Ефектот на хипероксија за размена на гама-аминобутерна киселина. На формирањето на активните радикали во текот на хипероксија

Дрво, Вотсон во 1962 година што е прикажано дека во стаорци изложени на кислород под притисок од 6 kg / cm2, концентрацијата на гама-аминобутерна киселина (ГАБА) во мозокот е значително намалена пред напади, а потоа се намалува прогресивно по светлината и висока конвулзии. Овие нарушувања се брзо реверзибилни со редукција со речиси целосно по 1 час по изложување на кислород.

Исто така, како основана во 1963 година, дрво и др., забавување на почетокот на напади по интраперитонеална инјекција на ГАБА да hyperoxic изложеност. Следните студии покажаа дека стапката на намалување на концентрациите на ГАБА во мозокот во корелација со предиспозиција за кислород конвулзии кај глувци, хрчаци, зајаци, глувци и заморчиња, како и изложеност на различни кислород притисоци и различни вредности на pCO2 во инхалирачки гасови на истиот притисок на О2 во глувци.

И покрај фактот дека како резултат на резултати точка на значајни промени во метаболизмот на ГАБА во hyperoxic изложеност, тие не се воспостави директна причина и за односот помеѓу намалување на концентрацијата на ГАБА и развојот на напади во труење со кислород. Промена на нивото на ГАБА во мозокот не секогаш се придружени со соодветна промена во времето на појавата на напади.

Според Faiman et al. (1977), дисулфирам забавува почетокот на напади, и покрај спротивставените намалување на ГАБА во мозокот. Иако нивото на ГАБА се зголеми под влијание на било aminooksiatsetilovoy или gidrazinopropionovoy киселина, овие соединенија се забрза развојот на напади, зголемена фреквенција на појавување и степен на сериозност.

Симптоми на peroksicheskogo изложеност размена на ГАБА во мозокот може да се развива паралелно со грчеви без директна причинско-последичните односи [Kovachich, Haugaard, 1981], или можат да бидат поврзани заедно со промени на почетокот во јонски градиенти клеточните мембрани. Намалување на концентрацијата на ГАБА во мозокот може да дејствува како фактор кој придонесува за развојот на напади, но сега тешко може да се смета како доминантна во овој поглед.

На формирањето на активните радикали

Gerschman во 1964 година за прв пат предложи дека труењето на кислород се должи на формирањето во вишокот на износот на слободните радикали напредок. Сега е познато дека пероксидација анјон е заеднички производ на метаболизмот на клетките и барем некои од нејзината стапка на формирање реакција на покачена притисок на кислород се зголемува [McCord, Fridovich, 1978]. Пероксидација анјон е слободен радикал, потенцијално токсични за компонентите на келии, бидејќи на својата надворешна орбитален слој содржи еден неспарен електрон.

тој може да се приклучат во реакција што резултира со формирање други потенцијално токсични супстанции како што се водород пероксид, хидропероксид и радикали на хидроксил и молекуларниот кислород [Фишер et al., 1979]. Постои доказ за формирање in vivo overoxidized анјон, водород пероксид и хидропероксид радикал.