Реверзибилноста на белодробна токсичност кислород. Реверзибилноста на кислородна токсичност

Видео: Смешни хемиски реакции. Азотниот оксид (IV) азот диоксид, кафеава гас, NO2

Кога мајмуни кои развиените тешка белодробна токсичност на кислород, се отстранети од околината на токсични животната средина и се става во условите за обновување, промена, типични за акутна ексудативна фаза на болеста целосно исчезна, но повредите што е наведено во пролиферативна фаза резултираше во остаток на лузни.

Најкомплетниот квантитативни мерење на резидуални ефекти Тие ги презентираа резултатите од морфолошки и stereological студии спроведени од страна на 2 мајмуни. Kapanci и вработените гледање 1969 g. Мајмуни изложени на кислород подложен на притисок 0,98-0,99 kg / cm2 за 8 дена и се во фаза на намалување на условите за 56 дена утврди дека алвеоларна преграда уште е задржан фокални лезии се карактеризира со зголемување на бројот на фибробластите и колаген влакна со количество на остаток на едем течност.

Нормално мембранозен (I тип) пневмоцитите повторно се обидел алвеолите, но содржината на гранули (тип II) пневмоцитите беше 30% повисоки отколку во белите дробови на дејството на кислород. Вториот мајмун, кој беше изложен на кислород за 13 дена и рок на наплата во која траеше 84 дена, во алвеоларна мембрана се пронајдени големи лузни, кои претставуваат околу 7% од алвеоларна ткиво.

Централна дебелина интерстициумот се зголеми за околу 50%, а 66% од интерстицијален волумен изнесува од колаген влакна. Сепак, за намалување на дифузија спроводливост компензира со удвојување на обемот на капиларите и зголемување на површината на капиларна од 25%.

истражување, врши на помали животни, исто така, покажаа значителни можности реверзибилност на токсични нарушувања како мембрани хијалинизација, ненормални митохондриите, како и акутна ексудативна отстапувања. Сепак, постојат докази во литературата дека мулти ден по изложеност кај стаорци кислород под притисок 0,84-0,89 kg / cm2 хипертрофија и хиперплазија на алвеоларните клетки и намален акутна толеранција на хипоксија биле најмалку за 33 и 13 дена, соодветно .

овие резултати во согласност со податоците добиени од различни автори кои пролиферативни промени може да исчезне по неколку недели или да предизвика упорни лузни на ткивото на белите дробови.

Работа во насока Дикенс во 1946 година во Лондон и Stadie и вработените во 1944-1945. Филаделфија направи голема студии на мозокот и други препарати ткиво со кислородна токсичност. Тие откриле дека многу ензими и метаболички патишта може да се инактивира со продолжено изложување на кислород под висок притисок. Како што е утврдено во 1946 година, Haugaard, ензими чија дејност е зависна од присуството на сулфхидрилните групи се особено чувствителни на кислородна токсичност.

Најде дека таквите микроелементи (Метали), како Cu2 + и Fe 2, подобрување на токсичен ефект на кислород, додека другите (Mn2 +, Co2 +, Mg2 + и Ca2 +) да го забави процесот на ензимска инактивација под влијание на хипероксија.