Употребата на вазоактивни лекови за главоболка

Видео: ботокс третман на мигрена

Cодржина

Видео: ботокс третман на мигрена
вазоактивни лекови Фармаколошки група
Видео: Раководител Масажа за олеснување на главоболки во 4 минути

Во последниве години акумулирано комуникација на податоци регулатива antinociception и кардиоваскуларниот систем.

Во врска со ова, врз основа на интеракцијата на адренергичните, опиоиди, GABAergic и benzodiazepinergicheskih системи.

Ендогени опиоиди се вклучени во посредување на антихипертензивни дејства на агонист клонидин P2 рецептори, предизвика хипотензија и брадикардија [Feldberg W., Веи Вие, 1977- Farsang C, Kunos G., 1979].

Кардиоваскуларни ефекти предизвикани од страна на GABA инхибиција на симпатична активација и парасимпатичниот CNS центри инхибиција на импулсите спроводливост во симпатична ганглии ефекти врз васкуларна GABA рецептори и ангиотензин антагонистички сооднос [de Fendis FY, 1981].

Со оваа ГАБА и агонисти намалува цереброваскуларни отпор (особено на покачени основно тон на артериите), зголемување на церебралниот проток на крв и потрошувачката на мозокот кислород [Mirzoyan СА, Akopian VP, 1967- Edvinsson Л. et al., 1980].

Во хипертензија, атеросклероза и мигрена васкуларни лезии се GABA рецептори за време на мигрена напади и емболија на церебрална нивоа садови GABA во цереброспиналната течност се зголемува. Примена на GABAergic агенти за цереброваскуларни заболувања дава изразен терапевтски ефект [PETELIN LS ИДР., 1974- Funayama С., Nikino Н., 1979- Otomo Е. et al., 1981].

На способноста на бензодиазепини се намалуваат vegetovascular реакција во основата на терапевтска употреба на бензодиазепини во психосоматски болести и vegetovascular кризи [Haefely W.E., 1979].

За возврат, клонидин предизвикува hypalgesia, кој (како hypalgesia предизвикана ГАБА) потиснува налоксон, и пропранолол (како налоксон) ја зголемува чувствителноста на болка стимули. Овие податоци покажуваат дека во хипертензија нарушен како опиоиди и адренергични регулатива во ЦНС [Mac Зелена R.F., Bernston G.G., 1980- Филдинг С., лаи Х., 1981].

Клонидин, како наркотични аналгетици, го инхибира стимулација болка предизвикана потенцијалите на 'рбетниот preganglionic неврони. Бидејќи клонидин потиснува повлекување на симптомите по повлекувањето на опијати, се верува дека нивната акција е посредувана аналгетик вклучуваат адренергичните системи [Харе B.D., Франц D.N., 1983]. Експерименталните податоци покажуваат дека антихипертензивен ефект на клонидин и неговите antinociceptive ефекти се посредувани од страна на различни рецептор системи [Чан S.H.H., 1984].

Експериментално докажано дејство на блокатори на индикации на болка систем. Така, примената на фентоламин во големи цвест hypalgesia основни причини кои го објаснуваат блокада норадренергичните синапсите во голема јадрото на Raphne јадрото и последователните дезинхибиција серотонинергичните неврони кои се регулира 'рбетниот контрола gating [Шаген Ј, Proudfit Н., 1981]. Во исто време на системска администрација на фентоламин и pirroksan инхибира antinociceptive ефект на агонисти.

Селективно agblokator празосин не влијае на ефектот на миметички, но тој има antinociceptive активност. Во OA-блокатор piperoxan даде морфин антагонист својства. Неселективна a-блокатор фентоламин акција спречува дипирон, но подобрува аналгезија кога се администрира по дипирон [Slivko SF et al., 1983- Benthley G.A. et al., 1983].

Вовед во-блокатор пропранолол во грбната потенцијали на Raphne јадрото акција намалува antinociceptive системот кернелот, но исто така и во невроните на соматосензорниот кортекс [Mouanova С. et al., 1983]. Пропранолол намалува чувствителноста на ноцицептивна стимули, и значително го подобрува аналгетски ефект на аналгин [Slivko SF et al., 1983].

Еден начин да се влијае на индикации на болка-блокатори е нивната способност да се намали создавањето на серотонин од триптофан. Овој механизам се чини дека не само што придонесуваат за терапевтски ефекти, но невропсихијатриски несакани ефекти од третманот во блокатори [Hallberge Н et al., 1982].

Како резултат на дејство на ЦНС-блокатори се намали анксиозност, возбуда и страв, исечени кардиоваскуларни и автономна-соматска заболувања предизвикани од стрес [Koella W.R, 1978- Кели D., 1978- Schenn G.K., 1981 Тејлор F.A. etal., 1981).

Се користи во блокатори за третман на мигрена помеѓу нападите се должи на нивниот имот за да се спречи ширење на артериите и да комуницирате со серотонински рецептори кои се чини дека играат улога во анти-ноцицептивна ефекти во блокатори [Brownlee R.P. et al., 1980- Connell D.J. et al., 1980].

