Ако главоболка после акутна трауматски повреди на мозокот. повреди на мозокот

повреди на мозокот

Cодржина

повреди на мозокот
Главоболка во акутна интракранијален хематом

Повреди на мозокот се разликуваат од потреси фокални невролошки симптоми.

Тие се базираат на локалните области на оштетување на мозокот предизвикана од трауматично здроби или вистина медула или средно развој на фокуси на хеморагичен инфаркт врз основа на локалните вазоконстрикција и циркулаторниот неволја.

Фокуси на вистински здроби почесто локализиран во орбиталната површина на фронталните лобуси во скок и базалните темпоралниот лобус. Локализација на секундарниот dyscirculatory malacic различни.

Фокусно симптоми на повреди на мозокот, обично се појавуваат на позадината на мозокот и мозочното стебло симптоми ", вклучени во концептот на потрес на мозокот" [Irger IM 1962]. Очигледно, не постои повреда на мозокот, без тресење.

Повреди на мозокот - трауматски потежок пораз од потрес на мозокот, и затоа бараат повеќе интензивна и долготрајна терапија. Во овој поглед, диференцијалната дијагноза на потрес на мозокот и повреди на мозокот е важно. Од клинички знаци често се недоволни за да се реши овој проблем, препорачливо е да се прибегне кон дополнителни скрининг.

Така, чл. Стојанов и Николај Антонов [1982] во студијата на Ехо-EG покажа дека проширувањето на III комора е подеднакво често, а кога тоа е потресен, и повреда, но на повреди на мозокот во 2-4-тиот ден се јавува во 3.5-6 офсет Mieha mm, што не е случај со потрес на мозокот. J.D. Guien et al. (1979) истражуваше ЕЕГ во текот на првите 3 дена по трауматски повреди на мозокот, покажа дека на патолошки промени во биоелектричните активност на мозокот, поради не динамиката на интракранијалниот притисок, како и локални повреди на мозокот.

ТМ Sergienko et al. (1976) се најде со користење ангиографија дека повредата на мозокот се појавува дислокација на артерии и вени, што не се случува кога ќе се разнишаат. Според Националната агенција Zvonkova и AS Serdceva (1977), повреда на мозокот е придружена со прекршување на optokinetic нистагмус, која се открива особено јасно по kalorizatsii лавиринти. НА Konovalov et al. (1983) систематизирани карактеристики томографија на мозокот и нагмечување densitometric индикатори трауматски едем - отекување на мозокот со компјутеризирана томографија.

Овој метод овозможува да се утврди волуметриски процес поради хематом, го скрши и хеморагичен едем или мозокот контузии со едем [Gustort 1979 Santreaux Ј Ајде al., 1982]. Во зависност од комбинација на повреди на мозокот, едем, исхемична и хеморагичен компонента В.Н. Корниенко et al. (1987) разликува четири типови на слики на КТ.

Модринки форма I се визуелизира како област со мала густина, слика споредлив со едем. тип II модринки истакна мала точка подмножества висока густина во областа ниска густина. Кога типот повреда III - огништето здроби - области на помала густина во комбинација со расфрлани области на зголемена густина.

Модринки форма IV е област со висока густина, повеќе овална форма, која се смета за знак на трауматски интрацеребрална хематоми на местото на повредата.

Контузија фокуси нужно проследени со повеќе или помалку обемна едем на мозокот, васкуларна закрпи distsirkulyatsii, промени на биохемиските параметри на цереброспиналната течност, често споени со хеморагична компонента.

Иако половина од повреди на мозокот CSF хипертензија не е [Derin м-р, DA Samohin 1973], а особено се одвиваат патофизиолошки процеси, се разбира, да се создадат услови за регионален интракранијална дистензија.

Така, од гледна точка на современите концепти на интракранијална циркулацијата на алкохол може да се тврди дека, за разлика од потрес на мозокот главоболка со повреди на мозокот обично има liquorodynamic потекло. Поради природата на повредата на мозокот контузии во главоболка за разлика од дифузни често има локалната преваленца.

