Генетските причини на микроваскуларни компликации на дијабетес. Степенот на васкуларни лезии на дијабетес систем

Прашањето на патогенезата на микроангиопатија далеку пред нејзиното одобрување. Повеќето современи автори, вклучувајќи Joslin и неговата клиника, сметаат дека главен фактор кој придонесува за развојот на микро-roangiopaty, е времетраењето на дијабетес и неправилна и несоодветна третман. Меѓутоа, во некои случаи дури и многу долго тековната дијабетес (25 години) не е придружено со васкуларни промени. Од друга страна, го опишува случаи каде ангиопатија откриени уште пред клинички манифестации на дијабетес. Интересно во овој поглед случај водеше Linner, Svanbrodg и Zelander (1965).

Една жена на 62 години, од дијабетична семејство, но без клинички манифестации на дијабетес е откриена типичен дијабетична ретинопатија и ниска гломеруларна филтрација и бубрежната пункција постави карактеристична промена нефропатија во типичен гломерулите базалната мембрана задебелување бубрежна капилари.

микроангиопатија речиси секогаш се дифузни во природата, не ограничувајќи се на еден регион. капиларна оштетување на ѕидот може да биде придружена од страна на зголемена васкуларна пропустливост. ЕА Ва syukova (1963) забележа зголемување на капиларната пермеабилност дури и во prediabeticheskom државата, што укажува на многу рано вклучување на кардиоваскуларниот систем.

Во овој поглед, акумулираната нови податоци за инциденцата на васкуларни лезии кај дијабетес, нова идеја дека васкуларни лезии (микроангиопатија) не треба да се смета за сериозна компликација на дијабетесот, како и една од манифестациите на болеста, која има многу честа клиничка симптоматологија, и не е ограничена само на нарушувања на метаболички процеси.

некои лекарите (Корен, 1954- Greenberg, 1965) се пренесува генетски фактор водечка улога во патогенезата дијабетес, веруваат дека дифузна васкуларни лезии (микроангиопатија), по што следи од страна на развој на нефропатија, ангиопатија, невропатија (triopatii) од истиот наследни уставното потекло. Потврда на оваа хипотеза авторите види во развојот на микро-roangiopaty во некои случаи, пред-клиничките фази на дијабетес. Сепак, овој став на некој начин во спротивност со експериментални податоци на многу истражувачи кои се забележува развој на не-наследни микроангиопатија на панкреасот дијабетес (aloksanovom или по отстранувањето на панкреасот).

Блудворт и Medison (1965), проучување на alloxan дијабетес кај кучињата забележува развој на типичен микроваскуларни промени во малите крвни садови на ретината, бубрежна гломеруларна капилари и кожата. Најчестите раните симптоми и беше капиларна базална мембрана задебелување, vposled-Последица развива фокусна гломерулосклероза (тип Kimmelstiel-Вилсон). Промени во бубрежните крвни садови во alloxan дијабетес почна да се развива по околу 1,5 години по почетокот на експерименти, додека ретинопатија е забележано само по 4-5 години. За да се исклучи директен токсичен ефект на alloxan на васкуларниот ѕид имаат голем број на животни дијабетес е предизвикана од системска администрација на хормонот за раст, и типична васкуларни промени беа поставени во оваа серија на експерименти.

Сумирањето на сите рече во однос на промените во кардиоваскуларниот систем кај дијабетес, може да дојде до заклучок дека болеста се карактеризира со длабока и широка васкуларни лезии од сите големини - од капилари до големи еластични артерии. Најкарактеристичен за дијабетес се дифузни лезии на малите крвни садови (артериоли и капилари) -mikroangiopaty поповолно дефинирани области (ретината, бубрезите, кожата, болки во мускулите). Овие дифузни васкуларни лезии не може да се смета за компликации на дијабетес е веројатно дека тие може да се смета како манифестации на болеста, од кои дел е дијабетес. Типични васкуларна лезија може да бидат откриени, дури и пред клинички манифестации на патолошки метаболни процеси.

Можно е дека овие дифузни васкуларни лезии,zahvatyvayuschimii vasavasorum, (се должи на повеќе тешки и комплицирани за големи садови атеросклероза (коронарна и периферна екстремитети).

Фреквенцијата на лезии садови атеросклеротични процесот предизвикани и длабоко метаболички промени (хипергликемија giperholesterine МИА) и зголемена пропустливост на васкуларниот ѕид во врска со нарушувања, исто така, glyukoprotei-редови. Тоа придонесува за развој на атеросклероза честите комбинација на дијабетес со хипертензија, особено кај пациенти со понапредната возраст. А комплицира фактор е заеднички микроангиопатија, го нарушува снабдувањето со крв на повеќето од васкуларниот ѕид и го спречуваат развојот на колатерална циркулација. Истиот се чини дека да се објасни со тешки и комплицирани и за атеросклероза на периферните крвни садови на екстремитетите, често завршува со гангрена на екстремитетите, а особено тешка текот на коронарна атеросклероза со чести развој на миокарден инфаркт комплицира со лева вентрикуларна аневризма или срцева слабост.

во дијабетес Тоа е, исто така, страдаат миокардот не само како резултат на повреди на коронарната циркулација, но пред се се должи на развојот на срцевиот мускул дистрофија. Сето ова го прави на кардиоваскуларниот систем е особено ранлива во шеќерна болест, предизвикува голем број на сериозни клинички манифестации на кардиоваскуларни болести, е најчеста причина за смрт кај дијабетичарите.

третман на пациенти со коморбидитет треба да бидат насочени и нормализација на метаболичките процеси (не само на јаглени хидрати, но протеини и масти) и да се подобри циркулацијата на крвта во кардиоваскуларниот области, кои често се вклучени во процесот. Мерки во оваа насока треба да бидат насочени кон долгорочни проширување на крвните садови, борејќи се со спазам и тромбоза. Исто така потребно е да се промовира развојот на колатерал циркулација.