Современите ставови за генезата и третман на болка шок. Шок како акутна масивна загуба на крв

Шок како акутна масивна загуба на крв

Cодржина

Шок како акутна масивна загуба на крв
Генерализирана спазам на периферните крвни садови

Хирургија и трауматологија, постојано се соочуваат во својата пракса со голема внатрешна модринки и крварење, како искуство е стекнато емпириски да се заклучи дека шок - првенствено е акутна масивна загуба на крв.

Се покажа дека добро познати експериментални модели на шок Б. Cannon, кога тоа се нарекува повеќе пати со метален предмет тешки низи на ткиво на животните екстремитети, што доведува патогенетски улога, исто така, одигра крварење [Nasonkin O. Од 1984 година].

Теоријата на крв и плазма е најплодниот за развој на ефективен третман на трауматски шок.

Прво, тоа е правилно поставена лекар за брзо пребарување на изворот на крварење како една од главните причини на шок, и второ, клучна улога во третманот на определено пренесува хемостаза и соодветно надополнување на загуба на крв. Последна фаза во студијата на проблеми шок започна во 60 години на овој век и се одржа истовремено со развојот и формирањето на реанимација. Во беше создадена некои големи градови на нашата земја и antishock центри во странство мрежа, наменета за интензивно лекување на сериозни повреди.

Клинико-физиолошки Истражувањето беше спроведено директно на операционата маса, во кревет во единиците за интензивна нега. Истовремено технолошкиот напредок овозможи поголема длабочина монитор функционална држава на главните функционални системи (мониторинг), а резултатите се обработени со користење на компјутери. Како резултат на тоа, податоците се добиени со менување на традиционалните погледи на трауматски шок како процес чисто невромускулни рефлекс.

Анализа на голем број на забелешки покажа дека дијагнозата "шок" секогаш кога се појавува во клиничката пракса кога се снимени намален артериски крвен притисок. Во меѓувреме, во непосредна причина за хипотензија сериозни повреди може да биде акутна загуба на крв, директна штета на виталните органи, длабока хипоксија и ацидоза, интоксикација. Дејството на овие фактори во секое време се развива во однос на позадината на патолошки импулси и реакции типични за невроендокрини (стрес).

Сепак, специфичната улога на вториот значително помалку патолошки последиците од директна загуба на големи количини на крв, исклучете специфични функции витален орган или други итни траума компликации. Трауматски шок III степен во 75% од сите случаи придружени дефицит БКК, еднаква на 30% или повеќе, додека да се биде во терминален државата голема загуба на крв евидентирани во 33% од случаите [Egurnov NI, 1970].

Иако корелација помеѓу тежината на шок (крвен притисок) и износот на загубата на крв е многу блиску, но сепак тоа не се постигне 100% вредност. Затоа, акутна загуба на крв не е секогаш одговорен за развој на хемодинамска катастрофа (шок) со тешки повреди. На пример, ако е голема штета, кршете повреди, одред на кожата и целосно раздвојување на екстремитетите, во прилог на загуба на крв, во голема мера изрази патогенетски улогата на интоксикација.

Студијата на трауматски ендотоксемија беше поставен на почетокот на овој век, кога со помош на вбризгување на хистамин кај експерименталните животни кои примаат долготрајно хипотензија. По завршувањето на Втората светска војна тоа беше дури и формулираше теоријата на токсични трауматски шок [Kenyu, Delbo 1919]. Од клиничката пракса тоа е добро познато дека голем повреди и протокот уништување ногата крвта не може да се нормализира се додека нема да биде ампутирана дробење сегмент третираат раната, засадат кожата на лекуваат рани изрече заштитна стерилен завој.

Во составот на циркулирачкиот супстанции кои поседуваат интоксикација влијанија откриени токсични амини (хистамин, серотонин) и на полипептиди (брадикинин, kallidin), простагландини, ензими (лизозомални ензими), метаболити ткиво (млечна киселина, електролити, аденин соединение, феритин). Сите овие супстанции имаат директно инхибиторен ефект на хемодинамиката, размена на гасови и со тоа да ја влоши клинички манифестации на шок. Тие ги кршат антимикробна бариери, да придонесе за формирање на неповратни ефекти на шок.

Во презентирањето на патогенезата на шок, не можат да го игнорираат концептот на откажување на повеќе органи (MODS), е стекнување на многу популарност. ОПА - е одговор биосистеми телото на тешки агресија (шок, сепса, итн.) Најверојатно тоа не е директно поврзана со ова, како и на повеќе суптилно ниво, ги објаснува причините за смртта на пациентите лишени од соодветна грижа. Сепак, овие прекршувања се повеќе се специфични за подоцнежните фази на шок, лекарот треба да знае. На главните одредби од концепти Опа се како што следува.

Васкуларните ендотелиални клетки не се пасивни поставата. Кога vazimodeystvii со катехоламините се даде поттик на мобилните елементи на крвта, што доведува до зголемување на лепливоста, агрегација, деградација, влошување на реолошките својства на крвта. Возбудени ендотелни клетки произведуваат садови релаксирачки фактор - дејствува брзо супстанција со полуживот од 1 минута и бавно дејствува супстанција со спротивен ефект.

Формирана во оваа агресија медијатори беа многу поактивни од горенаведените биолошки супстанции од групата на амини. Овие посредници се поделени во неколку групи: еикосаноиди (тромбоксани, леукотриени, простагландини) која делува на микроциркулацијата, хемостаза, мембрана пропустливост и мазните мускули ОРГАН цитокини - протеини, пептиди произведени од страна на фагоцитите и лимфоцити.

се отворени три цитокини: фибронектин, ендотелијалните клетки способни за лепак и поправете ги на базална мембрана, крв прочистување на супстанции од ацелуларна природата и да се забрза заздравувањето на ran- лимфокини, што резултира со вишок на лимфоцитите со било антигенски агресија, го активира автоимуна реакција, придружени со губење на kletok- cachectin произведени од страна на макрофаги активира неутрофили, го стимулира ослободувањето на биолошки активни супстанции, модифицира активноста на Т-и Б-лимфоцитите нарушува ткивна перфузија одредува клиника Септички Skogen шок.

Како резултат на тоа, агресија произведени пептидите од молекуларна тежина 1000- 10000 и "средна молекули", кој пак се зголеми на пропустливост на мембрани и го нарушуваат нормалниот микроциркулацијата оксидација, синтезата на ДНК, хематопоеза. Бројот на "среден молекули" во корелација со сериозноста на критична состојба. Било агресија придружени со активирање на слободните радикали оксидација и пероксидација. Сепак, од вишок на слободни радикали спречува антиоксиданс систем - каталаза, супероксид дисмутаза.

Хипоксија и други видови на агресија, обезбедуваат стимул да се генерализира слободните радикали оксидација, што не е во можност да се "справи" антиоксиданс систем. Липидна пероксидација доведува до формирање на голема количина на незаситени масни киселини со поголем штетен ефект врз клеточните мембрани, органели сурфактант.

Така инактивиран ензими, протеини со сулфхидрилни групи. Истовремено depolymerized полисахариди сочинуваат меѓуклеточната matriks- оштетена ДНК. Во принцип, активирање на слободни радикали оксидација дестабилизира мембрани зголемува нивната пропустливост и доведува до формирање на Fe2 + и нарушување на производство на енергија.

Овие процеси се случуваат во сите органи и ткива, како што забележува разлики во степенот и обемот на штетата предизвикана од циркулаторни можности во нив. На пример, мозокот и срцето крвните садови обично имаат во-нервен систем и ослободување на катехоламини реагираат prosveta- зголеми вашата протокот на крв во кожата и бубрезите страда и во раните фази на критична состојба.

Клиничката манифестација на ОПА со помош на два фази. Првиот размена на гасови е нарушена, на хемостатскиот систем, бројот на тромбоцити во крвта се намалува, зголемување на нивото на билирубин, ензими (ACT, ALT, и др.). Neurohumoral нарушувања предизвикуваат циркулаторниот нарушувања, подготовка на "терен" за развој на белите дробови, бубрезите и црниот дроб, како и за појава на стрес чир на гастроинтестиналниот тракт. Во доцниот стадиум на ОПА (декомпензација) формирана на неповратни промени на субклеточните ниво како резултат на прогресивна функционална инсуфициенција митохондриите кога енергијата почнува да "свари" амино киселини, наместо на јаглехидрати.

Поради ова, тој ја инхибира синтезата на протеини, ензими, имуноглобулини, фактори на коагулација. Како резултат на тоа, повредени бариера функција на желудникот и цревата ѕидови, подигање на тромбоцитопенија, хипергликемија, срцева слабост, дисфункција на други органи.

Поточно, на OPA е составен од следниве синдроми:
- ARDS: недостаток на воздух (повеќе од 36 вдишувања по 1 min), хипоксемија (PaO2 < 50 мм рт. ст.), измененные соотношения РаО2/FО2
(< 200), комплайнс-теста (35 мл/см вод. ст.), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ;
- АКИ: олигурија (урина 500 ml / ден или помалку), нивоата покачени серумски креатинин (поголема од 0,15 mmol / l), зголемување на концентрацијата на натриум во урината (40 mmol / L) односот на модифицирани урината осмолалност и плазма (помалку од 1, 2);
- OPech H: зголемување на износот на билирубин во крвта (повеќе од 75,5 mmol / l), намалена концентрација албумин (помалку од 30 g / l), постојана хипергликемија;
- DIC: тромбоцитопенија (100.000 / mm3 или помалку), намалување на времето на протромбин и делумно протромбин, hypofibrinogenemia, присуството во крвта на фибрин деградациони продукти;
- акутна срцева слабост: хипотензија (помалку од 90 mm Hg ..), намалување на срцевиот индекс (помалку од 1,5 L / min-м2), и мозочен удар работа на левата комора (помалку од 35), зголемување на "клин притисок" (20 mm Hg; уметност.), вентрикуларна аритмија .;
- нарушувања во гастроинтестиналниот тракт: пареза, празнење на содржината преку назогастрична сонда во износ од повеќе од 1 l / d, улцерација на гастрична мукоза и дуоденален мукоза (ендоскопска);
- функционални нарушувања на централниот нервен систем: седација, кома, акутна психоза.

Смртност во ОПА се дефинира од два главни фактори: бројот на засегнатите органи или системи и датумите на почетокот на интензивна терапија. Со поразот на еден функционален систем leta- > lnost е 13%, две - 34%, три - 80%, четири - 93%, пет или повеќе - 100%. Третман PON успешна ако се темелат на принципите на интензивна нега и има активна превентивна природа.

Во клиничката пракса за дијагноза на "шок" често се наоѓаат разни критични држави, терминот често се стекнува со колективен значење. Во ова толкување, дијагноза шок треба детално толкување на одредена листа на сите лезии и е тесно поврзана со функционални нарушувања.

Сепак, доминантно влијание на акутна загуба на крв поради механички оштетувања дава основа да се разгледа на трауматски шок првенствено како gipotsirkulyatsii синдром. Главната патофизиолошки ефекти на акутна загуба на крв е голем намалување на БКК (хиповолемија), намалување на протокот на крв во срцето, а со тоа се намалува продуктивноста, зголемување на периферниот васкуларен тонус. Степенот на хиповолемија - условно капацитетот Несогласување волумен васкуларното корито останатите во циркулацијата на крвниот - индиректно оценети од страна на големината на загуба на крв, се намали во венскиот проток на крв во срцето и намалување на срцева излез (МОК).

Акутно намалување бцц 20% се зема како критично ниво на која МОК е намалена за половина, и зачувани на протокот на крв не може повеќе да се обезбеди адекватна перфузија на ткивото, екскреција на метаболити отпад.

Намалена ткивна перфузија во првата фаза да се меша со функцијата на органи и системи, на вториот - тоа предизвикува морфолошки промени во клеточните структури. Состојба на хиповолемија и шок може да предизвика акутен plazmopoterya (со голема чета, интензивна воспаление), значајни дехидрација, губење на сол (повраќање, преку фистули). Во раните фази е тешко да се каже разликата помеѓу овие видови хиповолемичен шок (предизвикани од загуба на крв или губење на плазма), како и за секој од нив се карактеризираат со клиничка слика на "ладно хипотонија тахикардија".

вообичаената динамика шок за разлика рана фаза со означени обесштетување одговор. Таа се карактеризира со hyperdynamic циркулаторниот реакција од дејството на механизми за надомест на стапката на МОК волуменски проток се одржува на покачено ниво. Со мало намалување на крвниот притисок или нормален ниво се зголемува основната хемодинамски параметри: отчукувањата на срцето, K0, срцева излез, ГСЦ, срцето, испораката на кислород до ткивата.

Развој на периферна васкуларна грч, значително се зголеми OPS и потрошувачката на кислород во ткивата. Соодветно на тоа, зголемување на разликата A-B и на степенот на заситеност на кислород на периферните кислород до ткивата. Како резултат на овие промени е обесштетување поцелосен варењето на ткивата на кислород. Во раните фази активира симпатичниот нервен систем.

Генерализирана спазам на периферните крвни садови

Во рок од 30-60 секунди откако загубата поради траума и крвта се јавува генерализирани грчеви периферна васкуларна размножување како крв линк ( "отпор систем"), и венски крвни садови на мал дијаметар ( "капацитивни систем"). Широко распространета вазоконстрикција придонесе за зголемување на производството и ослободување на катехоламини во крвта - главниот надбубрежните хормони (епинефрин, норепинефрин).

Стимулации за зголемена активност на циркулацијата и размената на гасови, исто така, беше примен од повисоките автономни центри на мозочното стебло. Во насока на поттикнување исто така, производи на оштетените клетки, метаболички нарушувања, кинин системи на супстанции и други нарушувања ендотоксини микроциркулацијата.

Сепак, не сите области на бродовите се намалени подеднакво. Во многу поголем степен на вазоконстрикција применуваат на кожата, поткожното масно ткиво, скелетните мускули, внатрешните органи утробата, што се од витално значење во вонредна ситуација.

Како резултат на спазам на периферниот васкуларен крв се мобилизираат во централните делови на васкуларното корито, обезбедување на основните перфузија орган, особено чувствителни на хипоксија, срцето, мозокот (реакција "циркулаторниот централизација") И негативен исход се чуваат до развој на терминална фаза шок.

Тој ги дефинира вазоконстрикција Највпечатливо симптоми на шок: бледа кожа и мукозни мембрани, големи капки студена леплива пот. Тоа остава отпечаток врз текот на пост-трауматичен период (акутна ренална инсуфициенција, хеморагичен ентеритис). Нерамна вазоспазам на различни анатомски региони и одредува нерамноправна бројот на рецептори кои се чувствителни на адреналин и норадреналин. Бидејќи овие рецептори е помалку веројатно во мозокот и срцето, нивната крв паѓа минатата година. Исто така постои и свои механизми за авторегулација на снабдувањето со крв на овие органи што вршат виталните функции.

Во поглед на зголемување на потрошувачката на кислород во ткивата и енергија, заедно со хемодинамска стимулира процесите на размена на гасови. Останување без здив и зголемена распределба C02 пораз со алкални резерви (хеморагија) причина хипокапнија и алкалоза. Ако нормално потрошувачка на кислород во просек 80 ml / (мин * m 2) по висока штета тоа се зголемува речиси 2-пати [150 ml / (мин * m 2)].

За да се компензира за зголемување на потребите на ткивата за кислород и на пластични материјали, заштита на клетките од оштетување зголемената стапка на обемот krovotoka- "централизација на промет" и во овој случај, игра важна улога. Како резултат на дејството на компензаторните механизми крварење, достигнувајќи 10-15% од БКК, тоа е придружено со минимални хемодинамски нарушувања.

загуба на крв во износ од 20 30% BCC може да се движи независно од страна на телото без значителни загуба на крв притисок за намалување на крвта во количина од 30-50% bcc предизвикува длабока хипотензија бара итно енергични третман за да се спаси пациентот.

Во услови заостри giportsirkulyatsii и кислород дефицит продолжува клеточниот метаболизам да аноксични генерација пат моќ (анаеробна гликолизата). Ова дефинира суштината на принципот на патолошки процеси во секунда (доцна) фаза шок наречен "фаза декомпензација". Патогенетски природата доцна фаза во клетките се определува размена повреда.

Важна улога во механизмот на патофизиолошки пореметувања припаѓа метаболна ацидоза, која се појавува во телото поради акумулација на млечна киселина и други кисели производи нарушен метаболизам, активно да влијае на функцијата на многу органи и системи. Особено, ацидоза стимулира функцијата на срцевината на надбубрежните жлезди и рамнотежа дава калиум основни електролити јони напушти, и натриум јони се пренесени во клетки (клетки transmineralizatsiya).

Процесот transmineralizatsii доведува до зголемување на интраваскуларниот волумен и, исто така, е во насока на одржување на БКК. Интрацелуларни резерви на фосфорни соединенија - главни носители на енергија - се брзо се исцрпени. Зголемување на нивото на адреналин во крвта е поврзано со зголемена дефект гликоген во црниот дроб, хипергликемија и го попречува приемот на гликозата во клетките ( "трауматски мелитус").

Со тешки повреди, придружени со продолжен хипотензија, длабока хиповолемија и пад на пумпна функција на срцето, се развие нарушувања на микроциркулацијата, која со право се смета обединувачка рамка шок синдроми на различни потекло. Со почеток на васкуларните спазми периферна ткивна перфузија е нагло се намали (до 1 l / min).

Како одговор на ова намалување се откриваат индиректни артериовенски анастомози (шант) и волумен се зголемува перфузија повторно на нормалата (4 литри / мин). Сепак, стапката на периферниот проток на крв е забавена остро забавување и тоа во областа "артериоли - капилари - venule" станува неповратен процес. Во динамиката на microcirculatory нарушувања се јасно видливи три фази.

Во 1 фаза намали пред и пост-капиларна сфинктери и во повеќето области на ткивото веќе не добиваат крв (исхемична аноксија). Во 2 фаза, прекапиларните сфинктери се опуштите и да посткапиларните уште spasmatic (капиларна стаза). Во третата фаза rasslablyayutsa пред- и пост-капиларна сфинктери, но градиент на притисокот е веќе не е доволна за да се врати перфузија на периферните ткива (периферна васкуларна пареза).

Иако нормално функционирање капилари содржат 5% од БКК, а во екот на нарушувања microcirculatory 25% од БКК, ткиво протокот на крв не се врати, а потоа целосно манифестиран ефект на хипоксија. Расте периферната циркулација нарушување на крајот доведе до целосен прекин на протокот на крв на местото "капиларна venule", што предизвикува зголемување на капиларниот притисок, подобрена филтрирање на течноста дел од крвта која тече во екстрацелуларниот простор. зголемување на вискозноста на крвта, развој на синдром на DIC.

Со продлабочувањето на хипоксија и ацидоза оштетени внатрешната структура на клетките, руптура на мембраната на лизозомите, во каналот за циркулација добива ензими (киселина фосфатаза,-глукуронидаза). Додека хипоксија влијае подеднакво сите ткива, различни органи не се подеднакво чувствителни на тоа.

На пример, на мукозата на гастроинтестиналниот тракт е особено богат лизозомите, што во услови на хипоксија и поплавување на тело раскинат од страна на токсични материи, и инхибиција на функцијата на црниот дроб спречува го неутрализира нив. Како резултат на тоа, циркулира во крвта протеаза, биогени амини, вазоактивни пептиди, простагландини понатамошно продлабочување на кризата на микроциркулацијата и нарушување на функциите на органи и системи.

Хипотензија под 80 mmHg. Уметност. крши крв перфузија на кортикален слој на бубрезите, продукција на урина престанува. Срцева активност се влошува под влијание на хиповолемија, намалување на венски протокот на крв во срцето, зголемување на ацидоза, заболувања на крвта реолошките.

Покрај тоа, условите за загуба на крв, директна загуба на хемоглобин, зголемување на барањата на кислород во ткивата се зголеми протокот на крв во барањата на органи и ткива. Кога хипоксија, ацидоза силно нарушена функцијата на белите дробови: постои вазоспазам, белодробната циркулација, зголемена пулмонална капиларна пропустливост, едем legkih- зголемува поради блокадата на малите крвни садови микротромбите алвеолите веќе не се снабдува со крв.

Како резултат на оштетен дистрибуција на крв, растечкиот недостиг во снабдувањето со кислород на ткивата и акумулација на токсични материи во телото се случуваат длабоки промени на хомеостазата, а потоа доаѓа уништување на клетката структури (неповратни завршна фаза, или огноотпорни, шок).

В.Н. Tsibulyak, Г.Н. Tsibulyak

Сподели на социјални мрежи:

Слични