Во некои случаи, се воспостави само кога е на удар на черепот. Со висок интензитет на главоболка во повреда на мозокот предизвикани од страна на поголема тежина на васкуларна пропустливост и distsirkulyatsii повреда, значително зголемување на концентрацијата на algogenic vasoneuroactive супстанции како што се кинини и простагландини.

Како акутна форма на повреда, некои автори [Karahan VB et al., 2001] се смета дифузна аксонска оштетување на мозокот, која се манифестира со дифузни намалување КТ густина, намалување на субарахноидалниот простор и вентрикуларен волумен (маса ефект). Овој пораз може да се комбинираат со интракранијални хематоми. Клинички знаци вклучуваат депресија на свеста на длабока кома и витални функции.

Ова тешки симптоми можат да се преклопуваат со фокални симптоми. Смртноста е 80-90%, преживеаните обично - вегетативна состојба. Судија на присуството и сериозноста на главоболки кај пациенти со губење на свеста правилно, но со оглед на евалуација на реакција на болка е вклучена во третата група на проценка на тежината на симптомите на ООП, може да се претпостави дека кога сериозна пациенти состојба се доживее оваа болка, и можно е дека тоа може да има влијание на нивната општа состојба.

Трауматски интракранијална хеморагија забележани во 20% од случаите на повреда на главата, и различни изречена експанзивна разбира. поднесе IM Irgera (1962), на фреквенцијата на епидурална, субдурален хематом и интрацеребрална е соодветно 0,8 за да се 0.4 и 0.8% од случаите.

Во зависност од стапката на интракранијални хематоми се поделени во акутни (субакутен) и хронична. Во акутни симптоми хематом се случува пред формирањето на капсулата, т.е. во првите 3 дена, субакутен - за време на формирањето на капсулата - од 4 дена до 3 недели, хронична -. по 3 недели.

Од вкупниот број на акутен субдурален хематом е 40%, субакутен - 4% и хронична - 6% - акутна епидурална - 20% и интрацеребрална - 30%. До 90% од субдурален хематом во комбинација со фокуси на мозокот контузија.

Комбинација со интрацеребрална хематом повреда огништето помалку изразена, но сателитските хематоми на може да биде повеќе од една. Комбинацијата на интракранијални лезии забрзува темпото на зголемување на едем, компресија на мозокот и дислокација.

Класичниот клиничка слика со светлина јазот обично се смета кога хематом не е во комбинација со повреда. стапка на формирање на хематом зависи од изворот на krovotecheniya- субдурален хематом во 61,5% се мали кортикални артерии, во 25,6% - вени, 7,7% - Контејнери контузија огништето омекнување и 5% крварење хроничен субдурален хематом. Кога епидурален хематом често е извор на менингеалната артерија [Shenkin НС, 1982].

Главоболка во акутна интракранијален хематом

Главоболка во акутен интракранијален хематом се случува само во текот на "лесни" период, кој се јавува во 20-30% од случаите [АИ Arutyunov 1978]. Зајакнување на главоболка за време на "светло" јаз, повраќање, се повторува губење на свеста, што претставува зголемување на фокалните дислокација и средните симптоми се закануваат знаци на растечка хематом. Ако пациентот е во несвест, а не длабока кома, главоболка од иритација на кожата може да се идентификува со ударните инструменти на главата кои пациентите реагираат на гримаса на болка.

Главоболка во хематом се должи на зголемен интракранијален притисок, што е повеќе од половина од пациентите е поголем од 400 mm на вода. Уметност., И повреда на динамиката на алкохол во церебрална дислокација [Kvarness T.L., Trumply J.H., 1978].

Во акутна компресија интракранијален хематом ефект и дислокација структури на мозокот се јавува во волумен од 30 ml за интрацеребрална, на 50 ml - епидурална и 50-75 ml субдурален хематом. Сепак, ризикот од критична состојба се утврдува од страна на промени во обемот на интракранијални лезии можат sochetaynyh (хематом, контузија, едем на мозокот, локализација на лезиите со висок ризик на поместување и компресија tentorial).

Дијагнозата на интракранијален хематом може да се наведе со користење на Ехо EG ангиографија. Нови функции во дијагнозата на трауматски хематом отвора компјутеризирана томографија. Епидурален хематом изгледа како биконвексни или Plano-конвексни леќи еден, има заоблената форма субдурален, интрацеребрална - кружни и овални.

CT - неопходен метод за дијагноза на повеќе хематоми, како и полукружна хематоми, не се откриваат со други методи. Како зона на тромб лиза giperdensivnaya станува izodensivnoy хематом и потоа gipodensivnoy [Корниенко В.Н. et al., 1982- Hodiev VE, 1983]. Таа открива дури полукружна хематом, тоа не може да биде дијагностициран со други методи [Grinnell В., 1983- Woimant Ф. ет. al., 1983].

Хронична субдурален хематом. Доминантен Извор на церебрална и обвиен вена [Ел Gindi С. et al., 1979- Gervantes Л. А., 1983- Zuccarello М. et al., 1983]. Развој на хематоми проширува две фази: прво, латентен, благодарение на компензаторна фаза поместување интракранијален хематом тома асимптоматски.

Во некои случаи, за време на латентна фаза на капсулата и содржината на хематом се подложат на осификација [Шумахер М. et al., 1982]. Можно е дека во овој случај, или под влијание на други фактори, запирање на зголемувањето на хематом, тоа никогаш нема да се манифестира клинички, и ќе биде случаен наод.

Обично декомпензација јавува под влијание на дестабилизирачки фактори, кои често се повторно повреда. Лавина од церебрална, фокални симптоми и знаци на дислокација и компресија на багажникот.

За време на операцијата, пациентите покажуваат добро формирана густа капсула хематом, кој ја потврдува својата хроницитет. "Нарушување на надомест на штета, - вели АИ Arutyunov (1978) - потсетува на почетокот на малигнен тумор. Тоа е причината зошто, кога голем јаз во времето помеѓу повредата и клиничка манифестација на хематом се разликува од малиген тумор расте нагло. "

Сите овие карактеристики на хроничен субдурален хематом сугерираат дека главната патогени вид на главоболка во овие случаи е liquorodynamic и силата на главоболка зависи ottempov декомпензација.

Вид на компликација на трауматски повреди на мозокот е subduralnyhgigrom формирање. За разлика од хематом hygroma содржи цереброспиналната течност, концентрацијата на која ќе се зголеми и доведува до компресија на мозокот.

Основа за формирање на hygromas се мали лезии мека и арахноидалните мембрани. Како резултат на тоа, се формира механизам вентил: цереброспиналната течност излегува во субдурален простор, но не можат да се вратат назад во субарахноидалниот простор. Hygroma зголемување придонесува за екстравазација на плазма низ васкуларниот ѕид оштетени менингите [Dandy W.E., 1933- Gurdjian E.S., 1983].

Во 1982 година, AI Babchin стави напред концептот на пресудната улога на тенкови базалните ѕидот прекин алкохол. Хронична hygroma објаснува тој постепено пополнување на резервниот течност субдурален простор, како и забрзување на hygroma експанзивна проток се врзува за пристапување церебрален едем во чекор дестабилизација и декомпензација. Можно е, ова не треба да биде во спротивност со традиционалните поими.

На дополнителни методи на истражување само компјутеризирана томографија ни овозможува да се разликува интракранијален хематом и hygroma. Последно што се предвидени во форма на тесен српеста convexital дебелина фокуси течност акумулација од 7 до 15 mm. промени динамиката томографски целосно во корелација со клинички тек [Todorow Narra М., 1981 Sautreaux J.-L. et al., 1982- Jaccard Е., Три-boletM., 1983].

Третман на хематоми и hygromas поголема од операцијата критична вредност сам. На брзината на дијагноза и навремено хируршки третман на трауматски интракранијален хематом и hygroma често зависи животот на пациентот.

матични В.Н.

Сподели на социјални мрежи:

Слични