Електрофизиологија антиаритмици во прва помош

За рутинска активност на срцето пејсмејкер и спроведување на импулси преку атриум на AV јазол со последователно ширење на зрак во вентрикуларна исто- Пуркиниевите влакна одговорен синусниот јазол обезбедување на редовно и уредно пренос на срцевиот пулс. Долготрајноста на акционен потенцијал во Пуркиниевите влакна во споредба со вентрикуларна мускулните влакна се грижи за уредно водење на побудување во нормални услови.

Аритмии имаат тенденција да се јавуваат како резултат на промени во нормална форма на импулси и нивните. Засилување автоматизам може да влијаат на појавата на ектопична ексцитација. Нарушувања на пулсот ширење во засилување на автоматизмот може да доведе до reentri овој феномен. Промена на срцето ексцитабилност може да биде сосема различен механизам, не е целосно во согласност со претходните две категории на промени.

На одмор, во внатрешноста на срцето клетки се негативно наелектризирани, и својата надворешна површина - позитивни. Ова електрични разлика, наречен одмор мембрански потенцијал, обично се движи од -60 до -90 mV во зависност од специфичноста на клетките. концентрација на калиум во внатрешноста на клетката е висока, и натриум - е ниска, со оглед на надворешната површина на клеточната мембрана е забележано инверзен однос. градиент јонска се одржува активни трансмембрански натриум-калиум пумпа, во зависност од енергијата на аденозин трифосфат (ATP).

Секоја ќелија има свој праг потенцијал, што претставува ниво на трансмембрански електрични негативност, при што клетката е деполаризиран. Кога ова се случува, има серија на нареди промени во трансмембрански пропустливост и постои можност за акција (сл. 1). На мобилен достигнува својот праг потенцијал спонтано или како резултат на намалување на својата негативност за четвртата фаза, но и како резултат на електрично полнење од соседните деполаризиран клетки.

Фаза 4 одразува нормален одмор мембрански потенцијал промени кои им овозможуваат на клетките да се достигне прагот пејсмејкерот за спонтано деполаризација. Во нормална срцева фаза 4 има побрз пораст крива во синусниот јазол (во споредба со другите делови на срцето) - оттука синусниот јазол достигне прагот побрзо и повеќе редовни во споредба со било која друга срцето ткива. Зголемување на наклонот на кривата во фаза 4 во други ткива на срцето или намалување на наклон во синусниот јазол може да се поврзани со појавата на одредени аритмии.

Кога ќе се достигне прагот потенцијал, на нулта фаза почнува. Во текот на фазата нула (во траење од неколку милисекунди), порастот на кривата на која зависи од внатрешните својства на еден клеточната мембрана кои се вклучени во овој процес, има брз прилив на натриум во клетките, т.н. натриум содржат брзо канали. Постојат, исто така, забави протокот на калциум преку бавно калциумовите канали.

Сите клетки содржат инфаркт полека соодветните канали, но нема канали брзо одговара на AV јазол и СА-јазол, како последица на калциумовите канали активност е важно во овие две области. натриум испорака на мобилен предвидени многу висока концентрација градиент на натриум надвор од клетката и ќе трае до трансмембрански електрични градиент не стане позитивен во клетката. Присуството на интрацелуларната зголемување на позитивност генерира електрична отпорност дополнително натриум прилив во ќелијата, и покрај постојаното присуство на градиентот на концентрацијата на натриум.

Во фаза 1, за која се претпоставува фаза е брза реполаризациски се јавува инактивација на понатамошно натриум дополнување на kletku- исто така се опишани прилив во хлор клетка. Во фаза 2, кој е во фаза на срцевиот акционен потенцијал плато, постои мала струја преку други канали не се зависни од бавниот калциумови канали. Реполаризациски се случува пред се во фаза 3, при што производството на калиум од ќелијата се ограничени (во тоа време). Во тоа време, градиенти концентрацијата и електрични трансмембрански градиенти се врати на оригиналниот ниво со помош на пумпи, кои зависат од енергијата на АТП, а потоа повторно 4 фаза се јавува.

За време на нормална срцева реполаризација клетки отпорни на следните деполаризација (без оглед на применетата стимуланси), додека, додека не се постигне критична трансмембрански потенцијалните негативни. На пример, во Пуркиниевите влакна repolyarizirovana мембрана треба да биде најмалку до -50 или -55 mV пред деполаризација може да дојде повторно. Овој степен се утврдува на крајот на реполаризациски апсолутна огноотпорни период (PRA), што пак зависи од вкупното времетраење на акциониот потенцијал (DAP).

Така, од претходните состојба, намалување на DPD (како што се аноксија или присуство на ацетилхолин) може да го зголеми ризикот од аритмии се намалува банкомат, со што олеснување појава reentri феномен. Спротивно на тоа, некои лекови (антиаритмици од трета класа, како што се амиодарон) и нарушувања на електролитите (на пример, хипокалцемија), зголемување на ДПД може да се намали инциденцата на аритмија со зголемување на времетраењето на банкомат.

На крајот на мобилен АТМ е релативно помалку чувствителни на нормална стимули, како во однос на својата состојба за време на потенцијалот на одмор мембрана. Во текот на т.н. ефективна огноотпорни период (ERP) само sverhrazdrazhiteley изложеност може да предизвика деполаризација. ERP е, исто така, директно зависи од вкупното времетраење на потенцијалните период акција.

Промени во огноотпорни периоди на специфични срцева ткиво е од големо значење, особено за генерирање на ре-учесник аритмии. reentri појава се случува кога две патеки се промовира електрични сигнали се поврзани како проксимално или дистално, од кои еден е повеќе огноотпорни од другите (Сл. 2).

Затоа, кога пулсот пропагира истовремено по две патеки, на нивно проксимална соединение (точка А), да можат соодветно да се спроведува надолу една од патеки (1), додека продолжува refractivity различни патека (2) предизвикува блокада на антеградна. При извршениот пулсот достигнува точка дисталните спојување на две начин (точка Б), тоа може да испрати ретроградно вториот патеки (2), ако овој пат веќе не се во огноотпорни државата е и може да генерира префрлување поток, откако таа ретроградна спроведување повторно почнува да го стимулира точка проксимална и патишта соединение.

Како резултат на тоа, за создавање на таква кола бара различни степени на refractivity два начина. Т.н. дисперзија огноотпорни најчесто забележани пречки итн нормално и исхемична ткиво, па самиот исхемија вселенски летала, како по правило, се зголемува времетраењето на апсолутна огноотпорни период и ефективна огноотпорни период.

Антиаритмици се поделени во четири групи (првиот се состои од две подгрупи) во согласност со нивните електрофизиолошко механизам антиаритмиски ефект (Табела. 1). Сите видови на дрога на првата група е локален анестетик, имаат депресивна ефект на клеточната мембрана на миокардот. Нивната основна антиаритмици ефект врз стапката на забавување брзо натриум струја во ќелија, со што се зголемува ЕТА и реконституција инхибира клеточната ексцитабилност.

Затоа, овие лекови го инхибираат стапката на спроводливост, продолжи ERP и инхибираат спонтано дијастолна деполаризација. Нивното влијание врз целокупната DPD, сепак, е многу променлива.

Антиаритмици од класа IA ​​ygnetayut на нулта фаза и да се зголеми DPD. Антиаритмици од класа 1B инхибираат на нулта фаза само маргинално поврзана со намалена DPD.

Промени во трансмембрански потенцијални лекови влијае на активноста на класа I. Во присуство на високи негативни потенцијал трансмембрански (како во хипокалемија) овие лекови се помалку ефективни, како што беше потврдено клинички. Спротивно на тоа, во присуство на исхемија на миокардот, кога потенцијалните трансмембранскиот помалку негативен, ефективноста на овие средства се зголемува. Класа II антиаритмици, кои во моментов ги вклучува бета-блокатори, дејствува со блокирање на деполаризација фаза 4, кои нормално засилена катехоламините. Антиаритмици спектар на дејство на овие лекови е прилично тесен.

Класа III антиаритмици дејствува со зголемување на времетраењето на акциониот потенцијал во сите миокарден ткиво. Затоа, овие лекови имаат потенцијално широк спектар на дејство, нивното влијание врз аритмија е независна, не само од нивното место на потекло, но исто така и на нивните патофизиологија (на пр. Д. Зајакнување на автоматизам, reentri или промена на ексцитабилност). Зголемување на ДПД, овие лекови се продолжи и ARG.

Класа IV антиаритмици влијае полека соодветните калциум kanaly- овие лекови се особено ефективни за возрасни, или произлегуваат од јазол SA или пренесуваат преку CA-единица и (или) AV јазол. Сите миокарден клетки содржат овие забави канали кои обезбедуваат транспорт и калциум и натриум во фазата О, јас 2 и акциониот потенцијал. Сепак, повеќето од миокарден клетки, исто така, на натриум брзо канали, обезбедување на брза испорака на натриум на клетките фаза нула.

Главно брзо канал на кој е одговорен за форма на акција потенцијали во клетките, каде што се, со оглед на клетки кои содржат само бавно врски, на конфигурацијата на акционен потенцијал е сосема поинаква. За оваа причина, потенцијали на акцијата е генерирана за AV јазол и SA-јазол имаат конфигурација различна од онаа во другите делови на блокатори на срцето па оттука, на калциумовите канали, намалување на калциум влез во миокарден клетки имаат најголем ефект на AV јазол и CA-сајт кој зависи од активноста на бавно канали за полнење.

Специфичната активност на оваа група на лекови variabelna- многу малку од нив имаат многу поголема антиаритмична активност од другите. Во исто време, ефектите на поединечните агенси (на пример, артериска мускулната релаксација) може да биде поизразена во агенси со слаб антиаритмици ефект или дури и отсуство на истите.

Експериментални и нови лекови кои може да се смета како ветувачки, се наведени во табелата. 1. епинефрин, која не е соодветна антиаритмици, широко распространета и привлече посебно внимание кај возрасните, придружуван од срцев удар. Атропин е приоритет лек за лекување на одредени заболувања provodimosti- со хемодинамиски нестабилен тахиаритмија останува третман на избор, и електрична кардиоверзија (или) дефибрилација.

Ј Р Хофман

Сподели на социјални мрежи: