Фактори кои влијаат на цврсти врски на цревата

Статус на цврсти врски

Видео: Операција рак на дебелото црево. Што го одредува успехот на операцијата за отстранување на рак на дебелото црево

Во една студија бебиња, родени пред 34 недела од бременоста имале поголема цревната пропустливост на лактулоза, позрел деца, додека кај бебињата родени во 34-37 недела на гестација, пропустливост на лактулоза достигне "зрели" ниво за 4 дена од почетокот на ентерална исхрана .

предвремена новороденчиња (< 28 нед) проницаемость кишечника на 7-е сутки жизни была выше, а абсорбция опосредованных переносчиков моносахаридов на 14-е сутки была ниже по сравнению с новорожденными, родившимися на сроке гестации > 28 нед. Барьерная функция эпителия кишечника у недоношенных новорожденных, которые не получают энтеральное питание, быстро снижается в течение первой недели после рождения.

Сепак, неодамнешните студија Се покажа дека бебињата родени во 26-36 недела на гестација, интестинална пропустливост не е поврзана со гестациската старост и телесна тежина, но повисоки отколку за првите 2 дена од животот од по 3-6 дена.

Ефектот на храна на цревната цврсти врски

во хоспитализираните деца со малнутриција А значително зголемување на цревни пропустливост, кој се смета во асоцијација со фенотипски и молекуларна доказ за активирање на мононуклеарни клетки на ламина проприа и ентероцитите. Неухранетост доведува до вилозна атрофија, но бариера функција на цревната лигавица се врати брзо кога моќта се врати доволно. А слично се случува и во случај на недоволен ентерална исхрана.

и покрај овие успеси во многу медицински установи, особено во Nicu, тотална парентерална исхрана е deprivatorom ентерална исхрана и е поврзана со промени во структурата и функцијата на цревата. Студиите на животни покажаа дека вкупната парентерална исхрана доведува до зголемување на движењето на бактерии и интестинална пропустливост.

Кај стаорци третирани со парентерална исхрана, означени губење на мукозна бариера функција во Escherichia coli и фенол црвено зголемување маркер пропустливост, за разлика од стаорци третирани со ентерална исхрана. Цел TPN новороденче свињи резултираше со мукозна атрофија, да се зголеми параклеточен пропустливост и намалување на бројот на интраепителни лимфоцити, но степенот на движење на бактерии не беше разлики меѓу двете групи. цревната пропустливост беше значително помал во стаорци кои се зависни од парентерална исхрана, примање делумно ентерална исхрана.

возрасни пациенти, во критична состојба, тотална парентерална исхрана не доведе до подобрување во сооднос од лактулозата кон манитол урина (параклеточен пропустливост маркер), а со цел за ентерална исхрана доведе до враќање на функцијата на бариера. Во една студија, се покажа дека предвремено родените бебиња со почетокот на ентерална исхрана дебелото црево намали пропустливост до 10 дена од животот, градите мајчиното млеко (за разлика од хранење вештачка мешавина) поврзана со намалување на пропустливост до 28 дена, а континуирано (што е спротивно на болус) режим воведувањето на храната нема влијание на цревната пропустливост.

Поради ниската на толеранција на ентерална исхрана и заканата од YANEK деца со ниска родилна тежина обично се одржи за време на "гладни пауза", во текот на кои тие добиваат многу малку храната низ дигестивниот тракт. Поголемиот дел од хранливи материи кои им се администрираат од страна на парентерален пат. Спроведување продолжено тотална парентерална исхрана крши бариера функција на интестиналната мукоза и да го зголеми ризикот на мукозна атрофија и поврзани патологија кај доенчиња со многу ниска родилна тежина.

Ефектот на индивидуалните хранливи материи во цревниот тесни крстосница

бебиња со многу ниска родилна тежина и други високо-ризични пациенти често се лишени од глутамин, условно есенцијална амино киселина, која ја подобрува функцијата на цревната бариера. Глутаминот игра централна улога во многу метаболички процеси. Со одгледување Caco-2 клетки, клетка линија која е широко се користи како модел на зрели ентероцитите, се покажа дека глутаминот помага за обновување на стрес-индуцирана хиперпермабилитет.

Моделите на животните и во човечки пациенти покажаа дека дополнување глутамин намалува ентерална или парентерална правци на мукозна атрофија, бактериски транслокација, сепса и дури и намалување на смртноста.

и омега-3 масни киселини, еикозапентанонска (EPA, C20) и линоленска (C18), што е анти-воспалителни влијае во подобрување на функцијата на цврсти врски со зголемување на okklyudina во клеточни линии на човечки васкуларниот ендотел. EPA Сепак sulfofluorestseina зголемена пропустливост и намалена transepithelial електричниот отпор во Caco-2 клетки. Причините за менување на пропустливост во зависност од видот на клетки не се јасни.

Тоа го покажува ефектот на бутират SCFA на враќање на мукозна бариера функција по термички и хемиски повреди дисталниот дел на дебелото црево in vitro во глувци. бутирати На Caco-2 клетките се зголеми transepithelial електричниот отпор во зависност од концентрацијата на SCFA. Можеби тоа е преку влијание врз синтезата на протеини на цврсти врски или преку активирање на липоксигеназа од страна на хистон ацетилација ДНК.

Во colonocytes HT29 бутирати значително намалување на параклеточен пропустливост на просторот најверојатно пролиферација преку активирање на пероксизомите активатор на рецепторот на гама.

Ефектите на стрес на цврсти врски на цревата

во тешки стрес кај пациенти кои се во критична состојба, интестинална пропустливост е тесно поврзана со присуство на мукозата исхемија. Загубите низ цревата да почне промени циклус, како што се оксидативен стрес со зголемување на производството на азотен оксид и други реактивни кислородни видови, ослободување на про-инфламаторни цитокини, намалување на pH на мукозата и хипоксија. Моќен оксиданти штета клеточната ДНК, да придонесе за липидна пероксидација на мембрани и го нарушуваат регулирање на некои клучни протеини TJ илеум и дебелото црево.

болни новороденчиња, Тоа е во критична состојба, се подложуваат на бројни стрес, вклучувајќи ги и ограничување на храна, исхемична повреда на интестиналната мукоза, хеморагичен шок и синдром на системски инфламаторен одговор. Сите овие услови се поврзани со прекумерната продукција на слободни оксидативни радикали.

Влијанието на цревната микрофлора на неговите блиски контакти

интеракција цревниот епител и цревни микроорганизми - тоа е сложен и динамичен механизам "кросовер". Неутрална микроорганизми се одржуваат соодветни имунолошкиот одговор на мукоза и патогени микроорганизми. Цревни патогени може да го наруши цврсти врски на епителните клетки преку различни вирулентни фактори. Enterotoxigenic Escherichia coli одделени од okklyudin TJ и го олеснува фосфорилација на миозин лесен ланец од 20 kDa, што предизвикува намалување на рамката на клетката и значително зголемување на пропустливост.

Во моделот на глувчето enterotoxigenic Escherichia coli значително го намалува бариерната функција во илеумот и дебелото црево се должи на прераспределба на механизми за затворање. Протозоата Giardia lamblia на сличен miozinkinazy светлина синџир (MLCK) да се уништи функција на цврсти врски. Clostridium difficile токсини да предизвика нарушување на F-актин и одвојување okklyudina апикалната и базалните влакна, ЗО-1 и ЗО-2 од страничните мембрана TJ во култивирани цревните епителни клетки.

Ротавирус е најчестата гастроентеритис причина на рана возраст во светот, и опортунистички протозоата Cryptosporidium parvum предизвикува брзо зголемување на цревната пропустливост во акутната фаза на болеста со враќање на неговата бариера функција за 20 дена. Во поларизирани епителните клетки ротавирус предизвикува истекување во параклеточен простор и F-актин реорганизација.

NSP4-ротавирус протеин предизвикува намалување на transepithelial електричен отпор, тоа прераспределува на F-актин и го инхибира странични адхезија ЗО-1 протеин комплекс во TJ. Vibrio cholerae (микроорганизам предизвикуваат дијареа) произведува токсин да okklyudinov зона, која води до прераспределба на F-актин скеле, кој е во корелација со зголемена пропустливост слузокожата.

Ефект на цитокини на цврсти врски на цревата

цитокини и хемокини - се растворливи фактори кои влијаат на инфламаторен одговор со стимулација или активирање на лимфоцитите и други имунолошки клетки. Кога IFN-y и TNF-a во воспалителна болест на цревата мукоза се наоѓаат во високи концентрации. Цитокините се зголеми на пропустливост во monolayers култури на ентероцитите (намалување на transepithelial електричен отпор, и со активирање на MLCK).

Видео: 12 здравјето на кожата фактори. шеќер

Влијанието на лекови на цврсти врски на цревата

Еден од најчесто користени лекови во Nicu е индометацин - не-стероидни анти-инфламаторен агенс, кој што е пожелно администрира за фармаколошки затворање на патент дуктус артериозус. Одделни студии се поврзани на употребата на оваа дрога до перфорација на гастроинтестиналниот тракт. Во продолжение, простагландини се инхибираат од индометацин, поврзани со главната погонот (фосфатидилинозитол-3-киназа), кој го контролира TJ протеини.

Видео: Тестирање и оцена на служба за здравство ROFES. Осврти лекар специјалист, спортист

простагландини стимулира обновување параклеточен простор на намалена отпорност предизвикана од губење на калциум преку механизам mezhepitelialnyh осмотски градиенти, и враќање на fosfatidilinozitol3-зависната протеин киназа дистрибуција преку тесни крстосници. Краткорочни и долгорочни ефекти на Инд-tatsina на стомакот бариера функција останува да се утврди.