Улогата на супероксид дисмутаза на труење со кислород. Образование антиоксиданс ензими

пероксидација анјон првично опишан како релативно стабилна радикални создава под влијание на јонизирачко зрачење на кислород вода [McCord, Fridovich, 1978]. Цитирани автори во 1968 година покажа дека може да се случи како резултат на конвенционалните ензимска оксидација пероксидација анјон и изолирани супероксид дисмутаза е ензим каталитички уништување на слободните радикали.

овие откритија предизвикани спроведување на серија на студии, кои дефинитивно основана вклучување на слободните радикали пероксидација во развојот на труење со кислород и улогата на супероксид дисмутаза како голем заштитен фактор [McCord, Fridovich, 1978]. Супероксид дисмутаза најде во сите аеробни организми наспроти анаеробни.

како што е утврдено Хасан, Fridovich во 1977 година., зголемена синтеза на супероксид дисмутаза се случи со зголемено изложување на кислород факултативна организми со зголемување на формирање на радикали во рамките reoxidation клетки како одговор на токсични хербицид во метаболички промени зависни зајакнување на телото од аеробниот метаболизам. Интрацелуларната концентрација на супероксид во корелација со отпорност на клетката да кислородна токсичност [Hassan, Fridovich, 1977] и мутирани клетки со дефицит на супероксид дисмутаза, како што е прикажано во 1973 g. McCord и персоналот се исклучително чувствителни на труење со кислород.

резултати Овие и други студии укажуваат на тоа дека супероксид дисмутаза е особено важно за опстанокот на организмот во аеробни услови [McCord, Fridovich, 1978].

Образование антиоксиданс ензими

Во моментов, машини ензимски одбрана против кислородна токсичност поцелосно истражено во белите дробови отколку во другите органи. Бројни фактори кои го зголемуваат толеранција на кислород во белите дробови поврзани со зголемување на содржината на антиоксиданс ензими на ткивото на белите дробови.

Ефект безбедна hyperoxic изложеност. Како резултат на тоа, пред адаптација на безбедно ниво хипер oksii времето на преживување на стаорци изложени на дејството на кислород под притисок од 1 kg / cm2 како збир Lambertsen Кларк и во 1971 година, може да се зголеми на 3-4 дена до неколку недели. Crapo, Tierney g. Во 1974 година покажа дека како стапката на пораст на толеранција на организмот на дејството на кислород за време на адаптација и стапката на потекло по периодот на адаптација се во корелација со паралелни промени во пулмоналната супероксид дисмутаза активност.

Исто така е познато дека во текот на адаптација промени хипероксија да се случи во митохондриите на тип II алвеоларните клетки, алвеоларни клетки, тип I или ендотелни клетки не се означени промени во ultrastructure. И покрај зголемувањето на бројот и хипертрофија на тип II алвеоларните клетки кај стаорци прилагодени хипероксија во уште очигледно недоволен за 5 дена под притисок на кислородот од 0,85 kg / cm2, а промената на нивната вкупна маса, со цел да се објасни поврзани зголемување на светлината содржината на супероксид дисмутаза, каталаза и глукоза-6-fosfatdegidrogeiazy.

Таква разлика во некои степени се должи на фактот дека во алвеоларните клетки тип II, се направени од стаорци да хипероксија прилагодени, постои значително зголемување на супероксид дисмутаза активност по единица митохондријалната маса [Форман et al., 1979]. Сепак, супероксид дисмутаза активноста tsitosomnoy, каталаза и глукоза-6-фосфат се смени малку.