Напади на мигрена главоболки. Хуморалниот фактори патогенезата

Видео: * мигрена. Симптоми, Причини * | * Migren "Simptomy Prichiny *

Cодржина

Видео: *** мигрена. Симптоми, Причини *** | *** migren "simptomy prichiny ***
Хуморалниот фактори патогенезата
ендокрини фактори

Хуморалниот фактори патогенезата

Низа мобилен хуморалниот патогенеза на мигрена напади се смета како што следува: на тромбоцити agregabelnost се зголемува кога се јавува уништување агрегација на тромбоцитите и "реакција ослободување" вазоактивни супстанции, тромбоксан B1 и B2, серотонин има vasoconstrictive активност и способност да го зголеми васкуларна пропустливост.

Зголемена васкуларна пропустливост за овие супстанции се должи на предизвикува вазоконстрикција и продроми симптоми на аура.

Слободен плазма серотонин брзо се излачува во урината како непроменет или метаболити.

Покрај тоа, неговата содржина се намалува не само во плазмата, но исто така и во централниот нервен систем: таламусот, хипоталамусот, лимбичкиот систем.

Како резултат на васкуларна вазоконстрикторни заменува намалува одговор вазодилататорен болка праг, нерамнотежа notsi- и antinociceptive оштетувања во системот последниот [Sicuteri F, 1971- Carrol J.D. et al., 1982- FanchampsA., 1982].

Потврдена како ефективна вазодилататор - азотен оксид (NO-ендотелијалните на опуштање фактор) во генезата на напад [Olesen Ј et al, 1995 година].

Агрегацијата на тромбоцитите е зајакната со намалување на активноста на МАО ензим, со што се предизвика напади кога конзумирање на производи (сирење, месо) кој содржи тираминот, кој се врзува МАО, додека имунопатолошките процеси (тромбоцитопенична пурпура, еритематозен лупус, итн) мигрена потешки [LordC.D.A. et al., 1977- Фридман AR, 1982- Lawel M.J., Роуз ФК, 1982- Littlewood Ј et al., 1984].

Улогата на хистамин во патогенезата на мигрена нападот не е јасно, но се зголеми нивото на хистамин и histaminase активност по мигрена напад индиректно укажува на вмешаност на хистамин во хуморалниот нерамнотежа во напад. Во експериментите на мајмуни по администрација на хистамин во заедничка каротидна артерија беше забележано зголемување на дијаметарот на внатрешната каротидна артерија со 50%, додека надворешната каротидна - (!) 250%.

Овие податоци укажуваат на тоа дека зголемувањето на нивото на хистамин во циркулацијата на крвта промовира дилатација paretic по можност во базенот на надворешната каротидна артерија. Оваа доминација е очигледно се должи на поголема застапеност на хистамин рецептори во системот на надворешен каротидната артерија. Можно е дека тоа е хистамин зголемува пермеабилноста на крвните садови на страната на главоболката [Греам J.R. Волф H.G., 1938- Ostfeld изутрина et al., 1957- Ентони М. et al., 1978- Prusinski А., 1979].

За време на нападот се намалува содржината на катехоламини во терминалите на неврони, што доведува до денервација адренергичните хиперсензитивност и допаминергичните рецептори садови. На допамин системи кои се вклучени во хуморалниот нерамнотежа индиректно укажува на зголемување на нивото на пролактин. Со зголемување на чувствителноста на централно допаминските рецептори се поврзе изглед за време на нападот на гадење и повраќање.

Агонисти на допамин (лисуридот, metergolin, бромокриптин) во третирање на мигрена интерикталната во некои случаи не се ефективни, како метисергид серотонергиска агент, и на ефикасноста на ергот деривати се поврзе со нивните својства агонисти на допамин [Horowski 1982].

За време на мигрена напад во меките ткива околу темпорална артерија е значителен износ на брадикинин, што предизвикува карактеристичен мачна болка, дури и кај здрави луѓе. Средства за намалување на antikininovymi својства како експериментална болка мачна, и болка за време на мигрена напади [Чепмен L.F. et al., 1960- Sicuteri F.etal., 1963, 1965].

Кај пациенти со мигрена напад слободен период нивото на простагландин Е1 и Е2 во 1,85 пати, и за време на нападот 6 пати повисока отколку во контроли. Особено вазодилататорен зголемува синтезата на простагландини за време екстракраниални артерии кои може да има генетска природа [Gabrielyan ES, ЕА Amroyan, 1983- Sandier Москва, 1972].

Простагландини го потенцира дејството на algogenic супстанции nociceptors. Кога се дава простагландин Et се намалува протокот на крв во внатрешниот и нагло се зголемува во надворешната каротидна артерија [Велч K.M.A. et al., 1974], има црвенило на лицето, мачна главоболка, гадење и повраќање [Карлсон А. et al., 1968].

Улогата на простагландини во патогенезата на мигрена е поддржана од страна на фактот дека инхибитори на синтеза на простагландин (на пр, ацетилсалицилна киселина, flufenamic киселина) во некои случаи не се помалку ефикасни отколку ерготамин тартарат [Harrikainen N. et al., 1979].

ендокрини фактори

Голем број на познати закони, се разбира, се однесува на улогата на промени во хормоналниот статус за мигрена. Ние се наведени само основните факти: 1) мигрена најчесто започнува во пубертетот sozrevaniya- 2) со едноставна мигрена напади исчезне или ослабне во текот на бременоста и по престанокот на доење се опорави и да го достигне иста јачина, иако напади динамика може izmenitsya- 3) на постоење на менструален мигрена зборува за улогата на хормонални sdvigov- 4) изглед, зголемување на тежината и зголемување на фреквенцијата на напади, а земајќи хормонални контрацептиви sredstv- 5) кај жени со мигрена во менопаузата ne јод се менува динамиката на напади.

Напади или чести и "обраснати" со нови васкуларни симптоми дисфункција (топли бранови, флуктуации на крвниот притисок и отчукувањата на срцето, напади, тешка потење, несвестица и вртоглавица, не-систем), или на фреквенцијата и интензитетот на напади се намали и конечно напади се сосема.

Нервен механизмот на патогенеза на мигрена се дискутира во два аспекти: оштетен централниот невроваскуларниот нарушување на централниот регулирање и индикации на болка. Всушност, овие симптоми пред напад на мигрена, како жед, промени во апетитот, глад, несоница, задржување на водата, емоционална лабилност и дисфорија, укажуваат на вмешаност на хипоталамусот и лимбичкиот структури на мозокот.

Централна невроваскуларниот нарушување се манифестира постурална дефицит и нарушување на васкуларниот реактивност на термички дразби [Raskin N.H., Arpenzeller О., 1980]. М. Јамамото, J.S. Мејер [1980], проучување пациенти со мигрена васкуларен одговор на вдишување на 5% мешавина на јаглерод диоксид со воздух, кои се наоѓаат на страната на денервација садови хиперсензитивност болка. Според авторите, ова е резултат на губење на централниот адренергичните ефекти.

Централна невроваскуларниот потекло нерегулирано потврди и неуспешни обиди да се спречи мигрена ефекти врз локалните формирање симпатична (цервикален симпатектомија, ресекција теле каротидната надворешен каротидната лигатура и средните obol на слој на артериите). По кратка ослободување од таквите операции се продолжи нападите со иста брзина и моќ [Ленс J.W., Ентони М. 1977]. Се верува дека меѓу предизвикувачи за напад дисфункција на хипоталамусот и кората на мозокот игра важна улога [BlauJ.N., 1984].

Според хипотезата F. Sicuteri (1976,1982), кај пациенти со конгенитална има дефицит на мигрена регулирање на мозокот моноамин метаболизмот и ендогени опиоиден систем. Врз основа на ова, развој на централни disnotsitseptsiya, промена на биолошки ритми. Различни ендогени и егзогени влијанија, влошувајќи ја мигрената недоволноста причина. Оваа хипотеза го привлече особено внимание, бидејќи, како првите чекори се преземени во студијата на фармакологија централна antinociceptive систем.

Со намалување на синтезата на норепинефрин и серотонин особено не само што го намалува прагот на болка, но активноста на antinociceptive систем на мозокот. Резерпин, која се влева акции на медијатори терминали катехоламинергична и серотонинергичните неврони предизвикува мигрена.

Најбитно е за нормална функција на antinociceptive систем очигледно размена serotonina- напад од администрацијата на резерпин може да се спречи метисергид, која поседува агонист својства на постсинаптичките серотонински рецептори [Carrol S.D., Хилтон B.P. 1973].

Така, според оваа хипотеза, врз основа мигрена дисфункција е вродена индикации на болка базирани напад - пароксизмална штанд болка централна контрола. Сите симптоми на болеста - резултат на нарушување на централниот моноаминергичен и патолошки вазодилатација се јавува поради губење на централниот адренергичните денервација влијанија и е придружен со преосетливост васкуларни рецептори.

Не е важно колку атрактивен не се чини дека хипотезата за вродени дисфункција на индикации на болка и antinociception на пароксизмална дефект на централната контрола на болка, тие не може да се објасни gemikranicheskuyu болка, наизменични латерализација, а во некои случаи очигледно болка ограничување зона fronto-темпоро-орбитала област.

Во овој поглед, тоа се базира внимание на концептот на улогата на дисфункција trigemini-васкуларниот систем за време на мигрена напад. Во прилог на концептот според податоците на појавата на фокусот на патолошки активност во мозочното стебло, возбудлив единици на тригеминалниот нерв.

Овој центар може да се смета како генератор на мигрена напад (податоци се добиени од страна на позитрон емисиона томографија (ПЕТ) за време на нападот). Интересно, суматриптан, што е прилично брзо и целосно го олеснува болката напад компонента не може да се "исклучи" видливото генератор ПЕТ [Веилер С. et al., 1995].

Целата огромно искуство проучување на патогенезата на мигрена покажа дека ние не треба да се бараат единствениот фактор одговорен за сите манифестации на болеста и, особено, неговата напад. Современите ставови за патогенезата на мигрена вклучува учество на нервен, хуморалниот, ендокриниот и васкуларни фактори, но фактор на активирањето останува непозната.

матични В.Н.

Сподели на социјални мрежи:

Слични