Бубрежна васкуларна дијабетес. Бубрезите во Дијабетес

Видео: Ренална болест кај дијабетес

Заедно со пораз капилари дијабетична мрежницата често се вклучени во процесот на мали бубрежна садови. Ренална васкуларни лезии кај дијабетес прв пат е опишан Kimmelsliel и Вилсон во 1936 година, тие го опишуваат присуството на најчесто хиалина купчиња во рамките на гломеруларните капилари и предложи да се нарекуваме овој процес intracapillary гломерулосклероза. Неодамна, пак, стана јасно дека овие промени се случуваат во ендотелните клетки се гломеруларна капилари.

Видео: Третман на бубрезите - бубрезите и дијабетес тип 2

Истражувањата спроведени со користење на електронски микроскоп, Тоа доведе до заклучок дека главните промени се однесуваат на основните задебелување (базалните) мембрана. Резиме мембрана капилари е откриен од страна на електрони mikroskopii- тоа е многу тенка, не се видливи во едноставен микроскоп нормално аморфен рампа отстранува надвор од клеточната мембрана, во дијабетес, што е толку задебелена што станува видлив дури и едноставен микроскоп (Rinchart, 1955).
Задебелување на мембрана е нерамна карактер во форма на грутки. Ендотелните клетки се префрли и го стеснува луменот на капиларите (Ирвин, 1956- Kimmelstiel, 1966).

Втората карактеристика бубрежна функција васкуларни лезии таложење во дијабетес е претежно хиалина маса помеѓу ендотелијалните клетки (Farguhar, Хопер, Месечината, 1959- Zacks, 1964). Точка на васкуларни промени во бубрежната биопсија кај пациенти со дијабетес, според согледувањата на многу автори, се разликуваат од васкуларни лезии во гломерулонефритис. Во дијабетес, бубрежно садови хиалина таложење доминира и помалку изразени пролиферативна процес од страна на васкуларниот ендотел поизразена ексудативен промени и фибриноидна депозити во јамки на гломерулите, baumenovoy капсула, како и помеѓу ендотел и капиларите јадро (базалните) мембрана.

хијалини депозити во ѕидот на крвниот сад даде PAS-позитивни реакции, тие acidophilus и argyrophil. Исто како и многу други современи автори, Farguhar и ко-автори не можат да најдат хиалина маси во луменот на капиларите, па името "intracapillary гломерулосклероза" навистина да се смета во согласност со природата на патолошкиот процес. Многу истражувачи сугерираат дека хиалина е произведен од ендотелните клетки.

Главните патолошки манифестации капиларните ѕидови лезија на дијабетес - задебелување на базалната мембрана, според Zacks (1964), има многу поголема вредност во развојот на прогресивна ренална инсуфициенција, бидејќи оваа мембрана игра водечка улога во бубрежната филтрација.

друг карактеристичен патолошки процес, забележани кај дијабетичната микроангиопатија, тоа е претежно хиалина супстанции таложење под ендотелот на малите крвни садови и капилари. Депонирани во ѕидовите сад агенси се комплексни соединенија од групата на мукополисахариди. Потеклото на овие супстанции се уште не е јасно.

Беркман и Рифкин (1953) се чувствува дека овие соединенија навлезат во васкуларниот ѕид на крвна плазма, како glyukoproteidov ниво во крвта на дијабетичарите да васкуларни лезии значително над нормалното. Сепак, прашањето на основните патоген улогата на овие промени се уште е отворена, а некои автори сметаат дека овие компликации најверојатно се резултат на основните дегенеративни промени во големи садови ѕидови, што предизвикува проток на glyukoproteidov во крвта, каде што по втор пат ќе влезат во ѕидовите на капиларите и артериоли, каде што се депонирани во форма на најчесто хиалина маси.

проучување на ниво на glyukoproteidov дијабетес пациенти со тешки васкуларни заболувања и оние без, Фреј et al (1959) дојде до заклучок дека не постои корелација помеѓу степенот и интензитетот на нарушувања капиларна glyukoproteidov. ниво glyukoproteidov издига од страна на пациентите Фреј податоци со дијабетес имаат изречена симптоми на атеросклероза, кој не е забележан кај дијабетичарите.

Видео: третман на бубрезите во дијабетес мелитус

Како резултат на васкуларна поразите и назначена со тоа, развој на циркулаторниот нарушувања во напредна случаи може да има области на некроза во мозокот претежно бубрежна слој (Ellinger, 1963).

До неодамна, меѓу лекарите доминирана од идејата дека васкуларни лезии доведува до гломерулосклероза, забележани главно на долго тече дијабетес (15-20 години) и несоодветен третман (мермер, 1952- Вилсон, 1951). Многу автори сметаат дека овие васкуларни промени се неизбежни во долго се разбира и несоодветен третман на дијабетес. Вилсон (1951) тврди дека со правилно и систематски третман на васкуларни промени не се развива дури и на долг рок се разбира на дијабетес.

Во последниве години почнаа да се појавуваат забелешки, опишуваат типичните симптоми на микроваскуларни компликации во раните фази на дијабетес, па дури и prediabeticheskom состојба или тече латентен дијабетес мелитус (мермер, 1965).