Prediabeticheskie васкуларни промени. Автоимуни природата на дијабетична нефропатија

За откривање на почетокот ренална дисфункција пациенти со дијабетес, без клинички знаци на бубрежна инсуфициенција Tchirkov V. (1965) утврдени на проток на плазма 101 пациенти со ренална, гломеруларна филтрација и реапсорпција. Се покажа дека намалувањето на плазма проток е определен главно кај постарите лица кои страдаат од дијабетес за долго време. Овие пациенти често се сведува филтрирање. Врз основа на овие резултати В Tchirkov верува дека одамна тече дијабетес доведува до постепено намалување на капацитетот на филтрација и reabsorbtsionpoy бубрезите и намалување на бубрежниот плазматски проток. Нарушувања на капацитетот на бубрезите филтрација може да биде поврзано со намалување на гломеруларна пропустливост на базалната мембрана.
Откриена нив функционални нарушувања В Чирков, што наведениот првобитен манифестации за развој на дијабетична нефропатија.

Неодамна, пак, акумулираната доказ дека кардиоваскуларни промени дури и може да претходат на развојот на дијабетес а кои се наоѓаат кај пациенти во состојба на prediabeticheskom (Colwell, 1965- Мекмилан, 1966). Производство на бубрежни биопсии над непознати бубрежна болест, Херман и Gorlin (1965) даде кај пациенти со дијабетес тип гломерулосклероза.

Подетален истражување шеќер метаболизмот кај овие пациенти со користење на примероци со гликоза и кортизон беа идентификувани нарушена толеранција на глукоза, типични за пред-дијабетес. Поголемиот дел од анкетираните пациенти имаше индикации за дијабетес во семејството. Кога биопсија парче gastrocnemius мускулите кај пациенти со дијабетес Симс et al (1965) се најде во мали садови хистолошки промени карактеристика на дијабетична ангиопатија (задебелување и проширување на базалната мембрана). се пронајдени слични промени кај пациентите во prediabeticheskom државата, особено, се најде Friederici (1966) во малите крвни садови во биопсија на кожата кај пациенти со почетни симптоми на дијабетес.

Значително зголемување на случаи микроангиопатија по администрација во клиничката пракса за лекување на инсулин кај некои автори да се поврзе васкуларни промени со изложување на оштетување на антитела произведени од егзогените инсулин, кој несомнено има антигенски својства. Воведувањето на етикетирани инсулин за дијабетичарите со нелекувана гломерулосклероза дозволено да се воспостави својата акумулација во гломерулите (Grodsky, 1965).

потврда претпоставка на автоимуно потекло дијабетична нефропатија може да послужи како интересни опсервации Фридман (1960), кои испитуваат биопсија на бубрезите делови од 34 пациенти со дијабетес. Во сите случаи, посебна флуоресценција прилог означени инсулин беше откриен во гломерулите и тубули во. Означени флуоресценција, исто така, беше откриен во епителните клетки себе и basophilic мембрана капилари.

Акумулација на флуоресцентни антитела во ренална ткиво може да се што е објаснето во однос на присуство во него на специфични антигени.

Тајландски луменот (1965), со користење на методот на имунофлуоресценција открива дека кај пациенти со дијабетес флуоресцентни инсулин депонирани во малите крвни садови, која им овозможува да се размислува за присуство на садови antiinsulinnyh антитела. Овие депозити се забележани во ендотелните клетки и во главниот мембрана капилари. биле забележани слични промени не само кај пациенти третирани со инсулин, но исто така и кај пациенти со дијабетес кои никогаш не добиле инсулин. Експериментални набљудувања потврди овие наоди. Имунизација на зајаци со инсулин може да се добие сличен васкуларни промени тврдат флуоресцентни депозити во капиларите на инсулин.

За природата на имунолошкиот оваа промена, исто така, се гледа од фактот дека слични морфолошки промени може да се открие со нефротоксични нефрит предизвикан од воведувањето на животните нефротоксични серум. Во овие случаи, исто така, забележа акумулација y-глобулин во бубрежната гломерулите и капсули. Слични промени се опишани во подоцнежните фази на сврзното ткиво.