Прва помош на амбулантско основа во акутна респираторна инсуфициенција кај децата

Видео: Температурата на детето што да правам ..

Cодржина

Видео: Температурата на детето што да правам ..
синдром ari здроби
Opn на болести на инспекција
токсични нефропатија

синдром ARI здроби

Синдром на продолжен компресија (дробење), кој исто така е наречена синдром здроби развива како резултат на пролонгирана механичка акција на ткивото на детето, што резултира со циркулацијата на крвта се развива тешка хипоксија на ткивата и нивната штета до некроза. Ако компресирана трупот и главата, а потоа во поголемиот дел од случаите, откако беше ослободен од браната умираат од задушување, внатрешните органи паузи.

На посебна компресија на ограничен број на преживеани е значително зголемен. Клиничките манифестации на овој синдром се должат на тело декомпресија и вклучување во системската циркулација на ендогените токсини кои се акумулираат во исхемичните ткива во големи количини на детето, и поради тоа се нарекува "реперфузија синдром."

Овој синдром се јавува кај педијатриски пракса при работа со деца погодени од вештачки или природни, природни непогоди (како што се земјотреси). Штета е да се примени на загинатите деца мебел, подни плочи и други тешки елементи, притиснете го телото на бебето. Се карактеризира со долга изложеност на компресија е обично од неколку часа до 2-3 дена.

По неговото ослободување од компресија на бебето од погодените дел од телото во крвта често добива таква голема количина на "исхемичен токсини" тој дел од ослободен од урнатините на деца загинаа во следните неколку часа или дури минути на токсичен шок. Ако е успешна, третирање и профилакса на шок, најчеста компликација на синдромот на здроби е акутна бубрежна инсуфициенција, природно се развива како резултат на токсични и циркулаторниот оштетување на бубрезите.

Исто така, на метаболити и разни т.н. "среден молекули" го сочинуваат главниот базен на токсични агенси кај пациенти со синдром здроби во патогенезата на бубрежна повреда е од клучно значење mioglobinemiey со рабдомиолиза и миоглобинурија. Го блокира ренална тубуларна миоглобинот и има токсичен ефект врз нивната епител.

Во третманот на пациенти со синдром здроби и миоглобинурија треба активно да се спречи развојот на ренална инсуфициенција со користење на апликацијата дури и за време на плазмафереза шок терапија, форсирана диуреза. Со развојот на OPN во чекор анурија се врши дијализа за општите принципи наведени погоре, можеби дури и во предоперативниот период.

За да се спречи токсичен шок кога децата извлечени од под урнатините се уште се користи шалче компресија турникет на погодени ногата. Со оглед на тоа турникет често се остави на ногата до прием на детето (и тоа може да биде неколку часа), резултатот е најчесто ампутација на екстремитет. За да се избегне ова, веднаш по отстранување на детето од браната да се одреди издржаноста на телото подложен на продолжен компресија.

Во случај на неповратни промени екстремитет (сина, ладна, не се преклопува - "тврд", нема пулс, понекогаш присуството на sukrovichnyh меурчиња на површината) го задржа темперамент и во понатамошниот текст се врши nadzhgutnaya ампутација. Кога се чуваат ногата одржливост (недостаток на овие симптоми) турникет тесни преврски заменува со одржување на екстремитетите за време на транспортот ладење.

Жртви со синдром здроби треба веднаш да се достави на хируршки оддел, одделот за интензивна нега.

OPN на болести на инспекција

Вклучување во патолошкиот процес на бубрезите се случува кога голем број на заразни болести кај децата, особено во своите тешки проток. Главната патогенетски механизам на бубрежна повреда се нивните токсични оштетување на паренхимните и хипоксија поради циркулаторниот "украде" во позадина на шок.

Клинички манифестации на акутна инфективна тубулоинтерстицијално нефритис маскирани основните zabblevaniem и снимени во откривањето на умерена протеинурија во урината, mikroeritrotsiturii, leukocyturia (limfotsiturii) cylindruria единица.

Тие можат да бидат пневмонија, менингококна инфекција, дифтерија, маларија, хепатитис, грип. Акутна ренална инсуфициенција може да се случи кај деца со тешки форми на акутни гастроинтестинални или вирусни инфекции, придружени со дехидрација или примарна заразни toxicosis. Типично, се случуваат овие промени во екот на опиеност и исчезнуваат од елиминација на своите со соодветен третман на основната болест.

Примарна бубрежна болест се јавува во многу помал број на заразни болести. Меѓу нив, особено, тоа се однесува хеморагична треска со ренален синдром (HFRS). Студијата на оваа болест кај децата посветен на нивната работа на нашиот универзитет персонал АК Piotrowicz, LM Сава, ЗВ Sirotina, која откри големи клинички и лабораториски манифестации на акутна бубрежна инсуфициенција, природно развој кај децата, пациентите со HFRS.

Patoformologicheski покажа дека во HFRS вирусна nephroso развиваат акутна нефритис, венска конгестија, едем, тешка паренхим закана руптура бубрежна орган. 3-5 дена по почетокот на болеста во умерени и тешки форми на HFRS кај децата е речиси секогаш развиваат знаци на акутна бубрежна инсуфициенција, се карактеризира oligoanuria, задршка на течности, азотемија, намалена урина специфична тежина, означени протеинурија. Деца почесто отколку кај возрасните, пациентите со HFRS, има пролив, хиперкалемија толку ретки.

HFRS јавува кај деца полесно отколку возрасните, - заврши анурија речиси никогаш не се случува многу ретко крши бубрезите, олигурија обично трае 2-3 дена, а паралелно со падот на синдром интоксикација станува poliuricheskuyu фаза.

Акутна ренална инсуфициенција кај децата исто така може да се развие во тешки форми на јерсиниоза, лептоспироза, но клинички тоа обично се случува по 5-ти ден од почетокот на болеста, дијагнозата е основана од страна на истите критериуми: анурија, азотемија, хиперхидратација. Третманот на овие пациенти се врши само во болнички услови.

токсични нефропатија

Токсични оштетување на бубрезите е честа фактор што доведува до развој на пренапон. Природата токсини може да биде многу различни, тие можат да бидат егзогени (хемикалии, отрови растително и животинско потекло, лекови) и ендогени (Myo-глобин, хемоглобин, имуноглобулин лесни синџири). Се разбира, како и со други причини за акутна респираторна инсуфициенција со токсични бубрежно оштетување е секогаш присутна во различни степени, циркулаторниот нарушувања и хипоксија, комплементарни негативните ефекти од токсични супстанции.

Директно оштетување на бубрезите тешки метали, одредени антибиотици (аминогликозиди amfoterritsin B), етилен гликол, оксална киселина, Х-зраци контраст агенти и други.

Ако труење оцетна киселина и негови аналози во патогенезата на ренална тубуларна штета имаат дополнителна вредност и голем хемолиза хемоглобинурија блокада со ренална тубуларна ќелија остатоци.

VP Млеко, MF Rzyankina, НГ основни

Сподели на социјални мрежи:

Слични