Карактеристики на хеморагична треска со ренален синдром

Болеста првпат бил опишан во 1913 година, повеќе детална студија од страна на руските научници во 1932 година во Сибир. На вирусна етиологија на болеста се покажа во 1944 година A.A.Smorodintsevym. Потоа, слична болест во многу земји, но вирусот беше изолиран само во 1976 година, Јужна Кореја научниците. Во понатамошниот уште 4 беа изолирани серотипови кои предизвикуваат болест слична, но се разликуваат во тежината, кој беше основа на HFRS сметаат за група на болести во близина - хеморагична треска со ренален синдром.

Областа на дистрибуција HFRS во голема мера се состои од шуми, шумски степски Евроазискиот континент зона. Во Русија HFRS најчесто снимен во регионот Волга, Урал и на Далечниот Исток.

Патогени - Вируси родот Hantavirus (Hantaan вирусот, Дубрава, Сеул, Puumala), семејството Bunyaviridae, се arboviruses, т.е. вируси се пренесуваат преку членконоги. Содржи RNA, топлина-лабилен, чувствителни на различни средства за дезинфекција се отпорни на сушење.

HFRS се однесува на природните фокусна болест. Извор на агент за многу видови на глодари и некои insectivorous животни. Во Русија, главната улога му припаѓа на црвени и големите voles, Apodemus et al., Кои носат асимптоматски инфекции и долг фрли вирусот во урината и фецесот. Едно лице заразено од вдишување на прав што содржи вирус, како за време на threshing жито, барем на употреба на храна и вода загадена со секрети глодари microtraumas или преку кожата преку директен контакт со глодари.

подложност физичко лице е голема, но болеста може да се случи во форма на неуспешните избришани, е нецелосен регистрација. А болниот заразна. Откако му беше извршена на болеста останува силен имунитет. пораст на инциденцата забележани во текот на летото и есента, зимата можна појава поврзани со миграцијата на глодари во човечките живеалишта.

патогенезата недоволно истражени. Патоген влегува во телото преку мукозните мембрани на респираторниот, дигестивниот тракт и ретко на кожата без да предизвика локални промени. Почетна репликација на вирусот очигледно се јавува во клетките на моноцитно-макрофагниот систем. Тогаш развиена виремија, придружени со интоксикација со генерализирана васкулитис, што резултира со зголемена васкуларна пропустливост, има plazmoreya, дифузна нарушувања на микроциркулацијата, trombogemorragichesky синдром и болести на бубрезите. Важни во патогенезата на автоимуни реакции и нарушувања невроендокрини.

На посмртна испитување detect крварење во мукозните мембрани и серозни integument, тромбози, фокална некроза, некроза е назначена со особено на предниот дел на хипофизата и serosanguineous едем ткиво. Поразот на васкуларниот ѕид е деструктивно. Особено значајни промени се наоѓаат во бубрезите. Бубрезите се зголемени, мало. Кортекс бледо марка повеќе хеморагии во пирамидите и карлицата. Постојат serosanguineous едем интерстицијален материја со компресија тубули, дистрофични и некротични промени тубуларна епител. Тие се основа за развој на акутна бубрежна инсуфициенција. Важна карактеристика е отсуството на воспалителни промени.

Главните причини смрт - ITSH, акутна ренална инсуфициенција, пулмонален едем, крварење во хипофизата, миокард, секундарна бактериска инфекција.

Инкубациониот период од 4 до 49 дена, обично 2-3 недели. Клинички, болест се карактеризира со циклуси. Обично истакнати 4 периоди: Почетна (фебрилни), олигуричната, poliurichesky и закрепнување.

Сериозноста на болеста варира од блага фебрилна форми до многу тешка фатална. Во типични случаи, болеста започнува акутно со остриот пораст на температурата на телото, интоксикација. Помалку пораст на температурата на телото претходат продромални појави во форма на слабост, слабост, subfebrile. Зголемување на телесната температура до 38-40 ° C е придружена со главоболка, болка во мускулите. Пациентите се жалат на жед, сува уста, заматен вид, често се означени "нето" пред неговите очи.

На преглед открие хиперемија и подуеноста на лицето, белката и конјуктивата садови инјектирање, pastoznost возраст, црвенило на вратот и горниот дел од градите. Пулсот во 1-ви ден од болеста забрзано, тогаш постои брадикардија, хипотензија. Зголемување на црниот дроб, слезината понекогаш.

Со 2-3-тиот ден или подоцна кај некои пациенти покажуваат знаци на зголемување на крварење: крварење во конјунктивата, белка, а потоа во очите, мекото непце, петехии, особено во регионите аксиларни, често се наоѓа ленти, личи на трага од камшик. Можно назална, цревата и матката крварење, бруто хематурија. Позитивните симптоми се подигнат и краен случај укажува на зголемената фрагилност капилари.

Кај некои пациенти, од првите денови се појави досадна болка во долниот дел на грбот и станува позитивен симптом на прислушување. Можни се повторува повраќање, кои можат да бидат поврзани со болки во стомакот. Болката може да биде толку интензивен што имитираат акутен абдомен слика.

Треска го достигнува својот максимум da 3 ден, а потоа почнува да опаѓа политички и од 5-7 ден температурата на телото е нормален или низок градус се. Се движат во олигуричната период се случува во висина на треска или се должи на пониски температурата на телото. Намалување на температурата на телото често придружени со влошување на состојбата на пациентите.

Најкарактеристичен симптом на овој период се намалување на урина, изгледот или зголемена болка во грбот. Кожата станува бледа, тестен некогаш и, иако вообичаено не оток. Можни намалена визија, зајакнување на сите манифестации на хеморагичен синдром. Тахикардија е заменет од страна на брадикардија, хипотензија може да биде заменет од страна на зголемување на крвниот притисок. Апетитот е намалена или отсутна. Гледано надуеност, течни столици, икање. Пациентите инхибирани, нединамична можно ступор, конфузија, ретко - синдром на делириум.

