Http://sweli.ru/media/k2/items/cache/977bf03741e8c7acdb0cd307a5e8d8d0_s.jpgизменения плацентата со фетусот патологија

Промени во плацентата се должи на оние фактори кои предизвикуваат IUGR, и затоа не се специфични. Со појавата на IUGR се важни:

• на мајката фактори (прееклампсија, хронично бубрежно заболување, на дејството на штетни супстанции и др.);
• овошје фактори (WRT, инфекции, болести и хромозомски и др.);
• плацентарната фактори (ekstrahorialnye плацентата прилогот школка и аплазија умбиликална артерија, срцев удар и масивни депозити и perivilleznogo intravilleznogo фибриноидната, VILLITA непозната етиологија и др.). Ако нема некоја очигледна причина плацентата намалени во големина, но тоа не е точно хипоплазија и ниска рефлексија тежина на фетусот. Микроскопски овој плацентата е нормална структура.

Феталната еритробластоза (HDN). Најкарактеристичен следниве промени: зголемување на масата, големина, бледило, оток platsenty- оток на кабелот и мембрани (особено во форма на едем) - intervillous tromby- незрелост и бавен созревање вили со перзистентна CTP, vorsin- hemosiderin едем хорионски makrofagah- фокуси на еритробласти во стромата вили, хорионски и базалните плочи, гранати, па дури и на папочната врвца. Во капиларите на вили се случи нормобласти и еритробласти.

не-имунолошки хидропс. Причините не се имуни хидропс фетусот генетски и метаболни фактори, хромозомски абнормалности и болести на срцето на фетусот белите дробови, овошје-мајчина хеморагија, фетални инфекции, аритмија, конгенитален нефротски синдром и други. Во 22% од случаите, причините не се инсталирани. Промени како резултат на причини плацентата, кои предизвикуваат фетален хидропс, сепак, без оглед на причината, плацентата секогаш зголемени и потечени, едематозни дремење и незрели.

Хромозомски абнормалности (трисомија 13,18,21). Хипоплазија на плацентата, висока фреквенција аплазија умбиликална артерија. Микроскопски: одложено созревање на вили, gipovaskulyarnost, големи, атипични KG-клетки или трофобластна клетки. Кариотип треба да се преземат на амнионот и хорионот.

метаболна болест. Опишува промените во плацентата ганглиозидоза, мукополисахаридни, муколипидоза, Gly-kogenoze тип II, болест Гоше, Ниман -. Изберете rolmana, синдром Зелвегер, цероидна липофусциноза, и др Во ​​макроскопски плацентата преглед, како и на фетусот може да биде едематозни. Повеќето од овие болести кога акумулира супстанции се растворливи во вода, така што на конвенционални методи на испитување во плацентата микроскопски откриени во syncytiotrophoblast на вакуола, средно trophoblasts, kg-клетки, ендотел и леукоцити овошје во капиларите на вили. Електронска микроскопија може да помогне во точна дијагноза на одредени метаболички болести.

предвремено породување. Патологијата на плацентата зависи од акушерски коморбидни патологија, патологија на плацентата или мајката болести како што се плацентарна абрупција, прееклампсија, хипертензија, дијабетес, хориоамнионитис. Во повеќето случаи, ако не постои истовремена патологија на плацентата или мајката, плацентата има нормална структура во согласност со гестациската возраст. Поретки се забрза или одложување на созревањето на вили, зголемување на бројот на вили со фибриноидна некроза.

postmaturity. Зголемување плацентата, срцеви напади и калцификати (но не и почесто отколку во полн мандат плацентата). НАП: стромални фиброза, задебелена TFBM, артериски оклузивни матични болест ресички, променлива васкуларизација (нормален или gipovaskulyarizatsiya). Во некои случаи може да биде поизразена калцификацијата.

polycyesis. Испитување на плацентата кога бременост со близнаци помага да се идентификуваат монозиготни (идентични) или дизиготни (братски) близнаци. Во присуство на близнаци во мултипла бременост или бременоста која има многубројни и еден фетус умрел, било задебелување или било кој јазол во плацентата треба внимателно да се испита, со цел да се исклучи фетусот хартија. Monochorionic плацентата обично се смета за монозиготни и близнаците - идентични. Dizigoticheskie близнаци со monochorionic плацентата се исклучително ретки. Тие се резултат на спојување на одделни оплодените ембриони во доцна фаза на бластоциста morula да формација. Во 80% dichorionic постелки близнаци.

Разграничување 4 видови на двојни плацентите: dichorionic diamnioticheskaya фузиран (40%), посебен dichorionic diamnioticheskaya (40%), diamnioticheskaya monochorionic (20%) и monoamniotic monochorionic (помалку од 1%). Во monochorionic мембрана одвојување на плацентата двајца близнаци, тенка, проѕирна и не содржи крвните садови.

Во dichorionic постелки матна школка и содржи крвните садови. На плацентите се monozigoticheskih васкуларна анастомози со различна тежина, а со тоа развој на синдром близнак трансфузија, манифестации на кои се различни. Да се ​​идентификуваат анастомоза е потребно да се направи ракија садови на плацентата преку папочната врвца на еден од близнаците. Nalivochnye течност може да бидат различни (млеко, боја решенија, па дури и воздухот). Пред ракија треба да се обидат колку што е можно да се отстрани крвта од садот низ кои ќе бидат срдечни. Близнаците со целосна артериски синдром перфузија близнак донатор губи повеќе од половина од неговата крв. Во такви случаи, фетусот е роден аморфна или фетусот без срцето или мозокот (akardius-atsefalyus). синдром на делумна артериска перфузија се карактеризира со несоодветни развој на близнаци и поголем ризик од двете смртност.