Соматска патологија во Hays. Спонтан бактериски перитонитис

Спонтан бактериски перитонитис

Cодржина

Спонтан бактериски перитонитис
Хронична срцева слабост
Централна понтина миелинолиза
Верник енцефалопатија gaye

Под спонтан бактериски перитонитис (СБП), или асцит, асцит перитонитис инфекција реализира разни бактериски агенси.

Пациенти со цироза на црниот дроб се јавува СКП, според различни автори, од 10% до 30% од случаите.

Судот забележува дека СБП е значително почеста кај цироза на црниот дроб на алкохолни потекло.

Опишани неколку опции СКП: бактериски перитонитис (од асцит сее monoflora), секундарни бактериски перитонитис (повеќе сее флора), и, конечно, стерилни неутрофилна асцит (во асцит флора не се сади, но е изречена granulotsitoz- се јавува во 30-40% од случаите СБП).

Етиолошки агенси СБП често вклучуваат грам-негативни бактерии (колиформи), барем - Грам-позитивни коки, анаеробни флора. случаи на СКП, поврзани пред се со габични флора не се опишани во литературата.

Фактори на ризик СБП се цироза P, со Child-Pugh, висок степен на неухранетост, зголемени трансаминази, хипербилирубинемија, ниско (помалку од 10 g / l) содржина на протеини во асцит, и исто така состојба по склеротерапија хранопроводот и желудникот варикозни вени .
СКП може да биде асимптоматски, но понекогаш има целосно разнесени перитонитис.

Дијагнозата на СБП утврдени со инокулација во течноста во врска со клинички и лабораториски податоци.

Ако се сомневате дека СКП веднаш да започне антибиотска терапија. До определување на цефалоспорини генерација агент III лекови на избор се (цефотаксим 2 g 2 R / D. Во / или цефтриаксон 1 g 2 R / D. W / w).

Понатамошниот третман треба да се прилагоди накалемени флора и неговата отпорност на антибиотици.
Присуството на СБП значително ја влошува прогнозата кај пациенти со цироза на црниот дроб. Се покажа дека стапката на преживување на една година од овие пациенти е помалку од 40%.

Хронична срцева слабост

Хронична интоксикација со алкохол предизвикува развој на т.н. дилатациона кардиомиопатија (DC), која е главната последица на проширувањето комори на срцето со намалени миокарден контрактилност. Ширевте клиника дадена држава е формирана главно на злоупотреба над 10 години.

Патогенетски во развојот DC две главни компоненти, во комбинација со едни со други во различни степени:
1) на алкохол tiaminzavisimy полинеуритис, притискање на автономниот нервен систем;
2) tiaminnezavisimoe миокардна повреда, морфолошки супстрат кој е myocardiocytes инфилтрација на масното ткиво, што предизвикува абнормална пигментација, дегенерација на миофибрилите се зголеми во саркоплазматскиот ретикулум, митохондрии лезија.

Првите знаци на DC се напор диспнеа, кашлица. Поради нискиот медицински активности, неусогласеност со третман, продолжување на злоупотреба на алкохол, овие пациенти многу брзо да стане неспособен за работа поради прогресија на хронична срцева слабост (CHF).

По дефиниција, презентирани на Меѓународниот Водич за срцева слабост ", срцева слабост - мултисистемска болест во која примарниот дефект срцевата функција предизвикува голем број на хемодинамска, нервни и хормонални реакции адаптација со цел одржување на промет, во согласност со потребите на организмот. Оваа брза прогресивна држава со уникатно лоша прогноза. "

DK клиника збирот на симптомите на срцева слабост во мал и голем круг: недостаток на воздух, замор, слабост, тахикардија, конгестивна отежнато дишење, хепатомегалија, хипотензија, кахексија. Кога злоупотреба на алкохол за долго време се развие лезии другите внатрешни органи: цироза на црниот дроб, хроничен панкреатит, брзо напредува опструктивна болест на белите дробови. Сето ова предизвикува клинички негативно влијание и брзо доведува до завршување попреченост на пациентот.

Итна медицинска помош во швајцарски франци е / воведување диуретици - фуросемид (Lasix) 60-120 mg / допамин во инфузија, по стапка од 5-10 g / kg / min за до 72 часа, назначување на срцеви гликозиди (дигоксин 1-2 ml од 0.025% p -ra).

Со брза прогресија на срцева слабост, без оглед на нејзините главни причини, пациентот мора да биде хоспитализиран на Одделот за итни случаи за кардиологија. Треба да се напомене дека, и покрај големиот број на лекови кои се користат во CHF само kardiotransplantatsiya радикално да го подобри прогнозата на овој статус.

Централна понтина миелинолиза

Централна понтина миелинолиза (CPM) - состојба поврзана со акутен симетрична намалување на содржината на миелинот во периферниот нервен ткиво и олигодендроцити мост. Најчеста причина за оваа состојба е ретко HAI- МТВ се случува во тешки нарушувања во исхраната, анорексија, рак, заразни болести, вода и нарушувања на електролитниот баланс.

Клиничка манифестација на МТВ Тоа е развој на парапареза или kvadripareza (вклучувајќи кортикоспиналните тракт). И покрај изречената пареза, свеста не се промени, па литература на таква состојба се нарекува "синдром на внатрешните затвореник". Демиелинизација кортико-булбарна тракт се појавува дизартрија и дисфагија. Гледано хипо или хиперрефлексија тетивни рефлекси, билатерални Бабински.

Развој на пациенти со МТВ HAI најчесто предизвикано од јатрогена изложеност. Во некои од овие пациенти имаат тешка хипонатремија, најчесто хронична. Интензивна, брза корекција на оваа состојба предизвикува развој на МТВ. Според тоа, може да се препорача како динамичен следење на пациентите со HAI невролог и хипонатремија за време на третманот, како и отфрлање на непотребно брзање во извршувањето на корекција на електролитен дисбаланс.

Појавата на симптомите на МТВ е индикација за хоспитализација во невролошкиот оддел на болницата.

Верник енцефалопатија Gaye

Енцефалопатија Gayet-Верник (EGV) - со акутен почеток на болеста се карактеризира со ментални нарушувања, papilledema, ретинална хеморагии, нарушувања окуломоторен и атаксија при одење.

EGV е причина за дефицит на тиамин (витамин Б1). Најчест услов за појава на оваа состојба е Хаи. Ефектот на алкохолот главно се должи на замената на производи кои содржат тиамин во исхраната, но, исто така, се должи на зголемената побарувачка за витамини, кои се неопходни за размената на јаглехидрати, обезбедени од страна на алкохол, како и нарушена апсорпција на витамините во гастроинтестиналниот тракт.

клиника EGV најчестите симптоми се пореметувања на око движење и ментални промени.

Тежината на окуломоториус функција е директно зависи од степенот на дефицит на тиамин во организмот. Типични билатерална пареза на abducens, што резултира со двојно гледање, страбизам и нистагмус. Постојат изолирани долу погледот парализи, хоризонтално или вертикално. Постојат птоза и ретинални хеморагии.

Целосно отсуство на окуломоториус симптоми фрли сомнеж врз дијагноза EGV и бара повеќе во-длабочината на испитување на пациентот.

Ментални нарушувања се појавува глобална дезориентација и ја зголемува рамнодушност. Често се развиваат одредени промени во свеста, остро намалување на производството на говорот. Веќе во првата инспекција откри повреди на долгорочна меморија од типот Корсаков психоза, станува главен барем да се намали тежината на апатија, летаргија и нарушувања на свеста.

EGV обично е придружена полиневропатија, инфективни компликации (пневмонија се најчестите).

Од тиамин дефицит предизвикува промени во кардиоваскуларниот систем кај пациенти со EGV карактеризира со тахикардија, постурална хипотензија, диспнеа при напор.

Основниот метод на третман е во / во тиамин (50-100 mg болус), а потоа - 50 mg / m за 2-3 дена. Во исто време, да назначи други Б витамини

Во алкохол лица во / на воведувањето на гликоза може да предизвика развој на EGV. Затоа, сите пациенти со суспектен дефицит на тиамин пред / во воведот на гликоза се бара да се воведе тиамин!

Развој на EGV е индикација за хоспитализација во специјализирана единица.

VP Посакувана, ПП краставици

Сподели на социјални мрежи:

Слични