Нервните активност во болест Сајмондс. Дијагноза на shihena болеста

Нарушувања на повисоката нервна дејност во тешки форми на болест и болест Shihena Симондс се објасни со промени во центрите на церебралниот кортекс.
овие прекршување се манифестира во форма на тешка апатија, депресија, поспаност. Пациентите можат да поминат денови лежи неподвижен, одбивајќи храна. Постои тренд на негативност. Има халуцинации. Степенот на апатијата е толку голема што може да се смета како психопат, а понекогаш и во подоцнежните фази може да има симптоми кои личат на шизофренија.

кога болеста Shihena ментални промени не се толку изразени. Доминирана од страна на апатија, депресија, типични за хипотироидизам.
на невролошки преглед Може да се констатира знаци на лезија на централниот нервен систем, кој покажува присуство на резидуален тумор или воспалителни промени. Можно е заматен вид, атрофија на оптичкиот нерв, ограничување на видното поле.

Комплетна крвна анализа потврди намалување на износот на хемоглобинот, еритроцитите, леукопенија и неутропенија - до 26-27%.
во однос на позадината дезинтеграција протеинска синтеза и намалување забележани нивните giioproteiiemiya. Урина специфична тежина е намалена до 1005-1000.

на дехидрација, кој е забележан во исцрпеност хипоталамо-gipofizariom произлегува згрутчување на крвта и го зголемува својот вискозитет.
на крв зголемен остаток на азот, урична киселина, креатинин, серотонин. Тоа го намалува вкупниот износ на липиди и холестерол. на шеќер во крвта се намалува на 60-70 mg%. Гликемиски крива останува на ниско ниво. Пациентите кои лесно се јавуваат хипогликемични реакции.

Кога болеста Shihena, кога телото не е толку нагласена намалување забележани хипотироидизам, холестерол може да се зголеми до 300 mg% и погоре. На зголемувањето на намалување на холестеролот и липидните параметри намалена. Калиум во крвта е ниско. Количината на калциум и фосфор, исто така, може да биде значително намалена во споредба со норма. Количината на крв и урина хлориди во тешки осиромашување намали.

Кога болеста Shihena со тенденција на оток може да се зголеми содржината на натриум хлорид во крвта. Намалената количина на крв 17-hydroxycorticosteroids, содржината на 17-hydroxycorticosteroids, 17-ketosteroids во дневно количество на урина е исто така намален. При утврдување на потенцијалните резерви на кората на надбубрежните жлезди Исто така е можно да се утврди значително намалување на функцијата на надбубрежните кортекс, кој е резултат на долгорочни недостаток на АЦТХ. Во почетната фаза на болеста администрацијата на АЦТХ го стимулира лачењето на стероидни хормони и 17-ketosteroids во урината.

тест со metopironom (2-метил-1,2-dipiridil- (3`) оксопропан-1) овозможува да се суди функција на државата во adsnogipofizarioy. Metopiron предизвикува инхибиција 11b-хидроксилаза во кората на надбубрежните жлезди, што резултира со инхибиција на производство се јавува кортизон и АЦТХ зголемување на производството со засилување производи 11 деоксикортизол. Последните откриени во урината и крвта на 17 гликокортикоиди. Metopiron (Су-4885) се администрира во доза од 500-750 mg 4-6 пати на ден. Со намалување на ACTH резерви хипофизата се подобри 17-hydroxycorticosteroids не се случи. На нормална содржина на АЦТХ во плазма е помала од 0.5 mU 100 mL, се крева по администрација metopirona на 1-3 mU 100 mL.

Една студија на вагината потези Тоа укажува на недостаток на естроген. Проба со тиротропин потврдува загуба thyrotropic хипофизата функција во болест и болест Shihena Симондс. Кога времетраењето на болест на тироидната жлезда атрофија и негова стимулација не се јавува кога се администрира тиротропин. Базалните метаболизам се намалува (30-50%, а помал) од паѓање енергија процеси. I131 апсорпција од страна на тироидната жлезда нагло се намали. На skennogramme потврди атрофија на тироидната жлезда.

Во почетната фаза на болеста тест на тироидната жлезда стимулирачки хормон доведува до стимулација на тироидната жлезда, во подоцнежна фаза, кога аплазија навлегувањето на тироидната жлезда I131 не засилена.