Кислород тела стабилност. Повреда на ендогени антиоксиданс одбрана

До денес, време токсичните кислородни ефект на белите дробови и мозокот се изучува во повеќе детали од било кој други манифестации на токсичност кислород. Ова не е изненадувачки, бидејќи белодробна интоксикација како по правило го ограничува времетраењето на дишењето на кислород кога апсолутен притисок од 2 kg / cm2 или помалку, додека ЦНС кислородна токсичност е лимитирачки фактор на притисок од 3 kg / cm2 и погоре.

Сепак, со оглед хипероксија утврди повеќе широка примена во двете индустриски и медицински цели и, згора на тоа, развој на ефективни методи за зголемување на отпорност на кислород труење на ЦНС и светлина, тоа е потребно да се испита ефектите од хипероксија на други системи и функции [Lambertsen, 1978 орган ]. Некои можни целни органи на телото веќе се дефинирани или, во зависност од нивната изложеност на релативно високо ниво на хипероксија, или во зависност од достапноста во нивното активно транспортни системи, кои, наводно, се подложни на инактивација под дејство на кислород.

Можно е дека таму треба да се создаде таков изложување кислород, кога една или повеќе од овие органи ќе биде сериозно оштетен, пред почетокот на симптомите поврзани со белодробна токсичност кислород или ЦНС. Сензитивни индикатори на функционални нарушувања треба да се идентификуваат за секој од овие потенцијални целни органи пред да се планира и спроведе детално истражување потребниот кислород отпорноста на организмот.

На почетокот и на брзината развој токсичност на кислород во телото може да влијаат на различни услови на изложеност и фармаколошки агенси. Проучување на влијанието на овие фактори се врши за да се оцени нивната можна вмешаност во механизмите на труење со кислород и потрагата по ефективни агенси кои го инхибираат појавата и намалување на сериозноста на токсичност во практиката на хипероксија.

Ефектот на голем број на специфични фактор Таа е опишана во многу претходни студии. Подолу, ние ги сметаме најзначајните фактори и нивното влијание на отпорноста на телото за кислород.

Повреда на ендогени антиоксиданс одбрана

погоре беше смета формирање под дејство на антиоксиданс ензими хипероксија или не-опасни нивоа како резултат на бактериски ендотоксин. Исто така, опишани ја спречи активноста на антиоксиданс ензими и придружните намалување на отпорност на организмот со кислород. Вториот реакција од страна на ензимот, очигледно служи како главен механизам за зајакнување на труење со кислород кога се администрира дисулфирам стаорци пред изложување на кислород во апсолутен притисок од 1 kg / cm2 [Deneke et al., 1979], или 2 kg / cm2 [Форман et al., 1980 ].
Дисулфирам in vivo да се конвертира диетилдитиокарбамат (DDC), кој е моќен инхибитор на интрацелуларни супероксид.

Непосредно влијание на MCM на отпорност на кислород е повеќеслојна и зависи од времето на администрација и дозата. Така, време на опстанок е значително намалена MCM кога се администрира на стаорци во доза од 200 mg / kg 1 час пред изложување на кислород под притисок од 2 kg / cm2 [Форман et al., 1980]. Меѓутоа, истата доза, но се инјектира 4 часа пред почетокот на изложеност, под услов да не се очигледни ефект на толеранција на кислород под притисок од 1 kg / cm3 [Deneke, Fanburg, 1980a].

сузбивање активност супероксид дисмутаза обично околу 1 часот по инјекцијата и обновување MCM речиси половина од 4-ти час [Torman et al., 1980] потврдува дека нема дејство на лекот веќе изложености кислород под притисок од 1 kg / sm2.Nesmotrya на депресивни акција се против, супероксид дисмутаза, MCM цел во доза од 200 mg / kg истовремено со изложување на кислород во апсолутен притисок од 1 kg / cm2 го стимулира формирањето на глутатион ензими и ја зголемува отпорноста на кислород Neg откривање на [Deneke, Fanburg, 1980a].

Кога се дава MCM во доза од 300 mg / kg и спротивен ефект е забележано време на опстанок е значително намалена, се претпоставува дека се должи на зголемената заштита на оксидација.