Со 9-12-ти ден од болеста урина се зголемува и достигнува 3-8 литри вода на ден, се карактеризира со ноктурија. Состојбата на пациентите со постепено се подобрува. Стоп хеморагична манифестации, болка. Пациентите стануваат поактивни, врати апетитот. Во исто време, остануваат жед, слабост, останување без здив.

Транзицијата на периодот на закрепнување е бавно. На 10-15-ти ден на урина е намалена во нормала, исчезнуваат жед i_fizicheskaya слабост. Во зависност од тежината на болеста овој период трае од неколку дена до еден месец, нарушена бубрежна функција (тубуларна инсуфициенција) може да биде присутна од неколку месеци до 8 години.

компликации: ITSH пренапони пренапон, руптура на бубрезите, белите дробови и едеми на мозокот, крварење во мозокот и хипофизата супстанција, пневмонија.

Студијата на крв во почетниот период, имаше леукопенија, неутрофилна лево смена, тромбоцитопенија. Во олигуричната период леукопенија леукоцитоза неутрофилите се заменува (во потешки случаи hyperskeocytosis) расте ESR и тромбоцитопенија. На износот на хемоглобинот, може да се намали. Во овој период, азотемија забележани со повисоко ниво на креатинин и уреа, намалување на износот на натриум и калиум. Во тешки случаи, можно хиперкалемија и метаболна ацидоза.

Со испитување на урината во почетниот период по повод мали протеинурија и зголемена содржина на крвни клетки. Појавата придружени со олигурија типичен измени: izogipostenuriey, масивни протеинурија - до 10-30 g / l и повеќе microhematuria и зрнеста појавата на хиалина цилиндри, бубрежна епителни клетки. Во poliureticheskom период и почетокот на наплата е долго останува izogipostenuriya. На сериозноста на болеста се одредува vyrazhennostyu оштетување на бубрезите, синдром на хеморагичен, и токсичност на ЦНС. Од тежината изолирани избришани, блага, умерена, тешка и многу тешка форма на болеста.

на избришани време имајте во предвид краток (1- 2 дена) пораст на температурата на телото низок градус, мала главоболка, намалување на урина обично не е во исто време izogipostenuriya забележува постојано. Хеморагична манифестации се отсутни.

на блага форма температурата на телото во рок од 38 ° C, незначителни токсичност, намалена урина, леукопенија, izogipostenuriya, минлива протеинурија и microhematuria. Благ пораст на серумскиот креатинин ниво. хеморагичен синдром отсутен или слабо изразена.

на умерена форма интоксикација е наведено умерена, температурата на телото достигнува 39-39,5 ° C, синдром на хеморагичен манифестира осип, крварење во мукозните мембрани. Диуреза намали на 300-900 ml / ден, постојат карактеристични промени во урината, нивото на уреа се зголемува до 20 mmol / L, креатинин - 300 pmol / l.

тешки форми се карактеризира со висок (повеќе од 39,5 ° C), треска, тешка интоксикација, изглед nosebleeds, олигурија до 200-300 ml / ден, тешка болка во долниот дел на грбот и стомакот, зголемување на нивото на креатинин 200 umol / L на уреа - 20 mmol / l, леукоцитоза - повеќе од 15,0 • 10 / L. Можеби ITSH развој.

на многу тешка имајте во предвид oligoanuria (диуреза помалку од 200 ml / ден) за неколку дена, зголемување на нивото на креатинин над 1000 mol / l на уреа - 50 mmol / l, изрази хеморагична манифестации на развојот на ДИК, тешки ЦНС (кома, конвулзии).

Во типични случаи, дијагнозата се базира на клинички и епидемиолошки податоци. Најважно: цикличната карактеристика на оваа болест, знаци на оштетување на бубрезите поради пониските треска, присуството на болка, хеморагична манифестации, izogipostenurii со тешка протеинурија. Да се ​​потврди дијагнозата користење RNIF откривање lgM антитела користење на ELISA.

Диференцијалната дијагноза се врши со други хеморагична треска, грип, лептоспироза, менингококна инфекција, сепса, хеморагичен васкулитис, акутен нефритис, хируршки болести со синдромот на "акутен абдомен".

Пациенти хоспитализирани. За да се избегне кршење на бубрезите треба да бидат внимателни при нивниот превоз. Потребните одмор во кревет, исхрана (Табела 7 №) - антивирусни (virazole, ribamidil) се ефикасни само во првите 3 дена од болеста. На основа на третманот е детоксификација терапија патогенетски: администрирање на гликоза решенија, колоиден решенија Polionny, а во потешки случаи, се користат кортикостероиди (во доза од 0,5-3,0 mg / kg на преднизон на ден), инхибитори на протеаза, хепарин под контрола на хемостаза. Со развојот на ефикасни oligoanuria хемодијализа.

Outlook Тоа зависи од регионалните карактеристики на болеста. Во Европа, на Урал, смртноста регионот Волга не надминува 1%. Во Далечниот Исток, стапката на смртност во Кина ќе достигне 3-10% и повеќе. Јас постепено закрепна целосно обновен функцијата на бубрезите. CRF не е формиран.

превенција. Специфични превентивно одржување не е развиен. Главните активности се фокусирани на контролата на глодари, заштитувајќи ги од храна и вода, мора да користиш респиратори при работа во прашливи средини (на пример, амбар).

Yushchuk НД, Vengerov YY

Сподели на социјални мрежи: