Плацентата со хемолитична болест. билирубин енцефалопатија

Плацентата во интраутерина смрт

На едематозни форма плацентата повеќе потечени од овошје. неговата маса достигне 2.500 g (сооднос на тежината на плодот 1: 1 - 1: 4). Оток на вили доведе до дополнителни размена компромиси помеѓу мајката и фетусот. Регенерира појави вили - нивните комплекси карактеристика на 12-14 недели од бременоста. На површината на вили има покрај синцициум cytotrophoblast слој (Langhans клетки). Стромата содржи макрофаги Kashchenko - Goffbauera. Бидејќи мозок едем се зголемува нејзината дијаметар до 4-7 см и може да го наруши интегритетот на амнионот, тромбоза и васкуларна калцификација мозок.

Покрај едематозни форми на хемолитична болест, значајни отекување плацентата се развива дијабетична фетопатија, и конгенитален сифилис, токсоплазмоза, некои малформација (особено во отсуство на срцето), Шагасова болест, во случаи на таласемија и хемолитична болести поврзани со дефицит на еритроцити.

кога иктерична форми на плацентарна тежина се движи од 350 до 600-800 g, што односот на тежината на плодот 1: 5-1: 7. Често иктерична боење фетусот мембрани површина. Микроскопски промени се мали. Електронска микроскопски промени се мали и неспецифични.

Конфликт на АБО забележани само постпартална анемичен и иктерична форма. А карактеристика е нивната интензивна црвена фагоцитоза Купферовите клетки на црниот дроб, која се акумулира значителен износ на hemosiderin. Крвта може да биде голем број сфероцитите.

карактеристики Pathomorphology хемолитична болест конфликти со други антигенски системи не се добро разбрани. Како што е опишано во литературата, некои случаи постојат иктерична, едематозни, анемични форми раѓање и мртви кашесто овошје.

Патологија билирубин токсичност. билирубин енцефалопатија

морфолошки манифестации интоксикација индиректни билирубин Тие се мали некроза на црниот дроб паренхим и срцето, субкутано ткиво, тестисите, билирубин "срцев удар" бубрежни пирамиди, и главно - билирубин енцефалопатија.

билирубин "срцев удар"Бубрежно пирамиди забележани во 45% од случаите иктерична формира HDN, како и други жолтица, ако нивото на индиректни билирубин поголема од 513,1 mmol / l (30 мг%) во крвта. Таа се изразува во жолто-жолта боја на папилите на пирамидите. Тоа е само импрегнација билирубин, наместо на некроза на ткивото, сепак, терминот "срцев удар", во овој случај е доволна. Точно некроза на папилите на пирамидите се многу ретки.

Кога билирубин енцефалопатија Патриотски мозокот, зголемување на неговата тежина. Во 91% од децата кои живееле повеќе од 36 часа, постои еден вид на живот иктерична боење на некои области на мозокот ( "керниктерус"). Се повеќе и повеќе значајни обоено гирус хипокампусот, таламусот некои кернелот, јадрото на опрема и амигдалата, кревет јадрото на IV комора на, маслинки. Централното јадро (lenticular, опашкастото, и таламусот) и на сивата маса на 'рбетниот мозок прободени со помалку и помалку. Неокортексот на мозокот и малиот мозок, вентрикуларниот ependyma, алкохол насликани повремено.
Тежината на оштетување на мозокот пропорционална на концентрацијата на индиректни билирубин во крвта на билирубин и времетраењето на дејството (на животот).

Видео: црниот дроб тестови - билирубин

во деца, почина во првите 12 часа, кога содржината на билирубин 17,1-85,5 pmol / L (1-5 mg%) Вкупно жолтица слаб. Керниктерус и церебрален едем се отсутни. Кога neurohistological студија покажа малку тип промена discirkulatornaya-хипоксична енцефалопатија.

во деца, живеел 13-36 часа, кога содржината на билирубин 239,5 ± 102,6 pmol / l (14 ± 6 mg%) Вкупно умерено изразена жолтица, керниктерус офлајн. Во овие услови, а подоцна и во мозокот откри индиректни билирубин. Neurohistological промени квалитативно различни, постои голема штета на неврони од типот на акутен оток. Поретко, лезија на неврони започнува со т.н. основна иритација. Сепак, повеќе се развива акутен оток и клетки се претвора во "сенка". Во некои области на мозочните клетки смрт се случува без значително зголемување на јачината на звукот ( "едноставно исчезнување" на Ли Смирнов, 1941). А посебна акутна отекување на неврони забележано кога содржината на билирубин во крвта на 171-188,1 mmol / l (10-11 mg%).
Пораз доловува автономна, сензорни и ретикуларниот јадро.