Главоболка предизвикана главно liquorodynamic повреди

Видео: Discirculatory енцефалопатија. започнување на третманот

Механизам liquorodynamic главоболка се сведе на тензија и (или) на компресија на болка чувствителна интракранијален структури.

Наједноставниот олицетворение на таков механизам е директен ефект на овие структури опкружуваат интракранијална процес.

Во други случаи, ова се должи на промени во волуменот и притисокот во внатрешноста на черепот три супстанции: во цереброспиналната течност, мозочното ткиво интерстицијална течност, крв интракранијална садови.

Цереброспинална течност е формирана од страна на филтрација на капиларите и хориоидниот плексус на мозочниот паренхим, околу 20% од тоа е во интерстицијална простори на мозочното ткиво. Ресорпција цереброспиналната течност се случува преку канали и капилари арахноидалните перивентрикуларна области [Барон М., Maiorova НС, 1982- Макаров Yu.A. 1984- Davson N., 1967- M. Bradbury, 1983].

Со зголемување на ресорпција притисокот алкохол е забрзано од отворањето на "привремено" канали арахноидалните. стапка ресорпција зависи од притисокот на диференцијалната отворање и притисокот во горниот надолжни синус - главниот колектор likvorootvodyaschih патеки. Ткаенини мембрана во начинот на одливот на ресорпција на цереброспинална течност се спротивстави на тоа. Отпорност се движи од 3 до 12 mm Hg. Уметност. Кога падот на притисокот алкохол под ова ниво може да престане да ресорпција [Gasparyan СС, 1982 година, и др.].

Зголемување на цереброспиналната течност производи на константна ресорпција и побавна ресорпција со нормално производство проследено со зголемување во цереброспиналната течност и зголемување на интракранијалниот притисок.

Производство на цереброспинална течност може да се зголеми во трауматска повреда на мозокот и воспалителни лезии забавува ресорпција во тумори на мозокот, лепило процеси во обвивки (на крајот хеморагии и воспаление школка), стеноза, и тромбоза на венски синуси [Портној H.D. Кроасан P.D., 1976- Lamas Е. et al., 1980].

Притисокот на цереброспиналната течност само условно можно да се утврди како индикатор на интракранијалниот притисок, не ја одразува комплексноста на процесот на адаптација на промените на интракранијалниот волумен цереброспиналната систем [Фридман, А., 1971]. Нормално, притисокот во мозокот и цереброспиналната течност нееднакво. Во патолошки физиолошки услови, разликата на притисокот во овие средини е повредено: покрај нормалните делови под притисок се делови со зголемен или намален притисок.

Оваа состојба на ИО Sirovsky (1984) предлага да се јавите на интракранијалниот дистензија. Со тежината и исходот на болеста во најголема мера е во корелација притисокот локалните ткиво, а не на притисокот на цереброспиналната течност. Зголемен притисокот ткиво зависи не само на обемот на процесот, но исто така и од придружните церебрален едем, со што се зголемува притисокот и интерстицијална течност, и Виско-еластични својства на мозокот.

Овие нарушувања се значително да ја намали способноста на адаптивниот систем во цереброспиналната течност интракранијална процеси обемот [Pal'tsev EI-тип на ИО Sirovsky 1984].

Интракранијален притисок зависи од интракранијална снабдувањето со крв [Матични VN 1969 година, 1975 година и Kvitnitsky-Ryzhov Ју 1971 година, Пастор Е., 1977]. Зголемување на протокот на крв интракранијална садови, додека намалување на нивниот тон и венска опструкција одлив, локалните distsirkulyatsii вазоген церебрален едем на мозокот со зголемен интракранијален притисок и ткива.

Сепак, процесите кои го зголемуваат локален притисок ткиво, и да ги прекршат микроциркулацијата васкуларна авторегулација. Циркулација нарушување, церебрален едем, хипоксија и се одржува и во дополнение истовремена амплификација на анаеробни гликолизата и метаболна ацидоза [Eklof V. et al., 1971, Siesjo B.K., 1971, Géraud Ј, 1972, Yorgensen P.B., 1973- Langfitt T.W.J., 1974]. Сите овие нарушувања се развие и да се претвори во еден магичен круг на побрзо, толку повеќе тешка интракранијална дистензија [Sirovsky ИО et al., 1981].

Поради технички потешкотии притисокот во животната средина во внатрешноста на черепот мери за да се утврди интракранијална дистензија само во неколку специјализирани агенции на високо квалификувани специјалисти кај пациенти кои се подложени на интракранијална операции.

Во пракса, ние продолжуваме да ги користат традиционалните поими на интракранијална хипертензија или хипотензија, условно прифати притисокот на цереброспиналната течност како показател на вкупните интракранијален притисок, се применуваат за дијагноза на хипертензија craniography, ангиографија, ултразвук техника и студија на дно.

Со оглед на т.н. liquorodynamic главоболка, ние ќе зборуваме за интракранијална хипер и хипотензија како услов дијагностицира со традиционалните методи. Сепак, ние се сеќаваме дека во некои случаи liquorodynamic болка може да се должи на локалните дистензија на интракранијалниот притисок со нормална цереброспиналната течност.

Меѓу етиолошките фактори на интракранијална хипертензија Arsenyev, AI Konstatinesku (1978), изолирани и neekspansivnye експанзивна процеси. Првата група од овие вклучуваат тумори, интракранијален хематом, мозочен апсцес и паразитски загуби.

На посебно место во оваа група окупираат Pseudotumor болест: васкуларни лезии на мозокот (крварење, тромбоза и хронични цереброваскуларна инсуфициенција, дури и во атеросклероза почвата), некои форми на енцефалитис, оштетување на мозокот кога hematopathy и малформации - craniostenosis и craniovertebral аномалии.

Меѓу neekspansivnyh процеси кои водат кон интракранијална хипертензија се примарни воспалителни болести на мозокот и мембрани (менингитис, менингоенцефалитис, арахноидитис), средно менингоенцефалитис во инфективни, паразитски и габични заболувања, интракранијална хипертензија со метаболички нарушувања и бери-бери, алергиски и имунолошки заболувања, нарушувања на функцијата ендокрините жлезди.

Иако идентитетот и особено интракранијална hypertensions со секоја од овие форми во секој случај тоа е резултат на физиолошки обемот сооднос нарушувања и притисокот во три области во рамките на черепот.

Кога тумори и други процеси простор окупаторската во генезата на хипертензија игра одлучувачка улога и постоењето на патолошки зголемување на обемот во внатрешноста на черепот: во акутна инфламација - зголемување на производството на цереброспиналната zhidkosti- во преостанатиот период по воспаление или повреда - повреда на циркулацијата на алкохол и ресорпција, а во болести со промени на девизните курсеви супстанции и интоксикации - повреда транспортни јонски хомеостаза во мозокот на течни средини, тоа едем и отекување.

Во зависност од цереброспиналната системот за адаптација на зголемен интракранијален притисок е изолиран компензирани, декомпензирана хипертензија и subcompensated [Arutjunov АИ, 1955]. Кога бавно зголемување хипертензија клинички манифестации може да отсуствува дури и кога притисокот на цереброспиналната течност е значително поголема од нормалната.

Ако резерва способности на цереброспиналната систем (обесштетување поместување на мозокот, намалување на интракранијалниот волумен на цереброспиналната течност и снабдување со крв) се исцрпени, доаѓа декомпензација на дислокација на мозочните структури прекршува циркулацијата на алкохол и циркулацијата на крвта. Дислокација е забрзано со зголемување на церебрален едем. Клинички манифестации на декомпензација се церебрална симптоми, особено главоболка.

матични В.Н.

Сподели на социјални мрежи:

Слични