Dyschromia и козметика

бојата на кожата е еден од најважните и најмногу се забележува знаци на тоа.

Тој е на првото место во потсвеста на луѓето, не само во поглед на нивната поделба на трки, но исто така и во евалуацијата на изгледот на лицето.

Најголемо влијание на бојата на кожата има сооднос на црвена, сина, жолта и кафена боја пигменти.

Во последниве години, се покажа за можноста за формирање на полимери на амино киселини и јаглехидрати во слој corneum, што му дава на жолто-кафеава боја. Црвениот Индијанците од бојата на кожата се должи на оксидација на хемоглобинот во капиларите, сино - намален хемоглобин во кожата вени.

Каротин на слој corneum и на поткожното масно ткиво и дава жолта боја. Кафената боја се должи на содржината и дистрибуцијата на меланин во кожата.

Најважно од се е меланин пигменти, а со тоа и нарушувања на пигментацијата се поделени во 2 групи: меланин и nemelaninovye. Nemelaninovye dyschromia кожата се должи на присуството на бои паѓа во крвотокот тоа е ендогено и егзогено (dyschromia на лекови, итн тетоважа.).

меланин

Cодржина

Gipomelanozy
Синдроми со депигментација
стекнати gipomelanozy

пост-инфективен gipomelanozy
постинфламаторна gipomelanozy

корекција gipomelanozov

синтетизира од страна на меланоцитите кои се наоѓаат меѓу базалните клетки на епидермисот. Нивните филијали се поделени и се прошири помеѓу spinous кератиноцити слој. акумулација на меланин се случува на меланоцит меланозомите, кои потоа се пренесува на пигмент клетки Malpighian слој.

melanoblast во текот на ембрионалниот развој се трансформираат во premelanotsity. Со недоволна количина melanoblast или отсуство на понатамошни диференцијација на меланоцитите забележи недостаток на вторите. Создавањето на меланин зависи уште 4 процеси: формирање на меланозоми во меланоцитите, melanization меланозомите ги пренесе во кератиноцити транспорт меланозомите од кератиноцитите и нивно натамошно уништување.

Melanization во меланозомите Тоа се случува во присуство на ензимот тирозиназа, и dihydroxyphenylalanine (DOPA)-tautomerazy хром и бакар, хром, цинк, и кислород. Кафена и црна наречен меланин eumelanin, кои содржат сулфур пигмент меланин (жолта, црвена, кафена) - pheomelanin. Доколку се прекрши на синтезата на тирозиназа, или оштетување на матрицата на меланозомите melanization не се случува или е расипан.

melanized меланозомите потоа префрлен на кератиноцити. Еден меланоцит формира функционална единица со 36 кератиноцити, кој го испорачува меланозомите. транспорт нарушување или оштетување на кератиноцити манифестира промена во бојата на кожата.

Интензитетот на меланин влијае на многу различни супстанции и фактори: содржината на елементи во трагови (бакар, цинк, хром), витамини (Ц, А, Б група), возраст, ендокрини фактори (адренокортикална хормони, тироидни хормони, естроген, меланоцит стимулирачки хормон, адренокортикотропен хормон, мелатонин), доза лекови, изложување на сонце, јонизирачко зрачење, термички ефекти, ефектите од хемикалии, разни оштетување на кожата.

Melanogenesis во кожата (Р. Мареј et al., 1993)

Gipomelanozy

Gipomelanozy - dyschromia, кои се карактеризираат со намалување или исчезнувањето на меланин во кожата. Одвои melanotsitopenicheskuyu форма поврзани со намалување на износот или целосно отсуство на меланоцити: витилиго piebaldizm, leukoderma од хемикалии, синдром на Waardenburg, и melanopenicheskuyu форма во која износот на меланин или намалени, или тоа не е: албинизам, туберозна склероза, депигментирани nevus, инфламаторно leucoderma.

Сите gipomelanozy поделена на вродени и стекнати. На вродена gipomelanozam вклучуваат албинизам, piebaldizm, синдром на amelanotic nevus и со депигментација: наследни, конгенитална и идиопатска. За да се стекнат - витилиго, пост-инфективен и пост-инфламаторни gipomelanozy.

Melanogenesis во кожата (А. Margolin, Petrukhina, 2001)

албинизам поради неисправна синтеза на тирозиназа, кога е отсутен меланин во кожата, косата, ноктите, ирис и дно. Вкупно албинизам се наследува автосомно рецесивно. Се карактеризира со целосен депигментација на кожата, косата и окуларна дно, кое се случи веднаш по раѓањето.

Придружено со зголемена чувствителност на изложување на сонце. Млечно бела кожа, сува, понекогаш снимен hypotrichosis, сребрено-бела коса, очи - розова. Често се развиваат на кожата епителиом, кератоза, намалена острина на видот, ноќно слепило, намалена отпорност на инфекции, понекогаш и други малформации. А делумно албинизам се наследува автозомно доминантно начин.

Се карактеризира хипохромија (непотполна белење) на кожата, косата и ирис. Со возраста, пигментацијата се зголемува. Други не малформации. Делумно албинизам се наследува автозомно доминантно начин. Се карактеризира со фокусна achromia кожата, косата, како бели дамки и насоки. Лезија на други органи не.

Piebaldizm наследува автозомно доминантно начин. Се карактеризира со присуство на бели дамки на кожата и бела коса насоки со типичен локализација во средината на челото и слепоочниците, на предната страна на градниот кош, стомакот, грбот. Локализација странични или билатерално, ретко медијалните. Понекогаш тоа влијае на мукозните мембрани, веѓите, клепките.

amelanotic nevus претставени асиметрични депигментирани дамки на различни форми и големини.

Меланинот биосинтеза (Х. Blume, Teichmüller Е, 2001)

Синдроми со депигментација

Конгенитална болест - туберозна склероза. Назначен невролошки (епилепсија, тумор на мозокот), психијатриски (ментална ретардација) и дерматолошки синдроми (ангиофибром, periungual фибром, shagreen дамки, дамки, лисја, точки - конфети). Придружена со лезија на окото и внатрешните органи. Хистопатолошки означени глиоза (поразот на менингите).

Наследни синдроми со депигментација карактеризираат со лезии на очите, ушите, крвни нарушувања, мускулно-скелетни систем, кардиоваскуларниот систем и задолжително присуство на хипо или депигментација како делумна албинизам piebaldizma et al. Може коса патологија. Наследни.

идиопатска синдроми со депигментација се појави на било која возраст. Се карактеризира со фокусна депигментација, алопеција, орган штета видот и слухот. Во исто време, поразот на органите на визија секогаш му претходи на загуба на пигмент.

стекнати gipomelanozy

витилиго - отсуство на меланоцити во оштетеното место. Теорија на потекло: булимија, имунолошкиот, самоуништување, наследни, психосоматски. Таа се карактеризира со депигментирани лепенки, понекогаш хиперпигментација на периферијата. Локализирани во било кој дел на кожата.

Витилиго се одликува со големина на самото место (ограничен, умерена, заеднички, генерализирана), локализација (akrofatsialnoe, расфрлани, вулгарен), со моменталната (стабилна, бавно прогресивна, рапидно прогресивен, молња), според видот на дамки (фокусна, сегментална, zosteriformnoe, нето , точка).

Отежнувачки фактори се триење, траума, изложување на сонце, стрес, акцијата на хемикалии. Болеста е придружена од нерамнотежа на имунолошкиот систем, sympathicotonia, психо-емоционални пореметувања.

На хемикалиите на хипо- и депигментација е од суштинско значење фенол и неговите деривати. Кога директен контакт е егзоген депигментација слични на витилиго. Фенол акти на меланоцитите тирозиназа инхибира, блокови синтеза Допа, тоа му дава биосинтезата premelanosom меланозомите и го блокира нив трансфер во кератиноцити. Фенол деривати се присутни во гумени облека, машина масло, средства за дезинфекција.

пост-инфективен gipomelanozy

chromophytosis - депигментирани дамки кои се појавуваат на места сајтот лушпеста со сончеви часови. Причината - филмската адаптација на ултравиолетови зраци олабави роговиден слој. Исто така Pityrosporum orbiculare, pityriasis versicolor предизвикува генерира dekarboksilovuyu киселина која го инхибира дејството на меланоцити и тирозиназа намалува меланин.

лихен симплекс - pyoderma предизвикана од вириданс стрептококи. Почесто кај деца. Локализирани на лицето, на горната третина на торзото. Таа се карактеризира со круг, бело-розови дамки, со сончеви часови - депигментирани

сифилитична leukoderma - фокални депигментација на вратот, градите, на горната третина од грбот (ѓердани од Венера). Кога за прв пат се појавува хиперпигментација од ashy-сива до темно кафеава, тогаш неговата позадина - светли точки miliarnolentikulyarnye. Одвои шарени, решетката и мермер форма на сифилис leukoderma.

лепра leucoderma - бели дамки во задникот, половината, горните и долните екстремитети. Постојат тивок (во мирување), активно (растечки) и назадување.

постинфламаторна gipomelanozy

псоријаза обичните - псоријатичен leukoderma се случува на местото на псоријатичен одложување елементи како резултат на УВ зраци задебелени слој corneum. Лажни leucoderma се јавува како резултат на keratolytic масти.

Лупус еритематозус.

Во третата фаза на патолошкиот процес се забележува бела лузна атрофија личи депигментација.

Склеродерма.

Една форма на локализирана склеродерма - болест на бели дамки. Таа се карактеризира со мали бели дамки на трупот и екстремитетите.

Неуродермитис.

Ретка форма на болеста - депигментирани неуродермитис. Клинички се карактеризира со лихенификација, витилиго-дамки. Пигментацијата поправки по себе УВ зрачење.

Parapsoriaz.

Кога teardrop форма развие секундарна leucoderma: мали депигментирани точки на трупот и екстремитетите.

корекција gipomelanozov

Вродени gipomelanozy не се предмет на третман со лекови. Бидете сигурни да се користи photoprotective агенти. Третман на секундарните gipomelanozov нецелисходно, бидејќи тоа е неопходно за лекување на основната болест.

Функционална активност на меланоцитите врати независно. Во витилиго препорача промени во начинот на живот, исхрана богата со бакар (печурки, морска храна), бакар сулфат 0,5% во внатрешноста, мултивитамини и елементи во трагови (витамини А, Ц, Е и Б комплекс, бакар, цинк), лушпа или инфузија блато duckweed камилица, жалфија, бел слез.

Кога пораз повеќе од 50% од површината на телото е третман depigmenting 20% маст monobenzilefira hydroquinone a. За маскирање бела боја и да се даваат жолтеникава нијанса администрира Б-каротин 30-60 mg / ден.

Бара висок степен на кожата photoprotection.

Препорачани маскирање козметика.

Странски дерматолозите препорачуваат маскирна шминка Kuvrans (Пјер Фабре Dermo-Cosmetique, Франција), Vitaday (Vitadye ICN), Дајте-а-Derm (DY-о-дерма, Овен лаборатории), Kavermak (Covermark, Лидија Oyleary), Dermablend (Dermablend, Flori Roberts, САД).

Можеби употреба на тен за боење депигментирани кожата.

е претставен мрежа аптека во Украина до денес само камуфлажа козметика Kuvrans (Avene, Пјер Фабре Dermo-Cosmetique, Франција) - корекција молив четка (зелена и беж), течна основа (5 бои), компактен мозаик прав (2 тони).

Средствата депонирани од страна на законите на мешање на контрастни бои. Дерматолошки корективна шминка Kuvrans има одреден отпор не се мијат надвор додека пливаат и туширање. Таа се потпира на кожата во текот на денот и не остава траги на облеката. Клешта за средство за отстранување на шминка Авен.

Во согласност со препораките на производителот корективна шминка Kuvrans врши во 3 фази. Во првиот чекор се маскирани дефекти. Локално се нанесува на кожата маска база коректор: зелени зони црвенило, беж - за флеки, темни кругови под очите, фини линии и брчки.

Во втората фаза на целата површина на кожата е покриена со течни основа, што одговара на природната боја на кожата. Во третата фаза, одредување шминка мозаик прав од надвор кон внатре лице. Користење на различни обоени сегменти во прав произведено капак корекција.

Да се камуфлира депигментирани места во првиот чекор се препорачува да се применува на локално ниво тен агент, и по 1 час, за да се произведе горните чекори на маскирање боја дефекти.

Сподели на социјални мрежи:

Слични