Системот ренин-ангиотензин

Хормонални системи на бубрезите, најпознатите студирал на ренин-ангиотензин. Нејзини главни компоненти се прикажани во следнава шема.

протеолитички ензим ренин Првата беше изолиран од Воден раствор на сол екстракти бубрезите зајаци во 1898 година, и во 1939 N. Goormaghtigh смета дека ренин е производ на епителни клетки SOUTH бубрезите.

Повеќето активно место на ренин секреција - SOUTH кортикални nefronov- повеќе од 90% на ренин произведени во аферентните артериоли. SOUTH juxtamedullary нефрони во нормални услови тешко произведува ренин. Ренин секреција или reninopodobnogo агент во минимални количини се врши во други органи - матката, плацентата, мозокот, надбубрежната жлезда, на ѕидовите на артерии и вени, особено на мезентерична садови.

Во Јужна ренин чуваат во гранули, кои се специјализирани форми на лизозомите како ренин, протеински врзаниот, "големи ренин" prorenin [Бојд Г., 1974- де Senarclens С. et al., 1977]. Под влијание на факторите стимулирање на секреција на ренин од лизозомални гранули што поминува во циркулира крв.

Плазма ренин (PRA) е објективен показател на ренин-ангиотензин системот. Кај здравите индивидуи кои примаат исхраната, АТМ е 0,2-2,7 ng / (ml • hr) во базалните услови и 1,5-5,6 ng / (ml • час) под обични физичка мобилност [Хабер Е . et al., 1969]. Во АТМ значително влијаат на циркулација на крвта стимулатори и инхибитори на ренин.

Ренин супстрат (ангиотензиноген) Тоа е гликопротеин синтетизира во црниот дроб и забележливи глобулин дел од плазма и лимфата.

ангиотензин I посредува во начинот на формирањето на ангиотензин II и за себе е многу слаба вазоконстрикција. Во исто време на физиолошка улога на ангиотензин I е голема: тоа е еден од главните регулатори на интрареналните протокот на крв, активирање на ослободување на алдостерон од страна на надбубрежните кортекс.

Конверзијата на ангиотензин I во ангиотензин II се врши под дејство kininazy II ( "Конвертирачкиот ензим"), истовремено се ензими распаѓање брадикинин. Од најактивните и брзо се претвора ангиотензин I во ангиотензин II во ткивата. Најголемата ензимска активност има светлина, во помала мера - бубрезите.

ангиотензин II Таа има моќен биолошка активност. Најмоќниот на познати вазоконстрикторите, тоа истовремено го активира симпатичкиот нервен систем и го стимулира секреција на алдостерон од страна на надбубрежните кортекс [Хабер E., 1979]. ангиотензин II полуживот е неколку минути. Ангиотензин II распаѓање се случува под дејство на ензими - angiotensinase. Во крвта, овој процес е релативно бавно, и во ткивата, особено во бубрезите - брзо [Semple П. et al, 1979] .. Катаболизмот на ангиотензин II во бубрезите е намалена за ограничување на натриум дојдовни и товари нив се зголемува како [Chonko А. et al., 1975].

ангиотензин III Таа е една од метаболитите на ангиотензин II. Хептапептид нема вазоконстрикторни својства, но заедно со ангиотензин I и II е активен стимулатор на алдостерон биосинтеза. Во експериментите во vivo и in vitro покажаа дека ангиотензин II и хептапептид подеднакво се стимулира производството на алдостерон од страна на надбубрежните кортекс [Дејвис Ј, Фримен R., 1977].

Ренин секреција зависи од многу фактори, вклучувајќи veduschie- ниво перфузија притисок, концентрацијата на натриум и хлор во макула денза, и концентрацијата во крвта на адренергични супстанции. Промена на ренин секреција, во зависност од овие фактори, како основа за хипотезите регулирање на ренин. Повеќето од нив признавање на следново.

1. pressosensitive хипотеза, даваат примарно значење се водат рецептори локализиран во дисталниот дел на бубрежната аферентните артериоли.

2. Теорија "темни дамки» (макула денза), според кој стимул за ренин секреција е промената на концентрацијата на хлорид јони во оваа област [Thurau К. et al., 1967 година, 1972- Kotchen Т. et al., 1978].

3. Адренергичен хипотеза поврзување на зголемена секреција на ренин со стимулација &бета - адренергични рецептори.

Заедно со горенаведените теории во последниве години привлече вниманието на научниците претпоставка [Peart В., 1977], прислушување клучна улога во регулирањето на ренин секреција од страна на премин на јонизиран калциум јукстагломеруларните клетки. Ренин секреција брзо може да се промени во патолошки состојби и ефекти на лекови.

клинички нефрологија

ед. EM Tareeva

Сподели на социјални мрежи: