитувања, кога ул. Вириданс -IE лек стапка постигната со комбинираната употреба на пеницилинот igentamitsina не е поголема од онаа што се гледа на 4 недели од третманот со пеницилин ilitseftriaksonom [1].
Алтернативно, 4-nedelnomukursu може да се смета за 2 недели Комбиниран третман со пеницилин и гентамицин и нетилмицин libotseftriaksonom [5]. Во добро