Така, постои експериментални и клинички докази кои покажуваат дека аналгетици влијае на регулирање на кардиоваскуларниот систем, и вазоактивни лекови - за регулирање на индикации на болка. Сепак, клиничко искуство покажува дека вазоактивни лекови во терапевтски дози не се обезбеди аналгетски ефект и не се користат за целите на аналгезија.

Употреба на вазоактивни агенси за главоболка првенствено насочени кон нормализација на васкуларната реактивност и регулација, елиминација церебрална angiodystonia, подобрување на венски одлив од черепната празнина и да го врати соодветни системски хемодинамиката.

вазоактивни лекови Фармаколошки група

Во широка смисла да се вклучат вазоактивни агенси треба фармаколошки препарати од различни групи, кои, постапувајќи на некој начин на механизми за регулација на системски и регионални протокот на крв, обезбеди соодветна протокот на крв во органите и ткивата.

Меѓу механизмите на васкуларна регулација може да се идентификува линкови нервозен, мускулна моторот и хуморалниот механизам на регулација. Преземањето на овие репрезентации васкуларна регулација природно систематизирање на вазоактивни агенси во согласност со објектите и супстрати на нивните фармаколошко дејство.

Во однос на објектите на фармаколошките ефекти на вазоактивни лекови, можете да наведете следниов редослед: Механизам нервозен регулатива (матични вазомоторни центри, симпатична јазли, нерв-мазните мускулни врска) - механизам на мускулите - мазни мускулни клетки на артериите со структурни и функционални елементи кои обезбедуваат релаксација и контракција на aktina- на контрактилен протеин систем миозин (аденозин трифосфат ензимски систем каскада (ATP) и на cAMP - adenylyl циклаза и на фосфодиестераза, систем INT рамнотежа ikletochnoy Ca концентрација).

Во сите случаи, супстрати на фармаколошко дејство на лекови се соодветни рецептори во овие структурни и функционални единици. Овие може да се додаде и рецепторите на мобилниот и хуморалниот системи на крвта (таб. 4.4).

Табела 4.4. Објекти и ефектите на супстрати вазоактивни лекови

Објектно фармаколошки ефекти Видео: Раководител Масажа за олеснување на главоболки во 4 минути	Супстрат фармаколошки ефекти	терапевтски	некои лекови
Матични вазомоторни центри	Пред и постсинаптичките синапсите матичните центри	I. Централната антихипертензиви
		1. агонисти на²- пресинаптичката рецептори	клонидин metildofa guanfacine
		2. Средна симпатолитички	резерпин
		3. Во неселективни блокатори	Пропранолол и други
Автономна (симпатични) ганглии	Рецептори interneural Cu дремење во ганглии	ganglioplegic	trimetafan pentamin benzogeksony gigrony gangleron
Nervnogladko-мускулни соединението (УХМР)	NMHS рецептори	периферни симпатолитички	гванетидин
	A-рецептори	а-adrenergichekie стимуланси	ерготамин дихидроерготамин
		A-адренергични блокатори	pirroksan фентоламин Dihydroergotoxin nicergoline празосин
	P рецептори	P-адренергични блокатори	Пропранолол et al.
	ST рецептори	ST рецептор агонисти (триптани)	Суматриптан Золмитриптан Naratriptan
		ST рецептор антагонисти	кетансерин mianserin ципрохептадин pizotifen Sandomigran
Мазните мускули на артериите	Рецепторите на мазните мускули
	A-рецептори	премногу	премногу
	P рецептори	премногу	премногу
	ST рецептори	премногу	премногу
	Adenilattsikla на (AC)	активатори AC	vinpocetine Деривати на ксантин (делумно)
	Фосфодиестераза (PDE)	инхибитори на PDE	папаверин Drotaverinum дипиридамол Vinpocetine (дел) Деривати на ксантин (делумно)
	Ca јонски канали во мембраната на клетките на мазната мускулатура	блокаториCa канали	нифедипин верапамил нимодипин
Фактори хуморалниот регулатива
Ангиотензин II (vazokonstri ktorny-пептид)	Ангиотензин-конвертирачкиот ензим (ACE)	АКЕ инхибитори	каптоприл еналаприл лизиноприл периндоприл
Ангиотензин II (vazokonstri ktorny-пептид)	Рецептори на II артериски на мазните мускули	Антагонисти (блокатори) ОД рецептори II	валсартан ирбесартан лосартан телмисартан
Брадикинин (вазодилататорен пептид)	Каликреин (ензим кој го претвора кининоген во кинин - поглед вазоактивни пептид)	каликреин инхибитор	Апротинин (trasilol, contrycal, gordoks)
простагландини	Циклооксигеназа (ензим во патот на арахидонска киселина во простагландин средно и готови производи на синтеза)	циклооксигеназа	Ацетилсалицилна киселина и други. НСАИЛ