Терапија и дијагностички и прогностички вредноста на плазма фибронектин во хронична дифузна заболувања на црниот дроб

Плазма фибронектин (ФН) има различни biologicheskimisvoystvami. Покрај opsonic функција, тоа врши важна Rolv воспалителни и регенеративните процеси, механизми за хемостаза, организација на екстрацелуларниот матрикс [1, 2, 3]. А широк спектар biologicheskogodeystviya FN предизвикува неговото вклучување во патогенезата на различни zabolevaniy.Aktivno учат своите клиничко значење во шок, сепса, акутна хируршка патологија, ДИК, број zabolevaniyvnutrennih органи [4, 5, 6]. Во исто време, литературата prakticheskiotsutstvuyut пораки за статусот FN хронични заболувања на црниот diffuznyhzabolevaniyah (CDDL). Достапно една студија nosyatkrayne контрадикторни, а понекогаш и меѓусебно се исклучуваат [7, 8.9, 10] Ова веројатно се должи на фактот дека факторите кои влијаат nauroven FN се сложени и разновидна: тоа не е јасно што специфични механизми да предизвика флуктуации гликопротеин нивоа забележани во ЦРЛД пациенти. Во студии спроведени izuchalsyalish ниво на вкупниот плазма FN, тоа не се земе во предвид sostoyanieego функционална активност.

Целта на истражувањето беше да се утврди дијагностички и истражувачки prognosticheskoytsennosti пациенти плазма FN ЦРЛД.

Вкупно надзор пациенти ЦРЛД беше 160: 97 - tsirrozompecheni (процесорот) 42 - хроничен активен хепатитис (разговор), 21 - hronicheskimpersistiruyuschim хепатитис (ЦЈЗ). Кога дијагнозата polzovalisobscheprinyatymi пласман. Клиничката дијагноза ustanavlivalsyana основа на поплаките на пациентите, клиничката историја и долг laboratornogonablyudeniya. Кај некои пациенти (63%), дијагнозата е потврдена prilaparoskopii со биопсија на црниот дроб.

За да се утврди на ниво на метод tverdofaznogoimmunofermentnogo анализа плазма FN користи. Дијагнозата беше изведена со pomoschyustandartnyh СРИ производство тест системи вакцини и сера II Mechnikov Mechnikov. Заедно со проучување на заеднички имунореактивните FN, неговата функционална активност беше оценета од страна на одредување stepeniosazhdeniya овој гликопротеин хепарин во талог [11].

За оценка на системот на државата плазма хемостаза proizvodilosopredelenie во периферната крв фибриноген (FG) на RA Rutberg [1961] фибринолитичка активност (FA) - со Ковалски et al (1959), растворливи комплекси на фибрин мономер етанолен метод (Godal, Abilgaard, 1968), XIII коагулационен фактор antitrombinaIII (AT III) и производи од фибриноген-фибрин деградација. (PDF) од страна на ELISA.

контролни студии биле подложени на речиси 36 zdorovyhlits (донатори). На концентрација на групата која се FN во просек Број на sostavila348,91 на +/- 23,4 pg / ml (М +/- m), кој одговара на податоци literatury.Kontsentratsiya FN во контролната група не зависи од возраст и пол.

Проучување на ниво на FN кај пациенти ЦРЛД покажа дека просечната плазма soderzhanieglikoproteina се намали, во споредба со kontrolnoygruppoy. Добиените податоци се претставени во Табела 1.

Табела 1 Состојба на пациентот плазма FN ЦРЛД

Најголемо намалување на концентрацијата на FN беше otmechenou пациенти процесорот - 220,9 +/- 11,6 pg / ml, во споредба со 348,93 +/- 23,4mkg / ml донатори (стр<0,001)- в меньшей степени, но также достоверноу больных ХАТ - 240,3+/-16,0 мкг/мл (р<0,001). У больных ХПГколичество ФН в плазме крови приближалось к таковому у доноров,в среднем составляя 321,76+/-35,9 мкг/мл, и было достоверно выше,чем у больных ХАТ и ЦП (р<0,01). Наблюдавшееся небольшое различиев уровнях ФН плазмы у больных ХАТ и ЦП носило недостоверный характер.

Пациентите процесорот исто така, покажа значително намалување protsentnogosoderzhaniya функционално активни фракции FN помина во geparinovyyosadok - 65.9 +/- 2.4% во споредба со 75.4 +/- 1.33% од iskhodnogourovnya кај здрави лица (стр<0,01). Биологическая активность плазменногоФН у больных ХАТ и ХПГ достоверно не отличалась от значений, полученныхв контрольной группе.

Студијата покажа дека kontsentratsiyaplazmennogo FN кај пациенти со активна процесорот се намалува bolsheystepeni од пациентите со умерена активност болест -199,9 +/- 14,8 pg / ml и 235,4 +/- 15.5 mg / ml, соодветно. Сепак, се најде разликата не е значајна (p>0,05). Во tozhevremya, детална анализа откри дека квантитативна defitsitobschego FN развиен во 64% ​​од пациентите со активна процесорот и само 40% bolnyhTsP умерена активност.

Функционална активност на пациенти плазма FN aktivnymTsP во просек 60,71 +/- 3.09%, што е значително пониско, така што донаторот и цироза пациенти со умерена активност: 75.4 +/- 1.33% и 74,53+ / -2,67%, соодветно (p<0,01). У больных с умереннойактивностью заболевания данный показатель существенно не отличалсяот нормы.

Резултатите добиени со вршење слични issledovaniypri разговор се разликуваат малку од процесорот.

Значи, ако промената на целокупното ниво на плазма FN зависеше stepeniaktivnosti Hut, основните функционални нарушувања aktivnostiglikoproteina кога беше откриено.

Концентрација на FN кај пациенти со висок допишување активност беше vsrednem 197,125 +/- 19.06 ug / ml, што е значително пониско отколку кај пациенти со умерена активност - 282,25 +/- 65 ug / ml, соодветно (p<0,001) и в контрольной группе (р<0,001). Содержание плазменногоФН у больных ХАГ умеренной активности также достоверно ниже, чемв контрольной группе: 282,25+/-20,65 мкг/мл и 348,93+/-23,4 мкг/мл,соответственно (р<0,05).

Така, овие податоци покажуваат дека пациентите и болест активност на плазмата chtosnizhenie FN CAH корелација процесорот.

Да ми ја објасни врската помеѓу содржината во крвната плазма FN функционална држава на црниот дроб, сите пациенти беа процесорот razdelenyna три групи (А, Б и Ц) според класификацијата на Child-Pugh. Утврдено е дека изворот на плазма нивоа FN кај пациенти со тешка formamiTsP (б и в) значително пониски отколку кај пациенти во стадиум А - 186,6 +/- 16,9mkg / ml и 242,0 +/- 13 ug / ml, соодветно (p<0,05).

Кај пациенти со тешка хепатална инсуфициенција, со simptomamientsefalopatii отпорни, не реагираат на асцит (фаза C), otmechenomaksimalnoe намалување на FN во крвната плазма. Vyrazhennyydefitsit гликопротеин е забележан во 10 од 14 пациенти со 4 од нив имале нивоа под FN критична вредност - не надминува 100mcg / ml. На 5 пациенти испитани во prekomatosnoe државата во 4 е изречена недостаток на плазма FN, кои имаат 3 patsientovuroven гликопротеин не надминува 100 ug / ml. Од 5 obsledovannyhbolnyh процесорот со напредни хепатична кома 4 лица загинаа подобрување UODN случи. Сите 3 пациенти со остро snizhennoykontsentratsiey FN (помалку од 100 ug / ml) починал.

Така, овие податоци за поддршка на фактот дека прогресијата на заболување на црниот дроб во bolshinstvesluchaev, придружени со намалување на плазма содржина FN krovi.Kriticheskoe гликопротеин намали концентрацијата на помалку од 100 микрограми / mlyavlyaetsya крајно неповолни прогностички знак.

Имаше врска помеѓу нивото на плазма FN и sostoyaniembelkovo-синтетичка функција на црниот дроб како резултат на issledovaniyasoderzhaniya крвта албумин. Концентрација во плазмата FN gruppebolnyh со хипоалбуминемија е значително пониско од нормалното ниво на албумин bolnyhs во периферната крв: 178,4 +/- 14,76mkg / ml и 230,9 +/- 13,88 pg / ml, соодветно (p<0,01), чтоподтверждает имеющиеся данные о важной роли печени в синтезе ФН.

Некои од анкетираните во динамиката на процесорот болест пациенти: periodvyrazhennyh во клиничките манифестации за време на периодот на стабилизација patologicheskogoprotsessa при повторени сметки со заменик вкупно ниво на плазма FN obostreniyami.Issledovanie покажа дека bolshinstvaobsledovannyh пациенти (64,3%) во нивно испуштање од болница, Vsluchae кога постои релативна стабилизација patologicheskogoprotsessa, FN содржина во крвната плазма се зголемува. Така, ако kontsentratsiyaplazmennogo FN изразени во период од клинички манифестации во srednemsostavlyala 190,0 +/- 15,87 pg / ml, по терапија, во период на релативна патолошки процес за стабилизација +/- 23.21 -266,38 mcg / ml. Разликата е пронајден валиден карактер (стр<0,05).

Така, овие резултати покажуваат дека bolshinstvaobsledovannyh циротични пациенти со позитивна динамика на болеста, на позадината на терапија, заедно со црниот дроб подобрување funktsionalnogosostoyaniya, имаше зголемување на вкупната содржина FNplazmy крв. Како резултат на тоа, нормализација на пациенти процес FNV плазма третман цироза, заедно со други клинички laboratornymitestami може да се одрази позитивна динамика и имаат клиничка употреба како еден од критериумите uluchsheniyasostoyaniya пациенти.

Со оглед на достапните податоци за учеството на ФН во hemostatic механизми, ние врши проучување на состојба на овој гликопротеин во bolnyhHDZP со знаци на пореметување во коагулацијата на крвта и фибринолитичка системи.

Според нашите податоци, дисеминирана интраваскуларна коагулација маркери се откриени во 63% bolnyhTsP. Покрај тоа, 33% од оние кои се забележани далеку нема ДИК, со значително зголемување на крвниот PDF (4 или повеќе), vyrazhennymnarastaniem ФА ниво за намалување на ФГ, XIII Фактор svertyvaniyai ВО III.

FN концентрација на плазма кај пациенти со синдром на процесорот 1 stadieyDVS (хиперкоагулабилна) во просек +/- 215,86 17,67mkg / ml, што е значително пониско отколку кај пациенти без знаци на процесорот ICE: 269,22 +/- 19 44 mcg / ml, соодветно (p<0,05). Наибольшееснижение уровня плазменного ФН обнаружено у больных ЦП с ДВС-синдромомв стадии гипокоагуляции - в среднем 149,81+/-11,71 мкг/мл.

Во една студија на пациенти со знаци на САТ DIC 51% од пациентите биле obnaruzhenyu. Главниот дел од оваа група (82%) се bolnyes висока активност на патолошкиот процес.

Во групата 1 пациенти со ДИК етапа на концентрација plazmennogoFN во просек 216,06 +/- 25.13 pg / ml, што е значително пониско отколку кај пациенти без знаци CAG ICE: 295,32 +/- 23,89 ug / ml, соодветно (p<0,05). Уровень ФН в плазме крови больных ХАГ с ДВС-синдромомв стадии гипокоагуляции был наиболее низким, в среднем составляя147,25+/-16,65 мкг/мл.

Така, резултатите добиени кај пациенти со CAG priznakamiDVS процесорот и не се разликуваат значително. Интересно totfakt дека степенот на намалување на плазма FN директно proportsionalnaglubine DIC. Пад на плазма FN во bolnyhHDZP со знаци на дисеминирана интраваскуларна коагулација, пред се одраз egopovyshennoe потрошувачка во процесот на отстранување од крвотокот produktovparakoagulyatsii, вклучувајќи и PDF.

Треба да се напомене дека иако содржината на FN периферни krovibolnyh процесорот без докази на ДИК беше значително повисока кај пациенти со ДИК кои, во некои пациенти во оваа група (21%), како nablyudalosdostovernoe намалување гликопротеин и svertyvaniya.Veroyatno фактори се објаснува со намалување на протеини -Synthetic funktsiipecheni кај овие пациенти, како што беше потврдено од страна на истовремена padeniemurovnya маркери одразуваат функцијата на црниот дроб на протеинот-синтетички (албумин, протромбинско индекс, вкупниот серумски протеини).

Така, паралелно студија кај пациенти ЦРЛД plazmennogoFN и ДИК маркери (ФДП и FM) им овозможува на мраз differentsialnuyudiagnostiku со коагулопатии поврзани со нарушен црниот дроб funktsionalnogosostoyaniya, се карактеризира стоп DIC.

Резултатите од истражувањето покажуваат дека вкупниот плазма FN opredeleniesoderzhaniya може да се користи во klinicheskoypraktike како дополнителен критериум за оценување на сериозноста patologicheskogoprotsessa пациенти ЦРЛД. индикатори ниво на квалификација plazmennogoFN во третманот на пациенти до појавата тенденција да се изгради-up неа, заедно со други клинички и лабораториски тестови, се одразува polozhitelnuyudinamiku и може да се користи како еден од kriterievuluchsheniya состојба на пациентите. Во меѓувреме, кај пациенти со ЦРЛД yavleniyamipechenochnoy недоволно намалување на концентрацијата на плазма FNnizhe 100 ug / ml и крајно неповолни прогностички trebuetprovedeniya непосредна терапевтски интервенции.

референци:

1. Litvinov RI Учество на FN во молекуларна и клеточна интеракции // Kazansky. мед. списание. -1984.- N3.- S.203-213.
2. CIDA Дао Антонио Ј Интеракциите помеѓу фибронектин, glycosamiglicansand мајчин колаген фибрили студија ЕМ во вештачки три dimensionalextracellular матрици // Eur. Мобилен Ј. Biol.- 1989.- N2.- P.303-312.
3. Gudenwicz P.W., Heinel Z.A., Стентон К. et al. Interactionof фибронектин (ФН) сите што врзува фрагменти и интерлеукин-8 inregulating neutrofill хемотакса // Biochem. Biophys. Рез. Common.-1994-V.205.- N1.- P.706-713.
4. Matsui S, Такахаши Т. изразување, локализација и alternativesplicing шемата на фибронектин РНК во фиброза humanliver и хепатоцелуларен карцином // Ј Hepatol. -1999.- 27 (5) .P. 843-853.
5. Katchalov SN FN плазма како индикатор на блокадата на reticulo-endotelialnoysistemy - ефикасноста на корекција кај пациенти со акутна pankreatitami.Avtoref. Dis. Cand. мед. Науки. -Khabarovsk, 1990. -21 p.
6. Левитан BN Astahin AV, ПП Proshina Плазма фибронектин кај пациенти со хроничен активен хепатитис и цироза на црниот дроб со priznakamisindroma ICE // Kazansky. мед. Zh. -1993. -N2-C. 158-161.
7. Matsuda М., Yamanaka Т., Matsuda A. дистрибуција на плазма fibronectinin во заболувања на црниот дроб // Clin. Chim. ACTA. -1982. -v.18.-P.191-199.
8. Мошер D.F. Фибронектин и заболувања на црниот дроб // хепатологија. -1986.-V.6. -P.1419-21.
9. Clund С. плазма концентрации фибронектин кај пациенти withliver болести // Icand. I. Clin. Лабораторија. lnvest. -1983. -v.43. -N6.-P.533-537.
10. Абдел-Рахман M.M., Nasi M.S. Плазма фибронектин и serumcomplement нивоа C3 во хроничен активен хепатитис следниве virusS инфекција // Ј Египет. СПЦ. Parasitol. -1993. -v.23. -N2. -P.579-589.
11. Васиљев C.A. Плазма фибронектин во sistemykrovi патологијата: Автор. Dis. Cand. мед. Науки. -М., 1988 година.