Итна помош за крварење

Најчеста причина локалните крварење се повреди и повреди на меките ткива. Следниве клинички податоци треба да го извести лекарот за да ги видиш и проценка на можните причински фактори од крварење.

Невообичаено тешки или продолжено крварење по релативно мала штета.

Спонтано крварење во заедничката шуплината (hemarthrosis) и длабоко вкоренета поткожното ткиво (хематом). Симултан крварење од разни органи или на многу сајтови.

Појавата на крварење неколку часа по повредата или операција.

Во присуство на дифузна петехијален осип и (или) ехимоза.

Спонтано крварење на мукозните мембрани (конјуктивата, усната шуплина, ректумот или вагината) може да укажува на тешка хеморагична дијатеза способен на крајот доведе до крварење во централниот нервен систем.

Процесот на хемостаза бара синергија на четири главни системи - васкуларниот систем, тромбоцити, коагулација и фибринолитичка фактори. Комплексноста на механизмот за згрутчување на крвта е често многу претерани. фон Вилебрандова болест и дисеминирана интраваскуларна коагулација (DIC) се хеморагична дијатеза мешан карактер, во која има аномалии поврзани со тромбоцити и фактори на коагулација со (FSK).

Примарниот дефект во овој случај се одвива или во васкуларниот ѕид (воспаление) или поддршка структури (сврзно ткиво). Повеќето крварење помали садови. На зголемената кршливост садови врз основа, која е поврзана со возраста (hydrocyanic пурпура) или стероидна терапија, е слабеење на сврзното поддршка на васкуларниот ѕид.

Тромбоцити учествуваат во хемостаза на многу од нејзините нивоа, акумулира на местото на васкуларна повреда, ослободување на аденозин дифосфат-5-, што дополнително придонесуваат за нивната агрегација, како и ослободување на фактор II и тромбоцитите фосфолипиди кои го катализираат згрутчување. Како и со васкуларна крварење, промена на бројот на тромбоцити или нарушување на функцијата често предизвикува крварење од малите крвни садови (виолетово).

оштетување на ткивото активира двете насоки истовремено сеопфатен одговор, и двата системи може да учествува во формирање на нерастворливи фибрин згрутчувањето. одделни оштетување на механизам (на пример, хемофилија), или кога се комбинираат дефицит (на пример, во третманот на варфарин натриум), со намалување на бројот на фактори (II, VII, IX, X) постои тенденција до крварење од поголеми садови.

Во процесот на коагулација на крвта се случува на конверзија на плазминоген во плазмин, протеолитички ензим кој се прилепува фибрин полимери на производи (фрагменти) деградација на фибрин и промовира лиза згрутчување на крвта. Прекумерна Фибринолиза претставува екстремен засилување на тромболитичка хомеостатските механизми и може да доведе до крварење funktsionalnogo- со промена на друг фактор на коагулација или со нивната прекумерна потрошувачка, како во моторите со внатрешно согорување. Примена во моментов стрептокиназа и урокиназа (плазминоген активатори), како тромболитици за третман комплицирано генерализирана крварење поради хиперфибринолиза и hypofibrinogenemia.

Спонтано крварење обично не се случи ако бројот на периферните крвни тромбоцити е поголем од 50 000 по 1 мм. Опасни по живот крварење во централниот нервен систем може да се случи спонтано во тромбоцитите под 10 000 1 мм.

Кога недостапноста на лабораторијата се утврди бројот на тромбоцити може да ги скенира периферна крвна размаска. Во принцип еден тромбоцити во видното поле на потопување во масло е 10-15 илјади. Тромбоцити од 1 mm. Ако крвта тестови означени конгломерати на тромбоцитите, резултатите од студијата може да биде потценет.

протромбинско време - потребни за формирање на фибрински тромб во цитрат плазма после додавањето на истата од ткиво тромбопластинско и калциум време. Неговиот референтни вредности се наоѓаат во 10-12 секунди diapazone- PV се смета дека значително се зголеми ако ја надминува нормата за 3-4 секунди. PV повреди може да резултира во различни фактори I, II, V, VII, или X и останале во рамките на нормални граници во хемофилија. Px - зголемување дијагностички информативни и добро да се репродуцира pokazatel- своите изолирани (во нормални ПЗЗ) вклучува разболат варфарин натриум, присуство на дефицит на витамин К или заболување на црниот дроб.

Чет определува внатрешната патека на коагулацијата на крвта. Ова е времето потребно за формирање на фибрински тромб во citrated плазма по додавање на калциум кога е во контакт со површината (кога ќе се активира каолин тоа се нарекува "активен" Чет). Нормално тоа се движи од 25 до 35 и широко варира во зависност од начинот на нејзиното определување. Тоа се смета за значително зголемување од 8-10 во однос на норма. Изолирана ХПВ вклучува зголемување недостаток на фактори VIII, IX или XI или присуство на хепарин ефект.

Битни повреди на вообичаените начини може да се зголеми и на PV и ПТТ. Бидејќи хепарин делува пред се преку инхибиција на тромбин и фактор X, тоа предозирање може да влијае и на овие параметри. Слично на варфарин натриум во текот на предозирање со своите може да го инхибираат факторите II, VII, IX и X, попречување на двата начини. Кога стапката на мотор со внатрешно согорување потрошувачката надминува производи на коагулационен фактор (особено фибриноген, факторите V и VIII), сепак дополнителни антитромбин ефект фибрин деградациони продукти може да се зголеми, како МФ и PTT.

Ткивен плазминоген активатор (ТПА) е серум протеаза која го претвора плазминоген во плазмин. Стимулира плазмин деградацијата на фибрин, промовира лиза на тромбот и на тој начин може да предизвика тешко крварење. ТПА има единствена сопственост на врзување со полимеризиран фибрин и затоа може селективно лизира фибринот згрутчување на крвта во телото. Во моментов, таа се користи за истражувачки цели во коронарна тромбоза.

Со оглед на многу мотори со внатрешно согорување лабораторија од клиничко значење во сегашно време што ги има потребните сет на тестови за да се утврди присуство на интраваскуларна коагулација. Кога ќе се утврди следната фактичка состојба: зголемување PV- fibrinogena- намалување на намалување на бројот на тромбоцити во периферните krovi- фибрин деградациони производи се зголеми.

Д. Еспосито

Сподели на социјални мрежи: