Прекинување на активните реакции радикал на формирање. Кислород фаза човечки труење

Како што споменавме погоре, интеракција слободен радикали со липидите компоненти на клетката може да предизвика синџир реакции кои водат до прогресивна липидна пероксидација и оштетување мембрана. Синџир реакции може да биде нарушен и застана под влијание на биолошки антиоксиданси како витамин Е или редуциран глутатион [Фишер et al., 1979].

Елиминација оксидативна штета. Реактивирање на ензими и обновување на оксидира компоненти на оксидира ткаенина е очигледно придружени главно од страна на реакција со редуциран глутатион [Фишер et al., 1979]. Оксидирани глутатион е формирана како нус-производ на обновување на процесот. Доказ за потврдување на подобрување на глутатион метаболизмот во одговор на зголемената ткиво PO2 се добиени in vitro во подготовката на жаба и мочниот меур изолирани на белите дробови.

за Регенерација редуциран глутатион бара присуство на редуцираниот никотинамид аденин динуклеотид фосфат (NADPH), кој пак е формирана главно како резултат на реакциите на пентоза шант во метаболизмот на гликозата [Фишер et al., 1979]. Вкупната концентрација на ензимот во белите дробови, ограничување на брзината на пентоза метаболизмот на глукоза-6-фосфат дехидрогеназа кај стаорци прилагодени на хипероксија се зголемува [Crapo et al., 1978b].

Активноста на пентозо шант исто така, се зголеми во изолиран перфузиран белите дробови стаорец вентилација со кислород под притисок од 5 kg / cm2 [Bassett, Фишер, 1979]. Учество пентоза шант во елиминација на оксидативен нарушувања во мозокот и белите дробови поддржани од страна на набљудување дека активноста на пентозо шант малку се намалува или се зголемува истовремено со слабеење активност на циклусот на трикарбоксилична киселина во кортикални мозокот делови од стаорци [Kovachich, 1978] и изолирани ретинална ткиво [Brue et al., 1978], се изложени на висок кислород притисок.

Кислород фаза човечки труење

за време на продолжената изложеност хипероксија токсични ниво клинички знаци на токсичност кислород претходи период кога очигледни симптоми на труење отсутни. Времетраењето на латентен период обратно пропорционална со Po2 во Давење нивни мешавини. Сега се знае дека всушност не постои латентен период, како биохемиски знаци на токсичност кислород забележани, а зголемување на Po 2 [Lambertsen, 1978]. Сепак, на почетокот на симптомите изложеност полека се развива интоксикација не се манифестира и обновување на просторот на телото во нормални услови се одвива брзо и целосно [Lambertsen, 1978].

Природата, секвенца и сериозноста на токсичност за време на почетокот на асимптоматски период утврден од страна на неколку фактори, вклучувајќи интеракција на притисок на кислородот во вдишаниот гас, изложеност и индивидуални чувствителност на организмот. Кога кислород притисок 3 kg / cm2 и над почетната субјективни чувства и објективни симптоми предизвикани ЦНС токсичност кислород, а во еден кислороден притисок од 2 kg / cm2 или подолу е обично доминираат белите дробови со кислород симптоми на труење.