Вредноста на притисок на кислородот во неговата токсичност. Оксидација на пиридин нуклеотид во труење со кислород

меѓу притисокот кислород во инхалирачки гасови и времетраењето на изложеноста потребни за појава на клинички симптоми на труење со разни кислород, постои хиперболичен зависност. Анализа на податоците добиени во различни лаборатории, Дикенс во 1962 година, една од првите да се воспостави оваа врска со невролошки симптоми во недопрена животните и луѓето.

При мерење на респираторната фреквенција ин витро на стаорец мозокот делови во лабораторија и во другите две, таа покажа ист траен однос меѓу кислород под притисок и времетраењето на изложеноста на намалување на потрошувачката на кислород од 50%. Меѓутоа, кога линеарни форми на овие односи се споредуваат во логаритамска координати, нивните различни наклони се очигледни, како невролошки симптоми се јавуваат многу порано од намалување на потрошувачката на кислород во исто тоа притисок.

кога почетна димензии ин витро Дикенс мозокот делови беа инкубирани во нормален медиум фосфат Кребс - измамник. Сега е познато дека оваа средина поддржува мозочното ткиво на одмор со поларизирани плазма мембрана и потрошувачка на кислород, кои претставуваат половина од износот мери во недопрената мозокот [Kovachich, Haugaard, 2001].

метаболизам во in vitro мозокот парчиња, и тоа може да се стимулираат за да се постигне на ниво кое е поставена во vivo како резултат на прогресивно зголемување на концентрацијата на калиум или додавање на медиумот деполаризирачки agent- veratridine [Kovachich, 2000]. Во такви формулации на линеарната изразување на односот помеѓу притисокот и времетраењето на изложеност за ткиво дишење депресија hyperoxic повеќе тесно одговара на зависноста in vivo како релативно аранжман, и наклон на графиконот.

И покрај фактот дека разликата помеѓу напонот кислород Давење во мешавини и во мозокот во телото го спречува директна споредба на овие криви е очигледно повеќе точна имитација на in vitro услови, забележани во телото, може да се постигне со користење на соодветни услови.

Оксидација на пиридин нуклеотид во труење со кислород

Во рок од два најновите децении, некои биохемиски реакции на hyperoxic изложеност се покажа во недопрена животните додека тие имаат очигледна клинички знаци на труење. Таквите промени не содржат во себе укажуваат на тоа дека во тек реакции поврзани со кислородна токсичност, но тие укажуваат на можноста за тоа. До дефинитивни докази за да се исклучи таква ситуација, не е примена, секоја од овие рани биохемиски промени треба да се проверува за евентуално утврдување на механизам на токсичност кислород.

Користење Флуорометриски метод за да се измери стабилна состојба нивоа на оксидација - обновување пиридин нуклеотид во анестезија стаорци дишење кислород под висок притисок, шанса и соработници во 1966 година даде g процесот амплификација на оксидација во црниот дроб, мозокот и бубрезите, пред почетокот на напади.. Во црниот дроб ефект стаорец на кислород, на притисок од 2,7 kg / cm2 предизвикува значајни активирање на процесот на оксидација во споредба со податоците добиени во текот на воздухот за дишење.

Промени во мозокот кај стаорци Се пониски, но јасна промена во насока на зајакнување на процесот на оксидација се појавија во апсолутен притисок на кислородот од 7,7 kg / cm2. Во двата случаи, промените во нивото на оксидација беше запрен по 10-20 секунди по почетокот на hyperoxic изложеност.

примена на најновите на промена Овој метод на истражување, во комбинација со долг вграден водови, вработените Mayevsky и во 1974 година се создава Флуорометриски скрининг површината на кората на големиот мозок со истовремено снимање на ЕЕГ кај стаорци во состојба на будност и изложени на било само кислород под притисок од 6 kg / cm2, или pretreated сукцинат, забавување на почетокот на напади, или комбинирана акција на компримиран кислород и гасовитиот медиум додадена на CO2 од 1,5%, забрзување Вториот напад напади.

сепак изложеност, е потребно за да се постигне максимална вредност пиридин нуклеотидна оксидација, зголемен, по воведувањето на еден-сукцинат и значително намалена под влијание на CO2. Кога сите три експериментални услови, оксидација на пиридин нуклеотидна претходи на активноста одземање во мозокот.