Патолошките ефекти на кислород во белите дробови. Кислород труење на белите дробови

Прогресијата на патолошки промени, јавуваат во текот на токсичност кислород, изучуваат главно во белите дробови отколку во другите органи. Промени во белите дробови на експериментални животни на мулти-ден изложување на кислород под притисок од 1 kg / cm2 се опишани подолу во споредба со слични промени во белите дробови на човечки пациенти кои починале по долготрајна терапија со кислород.

Морфолошки и stereological истражување белодробна токсичност кислород Kistler врши и соработници во 1967 година кај стаорци и во 1969 година g.- Kapanci и вработените во мајмуни. Тоа се покажува карактеристичните прогресија на токсичните ефекти во различни типови на клетки. Двете уништување видови белодробен капиларен ендотел е прв во еден синџир на последователни прекршување патолошки промени.

Сепак, вкупниот обем на капиларите и област нивните површини се намалени кај стаорци и мајмуни не се променети. Ширината на интерстицијална простор и вкупната дебелина на ткивото помеѓу бариера гас и крвта значително се зголеми во двата вида. Спротивно на тоа, во однос интеграција на алвеоларниот епител во стаорец во мајмуни се случи деградација на тип I епителните клетки и зголемувањето на бројот на клетки тип II.

Повеќето од стаорци починале или се на работ на смртта, по 3 дена на изложеност, додека многу мајмуни преживеа експеримент, која траеше речиси 14 дена. Барем некои од разликите во патолошки реакции забележани во овие животни веројатно може да се објасни со еден пролонгиран период на мајмуни до одговор на ткиво и обновување на процесите. Текот на долго време што им овозможува да се разликува две различни фази на патолошки манифестации на белодробна токсичност кислород.

На акутна фаза се карактеризира со ексудативен едем, крварење, отекување и уништување на ендотелните клетки на капиларите и уништување на алвеоларните епителни тип I клетки, по што следи субакутен пролиферативна фаза, која вклучува интерстицијална фиброза, зголемувањето на бројот на алвеоларните клетки епителни тип II и барем делумно уништување на претходно формирани ексудат во алвеолите.

Пациентите дише на неколку дена респираторни мешавина под делумна кислород под притисок на 0,9-1 kg / cm2, Неш и соработници во 1967 година, има две фази се преклопуваат патолошки промени што истражувачите претпоставува претставуваат ексудативен почетна фаза и подоцна - пролиферација. Во ексудативен фаза стагнација се случи, алвеоларен едем intraalveolar крварење, фибрински ексудат и значајни хијалинизација мембрани.

пролиферативна фаза Се карактеризира со значително задебелување на мембрана на алвеоларен и интерлобуларните едем во комбинација со и фибробластичен пролиферација, предвремено фиброза, алвеоларен клеточна хиперплазија забележлива и нестабилна компоненти ексудативен промени. Некои од овие промени, според некои научници, наликуваат на симптоми на акутен и субакутен Ексудативен пролиферативна фаза болест која ја придружува развојот на белодробната кислородна токсичност кај мајмуните.

На морфометрички анализа на белите дробови 6 пациенти дишеше со мешавина од гасови што имаат парцијален притисок на О2, еднаква на 0,6 до 1 kg / cm2 за 14 часа -. 13 дена, спроведена во 1972 година, како и персонал g Kapanci, исто така, покажа присуство на морфолошки промени кои беа квалитативно слични на оние со белодробна болест забележани кај мајмуните. Квантитативно, човек кој се чини дека е повеќе нагласена уништување на капиларите и интерстицијална фиброза, покрај тоа, најверојатно, се одржа претходно почетокот на патолошки промени.

Генерално споредба морфометрички податоци, добиени во луѓето и мајмуните, откри следните големи разлики. Прво, задебелување на бариера помеѓу гас и крвта кај луѓето условена главно од продолжување со мали простори интерстицијална хиперплазија на епителот, а во мајмуни и слоеви - епителните и интерстицијален - значително се прошири. Второ, обемот на капиларите и густината на нивната површина кај луѓето е значително намалена, што не е забележано кај мајмуните. Трето, на одредено намалување на густината на алвеоларната површина, беше откриено само кај луѓето. Под овие услови на изложеност на кислород на луѓето и нестабилна кислород парцијалниот притисок на сличност патолошки промени идентификувани во луѓето и мајмуните произведува поголем впечаток истражувачите од утврдената разлика.