Итна медицинска помош во септичен шок

Септичен шок е еден вид на шок, која се јавува како резултат на посебниот дистрибуција на крв во телото кога волуменот на крвта како што доаѓа со значително подобрена периферните крвни садови. Други причини за ваквите нарушувања вклучуваат дистрибуција анафилакса крв, 'рбетниот мозок повреда и вазовагалната реакција. Во овој дел, главниот фокус е на повеќе чести и обично потешки септичен шок.

Септичен шок е предизвикан од бактерии и нивните токсини циркулираат во крвта. И покрај тоа може да предизвика шок и грам-негативни и грам-позитивни бактерии, најчесто причината се грам-негативни бактерии, особено грам-негативни бацили. Затоа, повеќето од овој дел ќе биде посветен на грам-негативни бактерии прачки и резултат на нивното влијание - септичен шок, се јавува кај околу 40% од случаите.

Додека вредноста на грам-негативни бактериемија се реализира во почетокот на 50-тите години, болеста е многу сериозна, кога ќе стигне на смртност од 25%. Ако болеста е комплицирана од шок, стапката на смртност е 35- 50%. Од 50-тите години беше постојан пораст на фреквенцијата на тековно sindroma- нејзината фреквенција е 12.75 1000 хоспитализации. Секоја година, околу 330.000 луѓе се разболел.

Синдромот се појавува во сите возрасни групи, но е почест кај постарите лица, и врвови на фреквенцијата во седмата деценија од животот. A број на фактори може да биде предиспозиција да грам-негативна бактериемија, вклучувајќи ги и имунодефициенција поврзани со хемотерапија или употреба на имуносупресивни preparatov- претходните малигни novoobrazovaniya- автоимуни zabolevaniya- манипулација на генитоуринарниот тракт, манипулација на респираторниот тракт, вклучувајќи трахеостома и биопсија.

Пациенти со спленектомија, исто така, имаат зголемен ризик од грам-негативни сепса. Кај овие пациенти, сепса најчесто се предизвикани од Streptococcus pneumoniae, но синдром може да биде предизвикана од голем број на други организми, вклучувајќи Escherichia coli и Pseudomonas. Најчестиот извор на инфекција, што резултира со грам-негативна бактериемија е на уринарниот тракт (34%). Следната најчеста причина за инфекција е бактериемија, чиј извор neizvesten- тоа сметките за 30% од грам-негативни бактериемија. Извори бактериемија инфекција и фреквенција дадени во табелата. 1.

24

30

14

9

7

3

2

1

Инфекцијата настанува во жолчните, гениталниот и репродуктивниот тракт, има релативно поповолен курс (15% смртност). Ова е особено забележливо во споредба со стапката на смртност од 30% во случаите кога изворот на инфекција на респираторниот тракт или на гастроинтестиналниот тракт, или кога изворот е непознат.

Како што веќе рековме, болест позадината е од голема важност во однос на подложност на bakteriemii- исто така, предизвикува поголем морталитет кога бактериемија. Претходните болести може да се подели во следниве категории: брзо да доведе до смрт сигурно fatalnye- несмртоносни. Смртноста во овие три групи на грам-негативна бактериемија е соодветно 40,31 и 15%.

Најчестите грам-негативни микроорганизми кога бактериемија е E.coli, кои сметките за 31% од сите случаи. Бактериемија и шок може да предизвика многу други Грам-позитивни организми. Најчестите организми се наведени во табела. 2.

3

1

12

10

8

8

7

6

2

Иако не постои консензус, повеќето лекари се однесуваат патофизиолошки ефекти од септичен шок, ендотоксин. Ендотоксин е липополисахариди клеточен ѕид на се во грам-негативни прачки.

Поточно, ендотоксини има три компоненти: олигосахарид странични синџири аксијално полисахариди и липид А е одговорен за токсичните ефекти на ендотоксини. Различни видови на микроорганизми страна синџири, може да варира додека аксијален комплекс на полисахариди и липидите релативно константна без оглед на микроб.

Експериментални ендотоксичен шок не може да биде идентична со шокови предизвикани од Грам-негативни бактериемија кај луѓето, но има неверојатна сличност помеѓу двете. И во двете држави постојат треска, шок, дисеминирана интраваскуларна коагулација, активација на комплементот и минливи леукопенија, леукоцитоза заменливи.

Така, тоа е тешко да се одрече од важни (ако не и доминантна) улогата на ендотоксин во појавата на симптомите на септичен шок. Сепак, не е познато што бактерии или нивните ендотоксини се одговорни за клиничка слика на септичен шок. Комплексноста на примарни и секундарни ефекти на бактериемија тешко да се создаде едноставен унифицирана теорија на септичен шок. Покажа некои од патофизиолошки механизми се дискутира подолу.

На клеточно ниво, постои повреда на користење на енергијата. Во еден експеримент врз животни покажале намалување на трансмембрански потенцијал со истовремено зголемување на клетките на натриум, калиум и вода, се претпоставува дека се должи на слабоста на Na-K пумпа. Слична ситуација постои и во тешки хеморагичен шок. Сепак, во вториот случај, овие промени се предизвикани од страна на намалување на приносите на АТП. Кога ендотоксичен шок (дури и пред неговата смрт), содржината на АТП во ќелијата е нормално. Ова откритие укажува на можноста за инхибиција на ензимот ATP-аза потребни за рециклирање на АТП во функционирањето на Na-K пумпа.

Во прилог на влошување на обновување на енергијата, во септички шок забележани знаци на мобилната производство на АТП во Кребсовиот циклус. Неоптимална производство на енергија се рефлектира во намалување на потрошувачка на кислород, кој се празнува во раните фази на септичен шок. Во доцните фази митохондријално оштетување и на крајот мобилните автолиза поради влошување на транспорт на кислород и последователните мобилните ацидоза.

На макроскопско ниво McCabe популаризира патофизиолошки теорија врз основа истовремено поттикнување на фибринолизата и активирање на внатрешната згрутчување. Теоријата постулати комплексни промени и интеракцијата на коагулација, фибринолитичка, кинин и дополнување системи. Сите овој сложен процес почнува со активирање на Hageman фактор (фактор XII) ендотоксин.

Активиран фактор Hageman активира внатрешниот систем коагулација и ги претвора плазминогенот во плазмин. Плазмин стимулира фибринолиза и, згора на тоа, била уништена, активен Hageman фактор. Фрагменти на овој фактор, тогаш го активира системот за кинин, што резултира со ослободување на последните bradikinina- е силен вазодилататор. На крајот на краиштата, комплемент системот се активира директно од Грам-негативни бактерии, и плазмин. Активирање на комплементот доведува до формирање на anaphylatoxin хемотактични фактори и хистамин.

Крајниот резултат на активација на комплемент на е зголемување на пропустливоста на капиларите. Така, голем број на клинички симптоми на септичен шок, вклучувајќи хипотензија, вазодилатација, екстравазација на течност низ капиларна мембрана и моторот со внатрешно согорување може да се објасни од гледна точка на теоријата, McCabe. Оваа теорија и експериментални верификација. Клинички студии потврдиле активирање на Hageman фактор, формирање брадикинин и ослободување, како и намалување на комплементот третата компонента на грам-негативни бактериемија.

Исто така постои и доказ за ендотоксин способност да ги менува микроциркулацијата, што доведува до губење на течност низ капиларна мембрана. Овие студии покажале задебелување на ендотелните клетки и екстравазација на црвени крвни клетки по инфузија на ендотоксини. Се верува дека на зголемување на капиларната пермеабилност предизвикана од хидратација и оток на ендотелните клетки, што доведува до формирање на празнини меѓу нив.

Други фактори кои се вклучени во патофизиолошки механизми на септичен шок вклучуваат ендорфин, вазопресин, простагландини и инхибиција на миокарден функција. Бета-ендорфин се ендогени опијати излачува од иста клетки во хипоталамусот, кои лачат АЦТХ. Резултат на тоа, кога се изложени на било стимул промовирање на ослободување на АЦТХ е ослободена и бета-ендорфин. Опијати може да предизвика хипотензија од депресија на миокардот и намалување на периферниот васкуларен отпор.

Така, хипотензивниот ефект на ендогени опијати, исто така, може да придонесе за клиничка слика на септичен шок. Помош на хипотензија користење на налоксон, особено во раните фази на шок, ја поддржува хипотезата дека хипотензија во септичен шок може да биде делумно со посредство на бета-ендорфин. Неодамнешните студии покажаа на многу високо ниво во крвта на вазопресин во септичен шок.

Во претходните студии беше забележано дека вазопресин предизвикува контракција на мазните мускули на цревото, вазоконстрикција, намален проток на крв во горната мезентерична артерија и инфаркт на депресија. Повторно, некои од овие ефекти може да придонесе за симптоми на септичен шок.

Постои зголемување на докази за поддршка на фактот дека простагландини може да игра улога во патофизиологијата на септичен шок. Тромбоксан А2 (TXA2) е потентен вазоконстриктор и тромбоцитите агрегатор со оглед на тоа простациклин (PGI2) предизвикува вазодилатација и го спречува агрегацијата на тромбоцитите. Овој комбиниран ефект може да доведе до пулмонална хипертензија, системска хипотензија и ДИК забележани во септичен шок.

Простагландини се произведени од арахидонска киселина од страна на ензимот циклооксигеназа на. Неколку студии покажале дека и TXA2 и PGI2 во септичен шок се зголеми. Овие студии исто така покажаа дека индометацин, која го инхибира циклооксигеназа, го спречува таквото зголемување. Слично на тоа, во животните третирани со индометацин пред или по почетокот на шок, воочено е помалку изразена хипотензија и повисоки преживување во споредба со контролата.

Други студии го имаат потврдено од штетните влијанија на тромбоксан, но тоа не се покажа за зголемување на нивото на PGI2 и навистина е документирано корисен ефект на PGI2. И покрај контрадикторни наоди, јасно е дека најмалку еден простагландин придонесува за патофизиологија на септичен шок. Затоа, во иднина третманот на оваа болест може да бидат вклучени инхибиција на простагландини.

Како што е прикажано, го намали миокарден контрактилност во септичен шок. Како оваа промена влијае на срцевата работа, и придонесува за развој на шок, не е познато. Непознати и причина за промени во миокарден контрактилност, иако се претпоставува директно влијание на неговиот ендотоксин. Постојат докази за глобална субендокардијална исхемија во септичен шок, но не е јасно дали овие абнормалности предизвикуваат намали миокарден контрактилност.

Клиничките манифестации на септичен шок во типични случаи може да се подели во две фази. Во раната фаза на експанзија преовладува sosudov- на кожата на пациентот топло, giperemirovano- лице означени giperdinamichnost bolnogo- срцева излез е обично нормален или покачен. агитација или конфузија често се забележува, како и треска и хипервентилација. Треска и хипервентилација често се првите знаци на септички shoka- тие бараат активен третман, бидејќи на нивното влијание врз исходот на болеста. Во оваа фаза, хипотензија може да се изостави, во зависност од степенот на надомест на штета.

Во подоцнежната фаза на овој синдром преовладува во текот на еден типичен шок. Влошување на периферната перфузија, и перфузија на виталните органи. Во најтешките случаи, пациентите инхибирано и рамнодушни кон okruzhayuschemu- број на монтажни урината се драстично намалени, минутниот волумен и крвниот притисок се намалува, постои периферна вазоконстрикција. Може да се забележи и знаци на сериозна мотор со внатрешно согорување, вклучувајќи ехимози или отворена крварење.

Горенаведените опис е типична клиничка слика на септичен шок. За жал, кога пациентот е забележан за прв пат, тоа може да биде во една преодна фаза на шок или манифестации на болеста може да биде атипични. Помалку типични манифестации на септичен шок вклучуваат постоење на само еден треска, необјаснето респираторна алкалоза, конфузија, ацидоза или хипотензија. Било кој од овие манифестации треба да ги алармира лекарот за можна септички услови, особено кај пациенти постари лица и многу нежни.

Во прилог на историјата и објективна студија, од големо значење во дијагнозата на септичен шок се лабораториски податоци. За минливи бактериемија се карактеризира со почетен леукопенија, леукоцитоза се заменува со лево смена. Степенот на леукоцитоза е многу променлива.

Артериските крвни гасови открие респираторна алкалоза првично поради централната стимулација на респираторниот центар. Како чиста шок поставите млечна ацидоза, што е резултат на несоодветна ткивна перфузија и анаеробен метаболизам враќање.

Нарушувања на коагулацијата на крвта често се забележани во грам-негативни бактериемија. Во ретроспективна анализа на 222 случаи Kreger рече 64% svertyvaniya.V некои недостатоци, овие дефекти може да се поделат во три групи: trombotsitopeniya- други дефекти ДИК со тромбоцитопенија или без него. Тромбоцитопенија самостојно или во комбинација со други нарушувања во коагулацијата на крвта систем се гледа кај 56% од пациентите. Спротивно на тоа, други згрутчување на дефект во комбинација со или без тромбоцитопенија се случи во 31% од пациентите.

Иако ДИК е забележана кај 11% од пациентите имале клинички знаци на крварење на 3% од нив. Други забележуваат авторите ДИК во 5% од пациентите со грам-негативни бактериемија. Во серија на Kreger фреквенцијата на нарушувања на коагулацијата била поголема кај пациентите со брзо прогресивна фатална основната болест. Покрај тоа, ќе се покаже дека жртви шокот често се случи кај пациенти со нарушувања на коагулацијата. Слично на тоа, пациентите со ДИК имаше повеќе слика септичен шок или фатален исход од пациенти со други нарушувања во системот за коагулација.

Хемокултури, се разбира, потребни за потврдување на бактериемија. За жал, засадување на резултатите не се позитивни во 100% од случаите. Затоа, можно е дека во некои случаи, бактериемија не е идентификуван со помош на култура. Според податоците Kreger, резултатите беа позитивни само во 69% од случаите (од 1258 крвни култури).

Собирање на крв Метод за сеидба, како и неговиот износ, се директно поврзани со процентот на сеење патогени култура. Кај пациенти со исклучок на доенчиња врши повеќе примероци на крв за култура. Wachington извештаи дека позитивните сеење култура зголемува соодветно 80-89 и 99% во зависност од земање на крв за сеидба во една, две или три цевки. раст култура беше оценето во оваа студија по 24 часа.

За жал, дури и овој пат на чекање на резултатите често се неприфатливи, бидејќи на итната потреба за воведување на антибиотици. Во овој поглед, Мартин препорачува најмалку три пати krovi- земање примероци на вистината, не се наведени во временски интервали меѓу огради.

Третман на септичен шок од било која етиологија може да се подели во три фази: спроведување на одржување terapii- дренажа gnoya- антибиотици. одржување избор на терапијата зависи од сериозноста на состојбата што се третира bolnogo- вклучува течност замена третман, употребата на вазопресори и одржување на проодност на дишните патишта кај критично болни пациенти.

Иницијален третман на шок вклучува администрирање на соодветна количина на кристалоидни раствори. За помалку сериозни случаи, бројот на интравенски течности одговорот на пациентот е решена да ги внесете обемот на реакција. Во посложени случаи или кај пациенти кои имаат потреба од вазопресорна, следење CVP се врши или лево вентрикуларна притисок. Пациентите кои не се во можност да се подигне крвен притисок администрација на соодветна течност, поддршка е потребна вазопресори.

Лек на избор во овој случај е допамин. Чисто треба да се избегнува-адренергични лекови, како тие се зголеми притисокот на сметка на периферната перфузија и затоа може да има штетен ефект на клеточно ниво. Покрај тоа, допамин има предности на позитивен инотропен агенс кога се користи во мали дози и не кршат ренална перфузија, но тоа е подобро да се користи.

За останатите, супортивна терапија е да се спроведе низа активности. Во секој тип на терапија треба да се првенствено врз основа на интересите на пациентот. При извршувањето на своите лекар треба да стори сé што е можно да се утврди изворот на сепса. Во многу случаи, ова е доволно темелно испитување на пациентот и да добие лабораториски податоци. Сепак, не треба да се преценува наоѓање на извор на инфекција, како почетна вредност за антибиотска терапија зависи од точно утврдување на организмот предизвикува септична состојба.

Втората фаза на третманот е хируршка дренажа. Во формирањето на апсцес во повеќето случаи, за наплата не е можно до апсцес не е исушена или исечените. на тој начин хируршка интервенција се испразнува, гној (како што е, на пример, кога adrectal апсцес) или отстранување на заболениот орган (на пример, на мочниот меур со гангрена).

Последната фаза на лекување на септички шок - брза и намерна употреба на антибиотици. Експедитивност на пропишување на антибиотици за сепса не е доведена во прашање, но изборот на лекот често не е толку едногласно. Еден од изворите на таквите недоследност е постоењето на многу антибиотици за лекување. Некои веруваат истовремено користење на одредени антибиотици во синергетски и корисно, други сметаат дека комбинацијата на несоодветен или дури и штетни.

Разумен пристап кон избор на антибиотик врз основа на воспоставување на инфекција и одредување на изворот на микроорганизми може да предизвика инфекција кај овој пациент, со оглед дека избраниот дрога ќе обезбеди посебни "покритие инфекција". За жал, во 30% од случаите на одреден извор на инфекција останува непозната. Во такви случаи, тоа може да бара администрација две или три антибиотици од широк спектар, бидејќи тоа е потребно да се земат предвид можното присуство на двајцата грам-позитивни и грам-негативни микроорганизми.

Употребата на кортикостероиди во септичен шок останува контроверзен. Некои студии не покажале позитивен ефект на кортикостероиди во септички шок, а Kreger ретроспективна студија забележува дури и нивниот штетен ефект. Во случај на стероиди, нивната употреба треба да се администрира во високи дози (30 mg / kg - метилпреднизолон или повеќе од 1 g - хидрокортизон). Според најновите податоци, подобро да се избегне нивната употреба во септичен шок.

Една неодамнешна студија за перспективите на Ziegler et al., Што ги опфаќа 212 пациенти со грам-негативна сепса, кој се користи за лекување на ендотоксин антисерум. Применета антисерум против, G-5, еден од мутант видови на E.coli која содржи само аксијално одредница. Резултатите беа добри. Смртноста кај контролната група беше 39%, додека во групата на пациенти третирани со антисерум, - само 22%. Смртноста е исклучително тешки пациенти со длабок шок кој доби антисерум и контролната група беа соодветно 44 и 77%. И покрај тоа што во моментов ова антисерум не е достапна за клиничка употреба во иднина, тоа ќе го заземе своето место во третманот на грам-негативни бактериемија.

Иако клиничките манифестации на шок биле познати на лекарите со векови, многу прашања во врска со неговото патофизиологија и третман допрва треба да бидат одговорени. Иако врз основа на различни форми на шок, се сосема различни едни од други патогени процеси, сите негови варијанти доведе до еден резултат - на штета на телото на клеточно ниво.

Тековните студии на промените кои се случуваат во шок на клеточно ниво, како и методи за да се спречи овие промени ќе помогне да се најде клучот за успешен третман во иднина, што е веројатно да се вклучат активности кои вклучуваат ефекти врз самата клетка. Се надеваме дека тековните истражувања ќе ја подобри прогнозата на оваа страшна болест и раширена денес, што има висока стапка на смртност.

P. S. Jorden

Сподели на социјални мрежи: