Autofagalno-лизозомални систем на апоптоза протеин расцепување

Одделно од клетка на протеазом протеини расцепува за време на интрацелуларни преградата наречена лизозомите. Лизозомите се наоѓаат низ цитозолот, каде што постепено се формира од ендозом или фагозомот. Лизозомите содржат различни хидролитската ензими кои ги разградуваат протеините и други супстанции. Лизозомални системот помалку селективен од системот на убиквитин-протеазомот која се фокусира на специфични протеини.

Екстрацелуларниот компоненти, вклучувајќи компоненти на цитоплазматски мембрана, вклучени во системот на лизозомални преку ендоцитоза, додека интрацелуларни компоненти (честички цитоплазмата, вклучувајќи и некои органели) се разделени поради автофагија. Во процесот на автофагија митохондријалната компоненти, вклучувајќи ги и старите органели наменета за расцеп во лизозомите, се опкружени со мембрана, формирајќи autofagalny меур. Потоа меурот спои со лизозомите.

Меур формиран за време ендоцитоза на плазма мембрана, "otshnurovyvayas"Одвојување на дел од екстрацелуларниот матрикс и формирање на почетокот на ендозом. Рано ендозом заедно со други меурчиња вршење лизозомални мембрански протеини фузираниот со крајот на ендозомите. Пред спојувањето со лизозомите крајот ендозомите зрели да multiveziku-Lar тело.

Во двата случаи, содржината на ампули расцепат со лизозомалното хидролитската ензими, како што cathepsins, а потоа се вари клеточните компоненти или вратени за повторна употреба назад во цитозолот или извлечени од клетката на егзоцитоза. Неодамнешните студии покажаа дека автофагија е обвивка со чистење ИПР оштетен ERAD, играјќи со што директна улога во контролата на квалитет на протеини.

Голема количина на информации за регулирање на лизозомални систем Таа доаѓа од студии на стаорци. Во гладно протеолиза од автофагија предизвикана на високо ниво. Овој процес се нарекува macroautophagy. Иако систем лизозомната се верува дека е присутна во сите ткива (на пример, клетките присуство autofagalnyh опишани во развојот на стомакот) makroautofagalnye клетки се најактивно изразени во црниот дроб во одговор на глад.

Се верува дека macroautophagy Тоа е главниот извор на аминокиселини во текот на постот и е главен механизам за воспоставување на хомеостаза на глукозата за време на периоди на гладување кај новороденчињата. Новороденче телото се прилагодува на губење на хранливи состојки од плацентата да предизвикаат автофагија. Слабеење формирање autophagosome кај глувците поради генот недостаток или Atg5 Atg7, автофагија поврзани, што резултира со неможност да се регулира размената на краток глад и неонатална глувци набрзо по раѓањето (12 часа) умираат. Така, ослободување на амино киселини од ткива страница новороденче одржување на хомеостаза на енергија за време на периоди на гладување.

брзина автофагија физиолошки контролирани концентрација на амино киселини со активирање на системот, кога на снабдување на амино киселини се намалува и системот за кочење кога на снабдување на амино киселини се зголемува. Протеин киназа каскади, вклучувајќи mTOR и eIF2, кои се вклучени во регулирањето на автофагијата и амино киселини, се појави да ги вршат своите ефекти преку овие патишта, но одвоени од инсулин.

на литературата Тоа пријавени присуство на експлицитна рецептори на површината на клетката, кои, кога macroautophagy сузбивање реагира на леуцин, но протеини или фактор допрва треба да биде дефинитивно утврден.